临床医学课件

常规检查，由于CT的密度分辨率高，对软组织的显示优于常规X线检查。增强CT扫描检查，除能分辨血管的解剖结构外，还能观察血管与病灶之间关系，病灶部位的血供情况和血液动力学的变化。因为轻微活动会造成伪影，使图像难以诊断，除取得患者合作外，对难于合作的患者或儿童需给予镇静剂或麻醉。CT临床应用1975年通过CT看到脑组织SiretomCTScanner(128x128)CT扫描基线

扫描基线听眉线：外眶上嵴到耳屏上缘听眦线：外眼眦到耳屏上缘头听眶线：外眶下嵴到耳屏下缘颅脑扫描一般以听眶下线为基线向上扫至头顶层厚：8-10mm,层距：10mm1.冠状面2.矢状面3.横断面CT扫描层面

常规扫描一般情况下不用高分辨率扫描，常规扫描层厚与层距：10mm，扫描方式采用连续扫描。

特殊扫描薄层扫描：层厚5mm以下，用于观察细小病灶，扫描患者的射线剂量增加。重叠扫描：在连续扫描方式下，层距小于层厚，减少部分容积效应，不会漏诊小病灶。

CT头颅扫描

原则上增强扫描是在平扫后针对病变进行的扫描，出现下列情况一般应考虑增强扫描：平扫后发现某些征象如组织密度异常、有占位性怀疑鞍区、小脑桥角及后颅凹的病灶血管造影及常规X线已证实的病灶怀疑血管性病变如血管瘤和血管畸形颅内病变的随防复查CT头颅增强扫描

为使病灶显示清晰，用60％—70％纯泛影葡胺或泛影葡胺，每千克体重1.5—2.0ml，含碘量可为20—40g。给药方法可分为一次性静脉滴注法，静脉注射法和两次法，注射完毕即进行扫描。

脑池造影扫描

通过小脑延髓池或腰穿注入造影剂或气体，利用体位变化使其充盈脑池，再行CT扫描的技术，造影剂只能用非离子型的碘造影剂如伊索显，欧乃配克，碘必乐。造影增强扫描(contrastenhancedscan)

一般显示脑组织的窗宽与窗位分别是：W70~100和C35~50，但观察不同部位和不同病变进需要采用相应的窗口设置，以适应诊断的需要。调节窗口方法：

当病变和周围组织密度接近，适当调窄窗宽；如观察的局部需要层次多一些，可调节窗位并调宽窗宽。CT头颅显示技术CT值测量：测量CT值可了解病变性质，在增强扫描时更要测CT值，以便与平扫对比。病变范围测量：测大小、直径来间接了解病变体积。图像重建：矢状面、冠状面和任意斜面的重建。图像拍摄：在多幅或激光照相机上输出图像。CT测量1．颅脑肿瘤原发或转移瘤，尤其是多发肿瘤2．颅脑损伤各种血肿，尤其是多发血肿和颅窝血肿的诊断3．炎症及寄生虫4．脑血管病缺血性或出血性脑卒中，AV畸形，蛛网膜下隙出血和脑内血肿等5．症状性癫痫6．先天性畸形7．颅内压增高原因不明者8．脑白质病和颅内疾患不明者9．颅脑以外疾患颅脑CT检查的适应证极限分辨率未超过常规X线检查；定位：小于1cm的病灶，易漏诊；定性：受病变部位、大小病程等影响；不是所有脏器适合CT检查，空腔性脏器(胃、肠)，血管造影；

CT只能反映解剖方面信息，几乎无功能和生化信息。CT特点

CT对较小肿瘤，特别是密度与脑实质密度相近，CT难以发现。

CT对颅后窝、脑干或颅底肿瘤常因骨伪影或部分容积效应的影响而漏诊。CT不能显示粘连所致的脑室系统、导水管和正中孔梗阻的原因。对观察脑干病变以及有关某些脑血管疾患的细节等，亦为CT不足之处，尚需MRI和脑血管造影加以补充。CT局限性

平扫(plainscan)是未注射造影剂的常规检查。

1）密度变化：正常脑灰质的CT值：30-40H，正常脑白质的CT值：25-32H。低于25H为低密度，颅内肿瘤密度变化反映了肿瘤本身结构及其继发的坏死、囊变(低密度)。高于40H为高密度，急性出血、钙化(高密度)。脂质CT值为低于水(0H)，囊肿密度多低而均匀。颅内肿瘤CT表现2）占位性改变：颅内肿瘤或囊肿一般可造成一定程度上的占体位征象，由于它们的体积、瘤周围水肿和胶质增生，还有肿瘤或囊肿引起的脑积水，导致颅内正常结构的受压、变形和移位。颅内肿瘤CT表现CT的主要任务有：确定有无肿瘤确定肿瘤的基本位置显示肿瘤的特征，确定其性质CT对颅内肿瘤的检出率达95％以上。颅内肿瘤的CT诊断CT除能清楚地显示颅内解剖结构外，还可显示肿瘤本身及其周围结构的情况，因而定位比较准确。但有时病变发生在临界部位，如区分脑内、外，脑室内、外和幕上、幕下，在实际工作中仍有一定困难。肿瘤定位

根据肿瘤CT表现和特征、好发部位等结合临床症状、体征及发病年龄而定。某些特殊部位的肿瘤如垂体瘤、听神经瘤、松果体区肿瘤，胶样囊肿等均有其特定位置。少数特殊肿瘤，CT扫描难以定性者，还需要行MRI(磁共振成像)或血管造影协助定性。肿瘤定性颅内肿瘤的CT诊断主要根据以下几点：典型的部位，即肿瘤的好发部位；症状出现的年龄；增强前后密度的变化；肿瘤的结构：囊性、实性、瘤内有无出血、钙化及脂肪成分等；肿瘤本身的形态、轮廓、增强的形式以及有无灶周水肿等；主要的临床症状和体征。肿瘤的诊断右侧上颌窦(箭)中息肉【CT表现】早期时脓肿中央由坏死组织的脓液组成，呈略低密度其外为纤维包膜层(等密度)，包膜外围为反应性脑水肿(低密度)。增强扫描显示包膜环形强化。晚期时，中央脓液和坏死组织液化(低密度)，纤维包膜增厚(稍高)，周围水肿减轻(低密度)。脑脓肿abscess右侧低密度类圆性病变，并有规则环形的高密度环，周围存在水肿区。左侧枕部处有一中心为低密度病变，并有规则环形的高密度环，周围存在水肿区。脑脓肿abscess010212男68，虚弱，疲惫，食欲缺乏，体重减轻和盗汗，进行常规与增扫，出现环状增强病灶，并有心杂音史，诊断为亚急性细菌的心内膜炎导致多发脑脓肿，培养中发现葡萄球菌奥里斯呈阳性

