疑似病毒性心肌炎患儿的房性期前收缩特点及预后

疑似病毒性心肌炎患儿的房性期前收缩特点及预后

病毒性心脏病（pmc）是儿童常见的心血管疾病之一。临床表现严重差异，没有高敏感和特异性的诊断指标。新的诊断标准需要修改，但许多儿童很难诊断。最新标准为中华医学会儿科分会心血管学组于1999年制定的“小儿病毒性心肌炎诊断标准”。在实际的临床应用中,许多患儿仅有VMC部分表现,不完全符合确诊的标准,将这部分病例称之为“疑似病毒性心肌炎(suspectedviralmyocarditis)”,亦有国内外文献称之为“临界病毒性心肌炎(borderlineviralmyocarditis)”。心律失常是VMC引起的最常见的心电异常,其中室性期前收缩最多,房性期前收缩次之。临床上有不少原因不明的房性期前收缩,难以排除病毒性心肌炎,为此调阅郑州大学第一附属医院儿科10年来收治的以频发房性期前收缩为主要临床表现的疑似病毒性心肌炎病例,分析其动态心电图特点,房性期前收缩的近期预后,并探讨两者的关系,为儿童频发房性期前收缩的诊治提供临床依据。1对象和方法1.1般资料及临床表现郑州大学第一附属医院儿科2002年1月至2012年6月收治的以频发房性期前收缩为主要临床表现、具备动态心电图资料的疑似病毒性心肌炎住院患儿41例,男性27例,女性14例;年龄2个月至15岁,平均(5.48±3.92)岁。临床特点:(1)均存在频发房性期前收缩(部分合并房性心动过速);(2)多伴有前驱感染史(27例,66%);(3)心肌酶正常或轻度升高(心肌型肌酸激酶同工酶CKMB7~40U/L,平均(25±8)U/L,cTnT即心肌肌钙蛋白T均<0.01ng/mL;(4)无心功能不全、心源性休克等表现,心脏超声、X线胸片均未发现心脏扩大;(5)无电解质紊乱;(6)入院前2周内未使用抗心律失常药物;(7)排除心肌病、心内膜弹力纤维增生症等器质性心脏病,排除β受体功能亢进症、甲亢性心肌病、风湿性心肌炎等其他心脏相关疾病,排除肺炎、重症肌无力等可能累及心肌的其他系统疾病。1.2方法1.2.1超声检查结果(1)频发期前收缩:期前收缩>5次/min,或>30次/h,即为频发期前收缩;(2)心脏增大:(1)心脏超声检查结果参考国内测定样本最大的小儿心腔正常值,见表1,超过正常值即视为心脏增大;(2)X线胸片均按立位吸气相后前位拍摄,取前正中线至心右缘和心左缘的最大垂直距离之和与右膈顶水平线胸廓内径的比值计算心胸比,新生儿>0.6,婴幼儿>0.55,学龄前儿童、学龄儿童、青春期儿童>0.5视为心影增大。1.2.2营养心肌选择所有病例均给予2周抗病毒、营养心肌、抗氧化及中成药治疗(简称“抗病毒性心肌炎治疗”)。所有药物均采用静脉滴注,每天1次。抗病毒治疗选用更昔洛韦5mg/(kg·d)或阿糖腺苷10mg/(kg·d);营养心肌选用甲硫氨酸维生素B1(婴幼儿0.1g/次、学龄前儿童及学龄儿童0.2g/次、青春期儿童0.3g/次)、果糖10mL/(kg·d)、磷酸肌酸钠(婴幼儿及学龄前儿童0.5g/次,学龄儿童及青春期儿童1g/次)或果糖二磷酸钠100mg/(kg·d);抗氧化治疗选用维生素C100mg/(kg·d);中成药治疗选用丹参注射液或丹参川芎嗪注射液(婴幼儿及学龄前儿童5mL/次,学龄儿童及青春期儿童10mL/次)。1.2.3新生儿活动情况采用北京世纪今科医疗器械有限公司生产的MIC系列12导联同步Holter记录分析系统,患儿佩戴24h,家长记录患儿活动的情况及时间,由自动操作系统初步分析结果,然后由专业医师复查并报告结果。本研究回顾性分析总结动态心电图的特点,包括房性期前收缩占总心搏的比例,房性期前收缩的起源、联律间期、提前程度、分配形态,是否为房性并行心律,结果由本院经验丰富的儿科心血管专业主任医师复核。1.2.4疗效判断标准期前收缩治疗效果判断标准不一,常见有两种观点,一是ESVEN标准,规定期前收缩减少≥70%为有效;另外是1993年卫生部发布的《中药新药临床研究指导原则》中对于心血管疾病室性期前收缩疗效判断的规定,期前收缩减少≥50%为有效。但是在具体临床诊疗中,期前收缩减少超过50%的病例只占一小部分,减少超过30%即能体现出治疗的意义,所以本研究将疗效的判断标准定为30%。