脑水肿(细胞外间隙积水)与脑肿胀(细胞膜内积液所致细胞肿胀)是颅内肿瘤常见的并发症。与肿瘤局部血液循环障碍有关，称为血管源性水肿。其CT表现境界不清的低密度影，CT值在20Hu左右。水肿多发生在白质，这是因为灰质细胞外间隙(10—20

m)小于白质(80

m)。水肿带常沿主要的神经通道分布。注射造影剂后不增强。脑水肿

对头颅脑外伤CT是首选检查方法，能迅速、准确地定位颅脑内血肿及挫伤范围；对亚急性、慢性脑挫伤，平扫后需增强扫描，对发现等密度血肿的意义。头颅外伤CT征象：右颞骨内侧有双凸形高密区，中线右移。诊断：硬膜外(硬膜与颅骨间)血肿(多数为脑膜动脉破裂)。若为硬膜下血肿，则血肿范围较广，常越过颅骨缝，占位性强。头部外伤约1小时，当时意识丧失，约10分钟后清醒。头颅损伤000605女90，头外伤和精神状况发生改变，CT示颅骨增厚，佩吉特氏病Paget'sdisease。970127男14，被足球打中眼睛后，视力模糊无复视。检查示眼眶肿和水肿，可能眼眶气肿，颌面CT冠状像，中间的"爆裂"破裂，左侧筛骨空气细胞中有血液/流体，无眼眶骨折。000529

女21，有热度，WBC增高、面部疼痛。CT示眼眶脓肿，外科引流证实。

男49，左下颚肿块，CT示下颚有囊肿及邻近硬化，颚成釉细胞瘤相似。990329CT征象：平扫示左额、颞部颅骨内板下有新月形高密度影，邻近组织受压，并向中线移位。特点：硬膜下血肿发生于硬脑膜与蛛网膜之间。颅骨内板下高密度的新月形影，CSF进入血肿时为等密度或低密度。血肿范围广，占位性强。男70岁，头部外伤约2天。左额、颞部急性硬膜下血肿

脑内血肿的CT表现主要为血肿本身影像、周围脑组织变化和占位表现。病期不同，表现各有差异。脑内新鲜血肿在CT上呈均匀一致的高密度(60-80H)，出血后3~4小时，血肿密度可达90H。出血病灶周围有一圈低密度带，为坏死水肿带。脑水肿与占位性在3~7日此最明显。

16日后，占位性开始减轻。脑出血

由于血肿内的血红蛋白分解，其密度逐渐下降。此过程是从边缘向中心发展，血肿直径以每日0.65cm速度收缩，同时血肿中心密度一般以每日1.4H速度逐渐下降。所以直径小于2cm的血肿，在3周左右变成等密度，较大的则需4~6周。从CT上观察血肿在缩小(根据密度)，但实际血凝块大小变化不大，占位性并未减轻，一般血肿周围的水肿在出血后2周最明显范围最大。男55岁，左侧肢体偏瘫，有高血压史。

右侧外囊区有肾形高密度区，边界规则，内有低密度条状影，周围出现水肿，额与枕角变窄，中线轻度左移。6天后变为均匀高密度，水肿增宽，中线左移。高血压性脑出血多发生于中老年人，且有一定的好发部位(基底节、丘脑、大脑半球、小脑和脑干)，表现为肾形。急性脑出血急性脑出血左侧肢体活动障碍3小时

右侧丘脑有一椭圆形、密度均匀和边界规则的高密度影。右侧脑室与第四脑室出现相同密度影，两侧基底核区见斑点状低密度影，第三脑室左移，中线无移位。诊断：右侧脑室急性出血，破溃进入脑室系统。脑出血男48岁，左侧肢体瘫痪，口角歪斜，20天后恢复较快。

右外囊区有一肾形高密度影出血，边缘有低密度环示轻度水肿，20天后复查，变为低密度。右侧外囊出血

因血管阻塞造成脑组织的缺血性坏死或软化。分脑血管阻塞和脑部血液循环障碍两大类。病理改变分三期：即缺血期、梗塞期(坏死、吞噬期)和液化期(机化期)：

4-6h为缺血期，缺血区开始出现水肿，

12h后。细胞出现坏死，且呈进行性加重，此时梗阻部分与正常脑组织无法区分。

24h能看出病理表现：灰白质分界不清，脑沟变浅、闭塞，局部脑回变扁平，逐渐进展，水肿加重。梗塞2-15日，梗塞低密度区域最清楚有不同程度的水肿和占位，少数可见出血(灰白质交界处)，水肿开始消退。

2-3周，梗塞区内或边缘出现弧形或结节状稍高密度，边缘不清楚。占位性减少。

4-5周，梗塞密度接近脑脊液。梗塞

男性69岁，突然肢体乏力、跌倒伴语言不清8天。

平扫示左额叶及邻近颞叶、顶叶大片不均匀低密度区，左侧脑室受压变窄，中线右移。左侧大脑半球梗塞

女64岁，因摔到昏迷，平描示右侧颞叶、顶叶大片脑梗死，治疗7天后症状无好转。中心出现多处高密度影，中线左移。CT示中心型：梗死区大，楔形分布，出血在梗死区中心，出血量大，这与动脉内栓子脱落、血管再通有关。周围水肿明显。

CT示边缘型：梗死区可大可小，出血在梗死区周边，量小，与梗死区中心坏死、继发性周边毛细血管通透性增加或缺血坏死造成破裂有关。周围水肿明显。梗死后缺血区血管再通内有血液溢出出血性梗塞

平扫：类圆或条形高密度，动脉壁有钙化时，CT易显示。增扫：均一强化，若动脉壁增厚，会出现强化环。动脉瘤内有血栓形成时：平扫：血栓形成的等密度区域中有一稍高密度的血液影。增扫：原等密度强化不明显，原稍高密度强化明显。若动脉瘤由血栓完全填充，中心为等密度。边缘为高密度或钙化，动脉瘤壁富含微血管。动脉瘤破裂出血时：

CT难确定动脉瘤体，通过对出血部位、范围来确定瘤体。动脉瘤女59岁，右眼视物模糊2个月，无头痛、恶心和呕吐。

平扫鞍上池有一圆形高密度影，无钙化。增扫为均一化强化，颈内DSA示颈内动脉虹吸段巨大动脉瘤。

瘤体直径：<1.0cm一般动脉瘤

1.0~2.5cm大动脉瘤

>2.5cm巨大动脉瘤颈内动脉虹吸段动脉瘤

脑血管畸形是颅内血管的先天性发育畸形，表现为颅内某一区域血管异常增多，多见于大脑中动脉分布区的脑皮质。畸形血管呈现团块状，其中为纡曲扩张血管，管壁多有变性、钙化，周围脑组织由于长期出血，可能出现萎缩和胶质增生。AVM临床表现：出血、癫痫和头痛。

未破裂时，平扫示边界不清的低、高密度区。呈团或片状，或钙化，无水肿及占位，周围脑组织可萎缩。增扫：块状血管团强化，可见纡曲扩张合并颅内出血：CT特征以出血为主。动静脉血管畸形AVM男34岁，反复发作性四肢抽搐CT平扫见右顶部有一边缘不清的片状及纡曲条状高密度影。CT增扫见区域内斑点状及条状强化，边缘不清，无占位性MRA造影：脑右侧动脉的顶后支及脑后动脉的顶枕支增粗，并于两支血管吻合处见一畸形血管团。右顶叶动静脉血管畸形

男性65岁，头痛半年，右侧肢体不灵活月余。

平扫示左额叶近大脑镛有结节状、不均匀稍低密度病变，外侧面有明显弧形水肿区。增扫：呈强化，密度不均匀，无脑膜尾征。若为脑膜瘤，则水肿不明显。间质性星形细胞瘤

女性51岁，头痛3个月，加重一天。

平扫示右颞、枕叶有一类圆形高密度区、其内有小斑片状低密度影，其上方层面顶叶肿块为卵圆形，呈等密度周围有水肿带，右侧面脑室变窄左移。胶质母细胞瘤由于瘤内出血，平扫出现高密度影。高血压脑内出血一般近基底核区。若区分可增扫。胶质母细胞瘤女性61岁，患有左肺癌，现头痛、呕吐。

平扫示右丘脑有类圆稍高密度影、周围有低密度影，增扫肿块呈中等强化，不均匀高密度，两侧脑半球有多个小结节状病灶。脑转移瘤女性49岁，右侧头痛、记忆力减退2个月。

平扫示右顶、枕区小斑点状稍高密度影，其内有低密度水肿区，水肿最大范围在瘤的上下两端右侧室受压，增扫，在紧巾颅骨内板处见一“肾形”中度不均匀强化区，其内有斑片状低密度影。脑膜瘤由于其内坏死、囊变脂肪变性或陈旧出血而出现低密度；增扫时不强化。瘤周水肿边缘清楚，位于脑外。脑膜瘤女性35岁，突发癫痫在发作，持续5分钟后缓和。

额部增扫示一圆形囊性低密度区，内部均匀，CT值15H肿块内侧面见一等密度结节，CT值45H，紧贴大脑镛。MRI的T1成像呈囊性，结节明显，边缘清楚，无水肿。脑膜瘤(囊变)女性41岁，半个月前开哭笑无常，站立不稳，双眼视力下降。CT平扫示左脑室旁白质内有一圆形低密度影，边界不清。该病变是中枢神经系统脱髓鞘性病最常见一种，好发于脑室周围、视神经、脑干、小脑白质与小脑干、脊髓。病因不清，可能与自身免疫，或病毒有关。多发性硬化000717女44，严重头疼，CT示蛛网膜下出血，随后四脑室颅内血管造影术未发现何动脉瘤。970113女32，在车辆事故以后呕吐、严重头疼、恶心、复视，CT检查颅内出血。CT发现第三脑室胶体囊肿，与外伤无关。此情况会引起急性颅内压力增高和暴卒，所以神经外科应进行手术。女47，恶心、呕吐、语言障碍和右侧虚弱。CT示几个早期中脑动脉梗塞灶，豆状核低密度，"环状带"。另一个MCA梗塞特征，就是MCA的高信号没有显示。980223女46，恶心、呕吐和严重头疼。增强CT示蛛网膜下出血，第三脑室中有少量血液和基底动脉未端动脉瘤，Angiography确认基底未端动脉瘤，向大脑血管提供血流量减少，并发现水肿。9802099605203小时后，出现偏瘫的和dysarthric、最后昏迷，怀疑血栓造成脑内颈动脉栓塞，引起中脑损伤，建议血管造影确认。男26，由于没有用保险带，撞车造成颅脑损伤，意识清楚，神经检查检查正常，CT示右侧中脑动脉高密度，961007女44，健康，突然昏迷而送入急诊室，无药物使用/滥用、糖尿病或高血压，神经检查示深度昏迷和双侧Babinski呈阳性，CT示头颅内巨动脉瘤破裂。女42，CT示颅内有钙化灶，周围少量水肿，怀疑为oligodendroglioma，外科确认。981109男42，CT像有多发低密度灶，有些灶壁有结节及钙化，为急性与慢性囊虫病。990405961125女31，一月前，颈部该区域"酸痛"，发现颈部肿块，检查发现靠近甲状软骨上部边缘，中线的右侧有一活动小结节，CT诊断为Thyroglossal导管囊肿，手术切除并确认。充血性心力衰竭的急诊治疗一、为什么要讲心衰心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。

流行病学资料：

美国：1.5-2.0%，>65岁6-10%，五年生存率

70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。

中国：0.9%（男0.7%，女1.0%）

北方：1.4%，南方：0.5%

城市：1.1%，农村：0.8%

住院率：20%，死亡率：40%

急诊就诊率：11.8-21%心力衰竭的发生和发展是一个“进行性”过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒和代谢障碍）到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰竭转变过程的干预。心脏病防治过程防发病：防患于未然；防事件：预防ACS或脑卒中等可能致残、致死事件；防后果：发生ACS后的早识别，挽救心肌、挽救生命；防复发：亡羊补劳，为时不晚；防心衰：使慢性重病号回归家庭回归社会。二、什么是心力衰竭心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。

任何原因的初始心肌损伤引起心肌构与功能的变化，最后导致心室泵血功能低下的一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段。