对比治疗前后动态心电图房性期前收缩占总心搏比例的变化,减少超过30%者为有效,其中减少超过60%者为显效,而减少不到30%、无变化及增多者为无效。1.2.5定量资料描述总结动态心电图特点所得到的定性资料采用“率”来描述;总结预后所得到的定量资料采用平均数、标准差、中位数等来描述;对于动态心电图特点与预后关系的分析,采用SPSS15.0软件,进行交叉分类2×2列联表资料的χ2检验,并以P<0.05为具有统计学意义。2结果2.1动态心电图的特征2.1.1市售农产品出的至入机比为全天房性期前收缩总数:8例(20%)≤5000次,7例(17%)介于5000~10000次,8例(37%)介于10000~15000次,7例(17%)介于15000~20000次,7例(17%)介于20000~50000次,4例(10%)≥50000次。全天房性期前收缩占总心搏的比例:10例(24%)≤5%,14例(34%)介于5%~10%,7例(17%)介于10%~20%,10例(24%)≥20%。2.1.2房内和行心理2.1.3房性期前收缩的常用数据由于相当一部分心房异位P’波与T波融合而形态难辨,所以部分病例房性期前收缩的定位及起源数目的判定比较困难。确定的数据为:22例起源于心房下部(P’波于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置,aVR导联直立),4例起源于心房上部(P’波于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立,aVR导联倒置),所以多数房性期前收缩起源于心房下部;27例为单源性,1例为双源性,1例为多源性,故大部分房性期前收缩为单源性。2.1.4患者心功能变异p’波提前至t波6例心房异位P’波在动态心电图全程均落于T波后,35例可提前至T波,其中1例还可落于ST段,故多数病例心房异位P’波可提前至T波(85%)。2.1.5成对发生情况合并房性心动过速(简称“房速”)的有13例(32%),成对发生16例(39%),二联律29例(71%),三联律33例(80%),四联律25例(61%),1例无联律(2%)。2.3动态心电图特征与预后的关系2.3.1本率检验在有明确预后信息的26例中,合并房速组7例,其中6例有效,有效率86%;未合并房速组19例,其中7例有效,有效率37%。首先进行样本例数估计,按α=0.05、β=0.1,查表得到两样本率检验时所需样本量为单侧16,双侧19,故而本研究所用的样本量26满足推断总体的需要。然后应用SPSS15.0软件,采用χ2检验比较合并房速组与未合并房速组有效率的差异,由于n<40,取Fisher确切概率法的结果,单侧检验P<0.05,差异具有统计学意义。故可以认为对于以频发房性期前收缩为主要临床表现的疑似病毒性心肌炎儿童予以抗病毒性心肌炎治疗,房性期前收缩合并房速者的预后好于单纯房性期前收缩者,其期前收缩减少更显著。2.3.2房性期前收缩的影响数据统计如表4,房性期前收缩占总心搏比例≥20%的病例治疗有效率明显高于其他组,房性期前收缩占总心搏的比例与预后似乎有关,但是在该比例≥20%的5份病例中,4例合并房速,故房速作为混杂因素影响了该分析,无法得出可靠结果,但是从另外角度验证了此前结果。3讨论3.1可疑室性早搏儿童的频繁收缩特征3.1.1局部兴趣可引起局部单一表现本研究中4例为房性并行心律。并行心律是除自律性增高、折返机制、触发机制外,引起期前收缩的又一种原因。它具备三个特点:一个或多个能规律发放冲动的局部兴奋灶,其外周有保护性阻滞屏蔽,同时存在不同程度的传出阻滞。当并行节律点周围的传出阻滞消失,远处的心肌脱离了不应期,节律点产生的冲动可引起心脏除极,产生期前收缩,甚至形成自主心律。房性并行心律多见于无器质性心脏病者,器质性心脏病患者室性并行心律多见。由于例数的限制,本研究对房性并行心律的病因及预后未作进一步的探讨。3.1.2心房收缩的起源数量本研究病例多表现为单源性房性期前收缩,联律间期固定,符合期前收缩的一般特征。