心脏不能满足代谢需要的血液或只能通过增高充盈压才能达到此目的的一种病理生理过程。三、心力衰竭的病因

从病理生理基础而言，可分为：(一)原发性心肌损害(心肌衰竭)1.节段性或弥漫性心肌损害：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌损害导致慢性心肌衰竭。

2.心肌原发或继发性代谢障碍：维生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性。(二)心力衰竭(泵衰竭、负荷过重)1.压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高的情况。2.容量负荷过重：(1)瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。(2)心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导管未闭。(3)血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉瘘等。四、哪些情况下易发生心衰：(诱因)1.感染；2.心律失常(特别是房颤等室上性心动过速)；3.血容量增加；4.精神负担：情绪激动，精神压力过重；5.心脏负荷加重：妊娠、分娩；6.合并甲亢、贫血、肺栓塞；7.气候急剧变化；8.治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如β-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。五、心力衰竭的临床类型(一)急性和慢性心力衰竭：

急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。

慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。(二)按心力衰竭的发生部位：

1.左心衰：特征是肺淤血。

2.右心衰：特征是循环淤血。

3.全心衰：上述二者皆有。(三)按功能来分：

1.收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。

2.舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。

3.混合性心力衰竭：

收缩性舒张性发病例数60%-70%30%-40%

心衰病程较长较短心衰症状多重心功Ⅲ-Ⅳ多轻心功Ⅱ-Ⅲ心脏扩大正常或稍大室壁正常增厚射血分数<45%>50%(四)隐性和显性心力衰竭：

1.隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或)结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示)，但临床上缺乏心功不全的表现。

2.显性心力衰竭(有症状性心力衰竭)：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。(五)高心输出量心力衰竭：甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心脏病等。由于静脉回流量均显著增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量也相应增加。之后，由于心脏前负荷的长时间过重，或同时伴有心肌代谢的障碍，心脏不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出正常，但对组织需要来讲已经处于低水平。(六)难治性心力衰竭：

指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。六、心力衰竭的诊断（一）症状

1.病因或(和)诱因下出现肺循环淤血的临床表现：

呼吸困难：劳力性呼吸困难-夜间阵发性呼吸困难-端坐呼吸

咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力性咳嗽，咳白色浆液性泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管粘膜淤血所致)-粉红色泡沫痰(肺毛细血管压很高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致)。2.心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。(心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动脉压可正常但脉压减小)

3.脏器慢性持续淤血水肿症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少尿。

(二)体征

1.原有心脏病的体征上出现心脏扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律，P2亢进，两肺底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有交替脉。

2.颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈征+(心源性肝硬化后此征不明显)，低垂部位水肿-胸腹水(胸水：单侧时以右为主，双侧多见，腹水多在晚期出现)，胸左缘Ⅲ-Ⅳ肋间可听到舒张期奔马律，三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。（三）物理检查心电图、X光胸片、二维及多普勒超声、核数超影及心肌现象、脑钠素、血常规、血生化、DSE七、心功不全的分级与评价(ACC/AHA2001版)Ⅰ级日常生活无心衰

(疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛)Ⅱ级日常生活出现心衰症状，休息时可感舒服。Ⅲ级低于日常生活出现心衰症状，休息时尚感舒适。Ⅳ级休息时出现症状A期有心衰的高危因素，但无心脏的结构功能异常。B期已出现心脏结构异常，但从未有过心衰的症状与体征。C期有心脏的结构异常，现有或既往有心衰症状。D期晚期心衰。八、心衰的急诊治疗

包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗。

主要体现在：

急性加重期的抢救：

纠正恶化的血流动力学障碍

改善症状

长期维持治疗：抑制心室重构

调节神经内分泌活性

药物治疗心衰的目的：

1.减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。

2.降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。

3.维持合适的心率。

4.恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。

5.恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复。

6.提高生产率、改善生活质量。

(一)心力衰竭的急诊治疗方案选择

(1)缺血性(冠心病、高血压性心脏病)慢性收

缩性心力衰竭常因缺血性心脏病致心脏泵功能减弱，又因神经内分泌激素的持续作用，使周围血管处于收缩状态，心肌耗氧明显增加。治疗应将扩张血管，减轻心脏前后负荷放在首位，静脉持续应用硝普钠效果显著为首选。同时应用洋地黄制剂，襻利尿剂(呋塞米)治疗，联合应用血管紧张素转换酶抑制剂。

(2)风心病二尖瓣狭窄治疗中应重视以下几点：

A.祛除风湿活动病因；B.重视严重低钠及低钾血症的纠正；C.严格限制输液量，纠正顽固的低蛋白血症(营养不良及心源性肝硬化)，间断补充白蛋白，积极利尿。主要应用呋塞米，其用量根据尿量调整，同时口服安体舒通；D.慎用磷酸二酯酶抑制剂和硝酸酯类，禁用硝普钠、压宁定。(3)肺心病

多存在CO2潴留，在右心衰的基础上常同时合并肺性脑病、难治性低钠低氯血症，是死亡及心力衰竭难以控制的原因。因此，纠正心衰应首先控制感染，畅通呼吸道，及时纠正电解质失调，缓解肺动脉高压。急性期可静脉应用压宁定、硝普钠、氨力农及ACEI制剂，呼吸机氧疗均可起到较好降低肺动脉高压的作用。由于缺氧易增加洋地黄类药物的敏感性，洋地黄制剂应减量。利尿剂应在监测电解质的情况下小量间断使用。(4)扩张型心肌病

药物疗效差、预后差，在晚期，国外主要进行心脏移植。其急性期的急诊治疗按不同情况选用药物。①

扩心病伴血压增高趋势的病人，应合理选用血管扩张剂。②

如果存在体循环淤血或出现严重的体液潴留应根据水肿程度增加利尿剂的用量。③心脏特大、血压偏低的治疗最棘手。可短期应用环腺苷酸依耐性正性肌力药物，如多巴酚酊胺、氨力农等。④

同时存在完全性左束枝阻滞伴心衰者，及早进行双室起搏器植入，以使左右心室同步收缩，可部分缓解心衰。⑤病情稳定的患者应长期应用ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂，可望在细胞水平上防止心肌重构进行性加重并干预神经内分泌，防止病情的快速进展。(二)充血性心力衰竭的急诊药物应用针对急诊抢救过程，主要是血管扩张剂、强心剂、利尿剂的使用。针对长期对策：ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、利尿剂的使用。1.血管扩张剂

血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础，也曾被视为是80年代心衰研究的一座里程碑。近期疗效是肯定的，远期并不降低死亡率(硝酸酯类、ACEI除外)。主要的机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉和小静脉，阻断心衰时的反馈机制，降低心衰时增高的心脏前后负荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，改善学流动力学障碍。血管扩张剂的选用应根据病因，心脏解剖改变及外周阻力的大小，特别是血压的变化来决定选用何种制剂。适应症：1、有症状的重度AR；2、有左室扩大的AR；3、换瓣前使用；4、换瓣后左室收缩功能不良者；5、伴有高血压的无症状性MR。(1)硝普钠

扩张血管作用最强，以扩张动脉为主，也有扩张静脉作用，既降低前后负荷和外周阻力，也降低中心静脉压，减轻肺淤血，增加心搏出量。此外硝普钠也具有直接扩张冠状动脉的作用。静滴后1-3分钟起效，停药后5-15分钟失效。①适应症

A.冠心病、高血压性心脏病合并左心衰；

B.主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰；

C.急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；

D.正规强心利尿等治疗上仍不能控制者。

②禁忌症

A.低血容量未纠正；

B.单纯瓣膜狭窄所致的心衰；

C.严重肝肾功能障碍者。③用法与用量

通常以50mg溶于5%GS500ml中或50mg加入NS50ml中泵入。初始剂量12.5ug/分钟，每5分钟增加5-10ug,直到疗效出现或有低血压副作用为止。维持量50ug-100ug/分钟。根据血压调整滴速，在用药的开始15分钟内一定要严密监测血压，使血压维持在90-100/60-70mmHg，血压偏低而情况紧急又必须使用硝普钠时可同时滴注小剂量多巴胺(20mg)，具有最佳的协同作用，一般用3-5天。④注意事项

A.

硝普钠对光很敏感，必须避光使用；

B.每次配制的药液应在6小时内滴完；

C.用药应从小剂量开始，逐渐调整到症状和体征改善后逐渐减量，应特别警惕在应用过程中突然停药，以免引起冠状动脉痉挛，急性肺水肿，加重泵功能衰竭或心脏骤停。

D.停药前要用口服的血管扩张剂，如ACEI制剂及α-受体阻滞剂加以替代。(2)硝酸酯类

主要降低前负荷，也可减轻后负荷，增加心输出量。这类药物的作用机制是：在肝脏代谢后，在血管壁产生活性代谢产物NO，形成亚硝基硫醇，刺激细胞内cGMP，导致血管扩张。硝酸酯类对不同节段的血管具有不同选择作用。小剂量(<0.2ug/ml)即可扩张静脉，0.5ug/kg.min可扩张静脉与冠状动脉，可治疗不稳定型心绞痛、心梗。较大剂量，既扩张静脉又扩张小动脉，主要用来治疗心力衰竭。剂型有7种：舌下含化片、口服片、静脉注射剂、经皮吸收软膏、经皮贴膜、气雾剂和肛栓剂。鉴于此类药物小动脉作用经常与ACEI及利尿剂合用。①含服和口服剂：一般用于心绞痛和急性左心衰病人在未建立静脉通路之前。首选硝酸甘油片0.5mg含服，通常1-2分钟起效，4分钟达高峰，维持20-30分钟。

②静脉注射剂：硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。A.硝酸异山梨酯：选用原液50ml微量泵输入。初始剂量1-2mg/h，根据患者心率和血压，每隔20-30分钟递增2mg/h，直到达到最佳效果。通常剂量3-9mg/h，维持3-9天，不超过2周。

B.硝酸甘油：一般用10mg加入5%GS250ml静滴，初始滴速10ug/min,可逐渐递增5-10ug/min。如果血压偏低，可加多巴胺20mg或硝酸甘油+多巴胺20mg泵入。使用中要注意晚上至少保持10小时无硝酸酯类药物，以免产生硝酸酯耐受。为避免硝酸酯类耐受，可同服ACEI制剂和β-受体阻滞剂来抑制其耐药性的产生。(3)肼苯达嗪和硝酸酯类合用虽可提高心衰患者存活率，但长期应用可致狼疮样症位群，故应慎用。

(4)钙拮抗剂：具有扩张小动脉和抗心肌缺血的作用，但它激活神经内分泌（安氯地平除外）可加重心衰，增加死亡率。(5)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)

大量应用始于20世纪80年代的中后期。经近十年的研究证明：ACEI能逆转左心室肥厚，防治心室重构，在相当程度上逆转心力衰竭的病理过程，降低心衰患者的死亡率，提高生存质量，被誉为心衰药物中的“希望之星”，已成为治疗心功不全的一线药物。ACEI治疗心力衰竭的机制：

A.

抑制血管紧张素Ⅰ转变成活性很高的血管紧张素Ⅱ，从而抑制血管紧张素的不良作用。

B.

抑制缓激肽的降解，增加循环前列腺素-NO的合成，从而扩张外周小动脉和静脉，减轻心脏前后负荷。ACEI治疗心力衰竭的机制：

C.

抑制心脏组织的肾素-血管紧张素系统及局部缓激肽的降解，从而抑制心肌间质胶原纤维的合成，阻止心室重塑。

D.

抑制交感神经系统，降低循环中儿茶酚胺水平，因而ACEI扩张血管不伴心动过速和继发性血去甲肾上腺素升高。

E.

使心衰患者下调的β受体密度上升而改善心室功能。

F.

有助于纠正心衰的低钾、低镁血症，降低室性心律失常的发生率。适应症：对种轻、中、重度心衰均有效，尤其是对血去甲肾上腺素水平较高和AⅡ活性水平较高的心衰患者效果更为显著。

禁忌症：双侧肾动脉狭窄，无尿性肾功能衰竭，以前应用ACEI导致的血管神经性水肿。慎用：单纯瓣膜狭窄性心脏病，血钾>5.5mmol/L，Cr>225.2umol/L。剂量和用法：

在开始治疗时应小剂量，每隔3-7天剂量加倍，

逐渐调整ACEI至目标剂量或最大耐受量。在剂量调

整过程应严密监测患者的各项指标，常规监测肾功能

和血压。常用ACEI参考剂量表

起始剂量目标剂量卡托普利6.25mgtid25-50mgtid依那普利2.5mgQd10mgbid培哚普利2mgQd4mgQd雷米普利1.25-2.5mgQd2.5-5mgbid苯那普利2.5mgQd5-10mgbid福辛普利10mgQd20-40mgQd西拉普利0.5mgQd1-2.5mgQd赖诺普利2.5mgQd5-20mgQd副作用：