3.1.3房性期前收缩的定位(1)定位方法:心房异位起搏点的位置是决定P’波形态的主要因素,异位起搏点离窦房结愈近,P’波形态与窦性P波越近似,离窦房结愈远,与窦性P波的差异越大,来自心房下部的早搏,表现为逆行P’波,在II、III、aVF导联倒置,aVR导联直立。然而由于P’波的形态除了与异位起搏点的位置有关外,还受心房的大小、转位、传导路径、T波重叠等因素的影响,所以房性期前收缩的精确定位还需要心内电生理标测。本研究根据体表心电图P’波的形态对心房异位起搏点进行了大致定位。(2)心房下部期前收缩多发:本研究结果显示多数房性期前收缩起源于心房下部,这可以从以下方面解释。折返激动是引起早搏的重要机制之一,分为解剖性折返与功能性折返,各向异性折返是晚近提出的一种重要的功能性折返,它是指因心脏的各向异性结构及电特性的各向异性引起的折返。在心房内,以右房下部的各向异性结构最为明显,其纵向与横向传导(纵向传导为沿着心肌纤维走行方向的传导,横向传导为心肌纤维束间的传导)速度比可达10∶1以上(考虑心房下部与心脏纤维支架-中心纤维体相连,心肌纤维束被间质纤维隔开,使横向有效轴向阻力进一步增加所致),激动沿横向的缓慢传导为折返的发生提供了条件。3.1.4房性期的提前干预有两方面临床意义。(1)与血流动力学的改变相关:早搏越提前,舒张期就越短,回心血量就越少,从而使每搏输出量减少更多,容易产生心悸、心慌、胸闷等症状。(2)与快速房性心律失常的诱发有关:本研究中合并房速的13例患儿,12例心房异位P’波均可提前至T波上,仅1例P’波在动态心电图全程均落于T波后(该例部分心律失常不排除为房内游走节律),即说明该点。此外,过于提前的房性期前收缩容易落入心房肌易损期而产生房颤。有关成人房颤的研究表明,诱发房颤的房早P’波多落于上一心动周期的T波上,而在本研究中,P’波与T波融合的情况非常多见,但没有房颤的发生,这可能是儿童缺乏房颤发生的基质造成的,对于中老年人,其心肌由于退行性变或长期受到某些病理因素的影响,电生理特性可发生重构,容易产生房颤。3.2频繁的心房快照是门牙疾病的主要临床表现3.2.1慢性冠心病合并房性期前收缩,如果患儿在房性期前收缩,则按刑事临床工作中直接掌握诊断标准本研究显示,经过抗病毒性心肌炎治疗,半数患儿期前收缩减少超过30%,这反证了病毒性心肌炎的诊断,同时表明临床工作中需要灵活掌握诊断标准,对于以频发房性期前收缩为主要临床表现的疑似病毒性心肌炎患儿,尤其是发病时间较短及合并房速者,应按病毒性心肌炎治疗,减少漏诊。3.2.2新生儿房性期前收缩的危险因素本研究亦显示,50%的患儿期前收缩并无明显减少,治疗反应差。其可能原因有:(1)慢性病毒性心肌炎或病毒性心肌炎后遗症;(2)少部分儿童生理发育尚不完善或先天性心脏电生理发育缺陷;(3)目前尚未认识到的某些特殊疾病。对于这一部分患儿,反复住院抗病毒性心肌炎治疗是无益的,需要长期的随访观察。此外,建议全面评价房性期前收缩的危险性:结合患儿有无症状(诸如心前区不适、心悸、胸闷、乏力等),通过动态心电图多方面了解心电图特点(尤其是房性期前收缩占总心搏的比例,是否合并房速、房扑、房颤等快速房性心律失常),借助于平板或踏车运动试验来判断期前收缩的性质并评价患儿的运动风险。如此以来有助于我们判断房性期前收缩是否需要治疗、如何治疗,同时对患儿的日常生活提供合理建议,解除患儿及家属的心理负担。3.3房速发生机制本研究统计学结果说明,在以频发房性期前收缩为主要临床表现的疑似病毒性心肌炎儿童中,是否合并房速与房性期前收缩的预后有关,予以抗病毒性心肌炎治疗后,合并房速者期前收缩减少更显著。房速可发生于正常人,多表现为短阵性、自限性、单源性,亦常见于有器质性心脏病变的人,可表现为短阵性、持续性、无休止性、多源性。房速按其发生机制可分为折返性房速和自律性房速,触发机制在房速发生中的作用尚不确定。对于折返性房速,其发生和维持意味着更宽、更稳定的诱发窗口(指两条径路不应期的差值)及折返三要素的持续存在(双径路、单向阻滞、缓慢传导);对于自律性房速,它是由于异位起搏点的自律性持续增高,表现为期前收缩的连续发生而形成;故而相对于房性期前收缩的单次发生而言,病理因素对房速发生