A.与AⅡ抑制剂有关的副作用：低血压、肾功能恶化、钾潴留。

B.与激肽积聚有关的副作用：咳嗽、血管神经性水肿。ACEI应用中注意的问题1、不作用急诊抢救使用；2、疗效在数周或数月后才出现；即使未见症状好转，仍可降低疾病进展；3、副作用较治疗作用出现更早，不应以副作用发生而妨碍使用；4、必须从极小剂量开始，3-7天加倍，逐渐达到目标剂量，长期维持使用；5、一般需与利尿剂、ß受体阻滞剂或地高辛联用，并注意利尿是否维持在合适水平。2.洋地黄

已有200多年的应用历史，也走过了盛与衰的临床历程。20世纪70-80年代曾受到部分医师的批判，甚至拒绝，认为它是一个具有极大毒性特点的剧毒药物，用它治疗心衰受到冷落。但最近的研究证明：洋地黄仍然是治疗心力衰竭的良好药物，无论轻重均可受益。洋地黄类药物不仅具有正性肌力的作用，更重要的是具有神经内分泌的调制作用，使异常的神经内分泌正常化后提高生活质量，延长寿命。作用机制抑制心衰细胞膜Na+/k+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，，促进Na+-Ca2+交换，细胞内Ca2+提高，而发挥正性肌力作用；抑制非心肌的Na+/k+-ATP酶，副交感传入增加，使中枢下达的交感兴奋性减弱；抑制肾脏Na+/k+-ATP酶，肾小管对Na+

的重吸收减少，Na+

向远曲下管转移，导致肾素分泌降低。洋地黄的使用要点：必须强调剂量的个体化：心衰越重，内环境越紊乱或老年人、缺氧等对洋地黄越敏感，越易中毒。注意药物的联用与配伍：很多药物如奎尼丁、心律平、异搏定、胺碘酮等均可使其血药浓度升高。注意适应症的掌握：心衰合并房颤是其首选。对均匀性心力衰竭(窦性心率)应在使用袢利尿剂(速尿)和ACEI难以控制或患者不能耐受时使用。注意剂型的特殊性：心率快时多选西地兰，不快时选毒K，肾功不好时选β-甲基地高辛0.1mg/天。3.非洋地黄类正性肌力药物

目前总的疗效不尽人意。它们的共同特点是良好的近期血流动力学效应。长期应用后对心肌有进一步损伤，高发致命性心律失常或使心衰进一步恶化。参考适应症：

(1)对患者不主张长期应用，只有在心衰为难治性，非常严重并危及生命才冒此风险。

(2)各种原因引起的急性心衰（如心脏手术后心肌抑制所致的急性心衰）。

(3)慢性心衰病情急剧恶化，对利尿剂、地高辛和血管扩张剂联合治疗无效时可短期应用，以稳定病情，争取下一步治疗机会。(等待心脏移植供体的一种有效治疗方式)非洋地黄类正性肌力药物的分类：

β-受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺、普瑞特罗、皮布特罗；

磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农、威斯力农、乙马唑坦。

钙敏化药：匹莫本。(1)β-受体激动剂

作用机制：与心肌细胞膜上的β-受体结合，通过G蛋白偶联激活腺苷酸活化酶，催化ATP生成cAMP，促使L型通道Ca2+浓度上升，而起到正性肌力作用。①多巴胺：

是去甲肾上腺素的前体，药理作用与剂量有关，半衰期3-5分钟，多用微泵按不同需要泵入。

小剂量(1-3ug/kg/min)(肾剂量)：兴奋多巴胺1受体，使肾动脉、肠系膜动脉及冠状动脉扩张，肾滤过率增加，有利尿的作用。

中等剂量(3-10ug/kg/min)(心剂量)：兴奋β1受体，增加心肌收缩力和心输出量，降低外周阻力。推荐的合适剂量为3~5ug/kg/min，禁用于室性心律失常，高血压性心脏病并发心衰患者。

大剂量(>10ug/kg/min)(升压量)：兴奋α和β1受体，心输出量增加，动静脉收缩，外周阻力加大，血压上升。②多巴酚丁胺：

人工合成儿茶酚胺类药物，有较强的正性肌力作用。其药理作用：选择性兴奋β1受体，对β2和α受体作用较弱。剂量2.5-10ug/kg/min,即可使心肌收缩力加强，心输出量增加，，左室充盈压下降，肺毛细血管楔嵌压和血管外周阻力下降。如果剂量15-20ug/kg/min可有轻度增加心率，半衰期2-3min。

目前多数学者认为：多巴胺主要用于低心排血量伴明显血压偏低的患者。也可以应用于顽固性心衰，心脏手术后急性心衰，心源性休克。多巴酚丁胺对低心排且左心室充盈压高的患者优于多巴胺，也用来治疗慢性心衰的失代偿期、术后心衰、AMI、心肌炎和心源性休克。(2)磷酸二酯酶抑制剂

非强心甙、非儿茶酚胺类药物，通过抑制cAMP在心肌及周围血管平滑肌中的降解而发挥正性肌力作用。①氨力农：具有正性肌力作用和直接扩血管作用，可使心脏指数增加，左室舒张末压下降，肺毛细血管压下降，心输出量增加，肾血流量增加，改善肾功能，有利尿消肿作用。

用法：每次1-4mg/kg，2-3次/d，日总量<300mg。

不良反应：血小板减少(5%)、室性心律失常、腹痛、黄疸、恶心呕吐、肌痛、多发性动脉炎等，使用氨力农不改善运动耐量，长期应用增加死亡率。与地高辛合用不如单用地高辛，与ACEI或血管扩张剂合用可引起低血压，加多巴酚丁胺有叠加作用。②米力农：

药理作用与氨力农相同，但其正性肌力作用是氨力农的20倍，且无药物性血小板减少症。推荐使用负荷剂量：50ug/kg，稀释至10ml静注，而后以0.375-0.75ug/kg持续静脉泵入，每日最大剂量1.13mg/kg，用3-5天停药。

研究结果表明：长期口服米力农可增加死亡率，仅适合于治疗急性左心衰，慢性心力衰竭急性恶化时的短期辅助治疗。4、利尿剂：利尿剂仍是心衰治疗的基石，利尿剂与任何其它治疗心衰药物相比，利尿剂能更快地缓解心衰症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内得到消散，也是唯一能够完全控制心衰液体潴留的药物。合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键。利尿剂用量不足量造成液体潴留，降低对ACEI的反应，增加β受体阻滞剂的风险，也加大了ACEI和ATⅡ出现肾功不全的风险。使用利尿剂的有利方面是减轻负荷，消除血管及心肌间质水肿；不利的方面是神经-激素的激活，水电解质平衡的紊乱。

利尿剂的分类(按利尿剂作用部位不同分为)：

A.

作用于Heale袢利尿剂：速尿、丁尿胺、利尿酸。它们能有效阻滞大多数氯化钠的转运，即使在肾小球滤过率低下时亦有效。

B.

作用于远曲小管的利尿剂：双氢克尿噻、美托拉宗等，这类药物作用时间长，但效力不如袢利尿剂，并且依耐GFR。

C.

作用于集合管的利尿剂：螺内酯、氨苯喋啶。这类药物作用相对较弱，但可利用其保钾（抑制H+-K+交换）作用或直接对抗醛固酮的作用而与其他药物联合应用。常用制剂的用法：

A.

速尿20-40mg/次，1-3次/d，无效时1-5mg/h静滴。(重度心衰时，肾灌注减少，肾小管药物释放有限，有利尿剂抵抗，持续静滴反而有效)每日量可达250-500mg。

B.

利尿酸25-50mg/次，1-2次/d。

C.

丁尿胺1-2mg/次，1-2次/d；或0.2-2mg，静注，1-2次/d。

D.

双克25mg/次，1-3次/d。

E.

安体舒通20-40mg/次，3~4次/d。(3)严重心衰时单用大剂量利尿剂效果不

佳时的策略：

A.

联合输注袢活性利尿剂：速尿1-5mg/h

泵入，每日剂量250-500mg。

B.联合使用不同作用部位的利尿剂：袢利

尿剂+噻嗪类(联合以增加噻嗪类敏感的

氯化钠转运)

C.袢利尿剂+滴注肾脏剂量的多巴胺(1-3

ug/kg.min)

D.避免使用非淄体类消炎药(能抑制多数

利尿剂的利钠作用)。(4)利尿剂不良反应的处理：

A.

电解质紊乱：加强监测，及时补钾，并

用ACEI或保钾利尿剂。

B.

神经-激素的激活：加用ACEI。

C.

低血压和氮质血症：可以是过度利尿造

成，也可能是心衰恶化的表现。首先减

少利尿剂量，减少以后血压无回升或氮

质血症加重则是外周有效灌注量减少的

反映，应继续使用利尿药，短期使用正

性肌力药物或扩血管药物以改善终末器

官的灌注。（三）急性左心衰的抢救

1、诊断要点

（1）突发的呼吸困难，焦虑不安，端坐呼吸。

（2）以间质性肺水肿为主者，咳嗽无泡沫痰，听诊

为哮鸣音伴细湿罗音。以肺泡水肿时则咳嗽频繁，咯粉红色泡沫痰，双肺布满大中水泡音伴哮鸣。

（3）心率增快，可有奔马律，原有心脏杂音变得不清楚。

（4）皮肤苍白、湿冷或紫绀，严重者出现血压下降，甚至休克。2、与非心源性肺水肿的鉴别

心源性非心源性病史基础心脏病史感染、中毒、过敏末梢循环四肢冰冷四肢温暖奔马律有无颈静脉充盈有、常怒张无心电图缺血或梗死正常或窦速胸部X片沿肺门分布外周分布肺毛压

>18mmHg<18mmHg3、急性心源性肺水肿处理：

（1）一般治疗体位：取坐位，双腿下垂吸氧：流量6-8L/min，面罩SPO2>95%消泡：氧气通过50-70%酒精湿化瓶吸入吸入二甲基硅油消泡剂（2）药物治疗

①立即舌下含服硝酸甘油0.4-0.6mg或

消心痛5-10mg，5-10min可重复，连续4次；

②如果SBP≥90-100mmHg可静脉使用硝酸甘油或

其它硝酸酯类药。开始剂量0.3-0.5ug/kg.min。

③对硝酸酯类反应不迅速或由严重二尖瓣返流或

主动脉瓣返流或高血压所致者，可用硝普钠

0.1ug/kg.min，逐渐增加剂量，直至SBP最低限

85-90mmHg。

④立即速尿20-80mg静注。

⑤

如果不是肺心病，无呼吸或代谢性酸中毒者，可用硫酸吗啡3-5mg静注或5-10mg皮下注射，15分钟后可重复。

⑥西地兰0.4mg+5%GS20ml静注。

⑦排除二尖瓣狭窄者可用压宁定12.5-25mg静注，然后用100-400ug泵入。

⑧合并低血压时用多巴胺，2-5ug/min或多巴酚丁胺2.5-7.5ug/min泵入也可两者联合应用。

⑨心源性与非心源性难于鉴别时用氨茶碱0.25+5%GS20ml缓慢静推（20分钟）

⑩渗出多或伴支气管痉挛时可用糖皮质激素；地塞米松10-20mg

琥氢200-300mg稀释后静注或静滴甲强龙80-160mg（3）机械通气

①指征：严重低氧血症，严重基础肺病呼吸性酸中毒，心电活动不稳

②模式：CPAPBiPAPPSV（4）血液滤过①原理：缓解肺水肿，减轻腹水和/或外周水肿，改善氧和，便于肠外营养支持，而不增加血容量；纠正酸碱平衡，纠正血清纳浓度，去处“心肌抑制因子”或其它毒性物质，纠正氮质血症，纠正高钾和其它电解质紊乱；调整渗透压，恢复对利尿剂的敏感性，降低神经激素活性。②治疗策略

（5）顽固性肺水肿(主动脉关闭不全或主动脉夹层除外)可行主动脉内气囊反搏术。

（6）急性心肌梗塞者，应紧急溶栓或紧急血管重建，PTCA或CABG。

（7）明确诊断的乳头肌断裂并发急性的严重的二尖瓣返流，急性主动脉夹层并近端冠脉阻塞和/或主动脉瓣关闭不全者直接送手术室。(四)充血性心力衰竭的急诊后续治疗(远期治疗)

1.收缩性心力衰竭

(1)根据相关指南控制高血压、高血脂，改变增加心力衰竭危险的不良生活方式。

(2)终生使用ACEI(除非禁忌或不能耐受)。因推荐剂量的ACEI太大，宜从小剂量开始，逐渐增至最大耐受量或靶剂量，不能按症状的改善来调整剂量。(3)在ACEI和利尿剂基础上加用β受体阻滞剂，但必须强调，β受体阻滞剂不能用于抢救急性心力衰竭患者，不能与非洋地黄类正性肌力药物合用。β受体阻滞剂应在心力衰竭血流动力学稳定的基础上开始应用。β受体阻滞剂必须从小剂量开始，每2-4周剂量加倍，一直达最大耐受量或靶剂量。应告知病人，症状改善常在2-3个月后出现。(4)所有有症状的心力衰竭者(即使无水肿)均应给予利尿剂。利尿剂必须与ACEI合用。利尿剂一般亦需长期应用，并宜用能缓解症状的最小剂量，药物种类则依病情和肾功能进行阶段交替。

(5)房颤伴心衰者可用地高辛。(6)安体舒通可降低Ⅳ级心功患者的死亡率，常需与其它药物合用。

(7)非洋地黄类正性肌力药物仅限于终末期心衰和准备做心脏移植的患者，也可短期应用于难治性心力衰竭。

(8)心力衰竭患者合并无症状的室性心律失常时不必治疗。

(9)不主张常规使用抗凝治疗，仅适用于心房颤动患者，以往有栓塞史者，射血分数极低或有心内血栓者。(10)必须鼓励运动，以避免去适应状态，但不主张仅通过运动预防心衰。

(11)所有有症状的心脏瓣膜病的心衰患者，均需对手术治疗做出评价，对有明显血流动力学影响的瓣膜狭窄或关闭不全，主张行瓣膜置换或修补术。

(12)停用对心衰病人有不良影响的药物，非淄体类抗炎药，抗心律失常药物(胺碘酮除外)和钙离子拮抗剂(安氯地平除外)。2.舒张性心力衰竭

(1)根据相关指南控制高血压。

(2)控制房颤的心室率，不主张房颤的病人恢复窦律。

(3)利尿剂降低左心室舒张末压，抑制肺淤血和外周水肿，但不宜过度，以免心输出量减少。

(4)冠心病、有症状或被证实的心肌缺血的患者应施行冠脉血管重建（PTCA或CABG）

(5)冠心病伴活动性心肌缺血时，β受体阻滞剂可改善心肌舒张功能。

(6)β受体阻滞剂和钙拮抗剂维拉帕米对肥厚型心肌病有效。

(7)不主张在高血压已控制的病人使用ACEI、CCB、ARB去减轻心衰的症状。常见风湿病实验检查风湿病病因学检查.RAHLA-DRB104050409风险高达58.2%.SLEHLA-DQB1(nRNP),DQa(SSA/SSB),DQW6(Sm)DQB1(TCR).ASHLA-B27.32146BSHLA-B51.PM\DMHLA-B8,DR3,DR1.HLA-DRB1，ancestralhaplotype祖单倍体8.1。TNF--308ASSCHLA-DR1,DR5,DRQI；P1A2/FN等位基因与肺纤维化，Scl-70的阳性呈正相关。SSHLA-DR3.DRBI0602，03（与肾小管酸中毒及SSB密切相关，DQAI0504，DQBI0202。RFHLA-DR4.OAHLA-A1,B8.32147HLA研究进展HLA抗原基因的多态性，决定了其所表达的HLA抗原分子的多态性，也决定了HLA系统免疫应答的多样性与复杂性。近年来HLA基因分型迅猛发展，使得HLA基因分型更加准确，简便和实用。HLA基因分型目前大致分为：限制性片段长度多态性方法PCR-RFLP(restrictionfragmentlengthpolymophism)。PCR-SSOP是以核酸杂交为基础的分型技术。PCR扩增特定的基因片段，与(sequencespecificoligonucleotideprobes)序列特异性寡核苷酸探针杂交，进行分析鉴定。基因芯片或微阵列技术(genechiporDNAmicroarray)：32148

该技术其原理类似于反向斑点杂交。它是指大规模集成电路控制的机器人在尼龙膜或硅片等固相支持物的表面有规律地合成代表不同基因的寡核苷酸探针，或液相合成探针后，通过点样仪点样于固相支持物的表面。这些探针与放射性标记物或荧光素标记的样品的DNA或cDNA互补核酸序列相结合，通过放射自显影或荧光检测，对杂交结果进行计算机软件处理分析，获得杂交信号的强度及分布模式图，反映样品中基因表达的情况。

PCR-SSCP(single-strandconformationpolymorphism)可检测DNA片段中不同位置的点突变，而不必象PCR-RFLP那样，必须选择合适的限制酶，使其识别的位点正好位于等位基因的特异性核苷酸序列处。32149PCR-SSP(SEQUENCESPECIFICPRIMES)是近年唯一针对急诊和尸体器官移植而设计的。其原理是通过序列特异性引物SSP，特异的扩增目的DNA片段，再通过凝胶电泳等手段，判断被扩增序列的存在。作为第3代遗传标记SNP单核苷酸多态位点(singlenucleotidepolymorphism)。已有MHC-SNP分型试剂盒面市。分子的超型及抗原结合肽超基序的发现，表明可从功能上对类分子进行分类使得该技术更为合理，简明和实用，对于疾病相关性的研究和异体移植有重大意义。32150AS的相关遗传因素1：HLA是一必需的致病基因，但其遗传风险为16~50%。其亚型有23个之多，从B2701~2723。与AS相关的是2705﹑2704﹑2701等等。2：CYP2D6﹑LMP7和TNF308等TNF-

的等位基因；bosak报道HLA-2﹑Bw4﹑Cw1/2﹑DR1基因频率均高于健康人群。这提示HLA-A﹑B﹑C﹑DR和DQ区域有与AS发病的易感基因存在；HLA-B60增加了AS依赖HLA-B27发病的易感性。32151链球菌感染的检测

1咽拭子培养20~25%SZ(链球菌酶)检

2ASO>50050%3DNA酶-B>21085%4ASK(抗链球菌激酶)>85AH(抗透明质酸酶)>1286ANDS(抗核苷酸)<275抗EBV抗体RAPHS-2(福氏志贺菌)Reiter's肺炎克雷伯菌AS

沙门菌,螺杆菌ReA32152炎性实验室指标主要针对疾病活动性ESR:CRP:2周内>80%,大于4周<25%OTHER:1.白细胞及中性粒细胞.2.糖蛋白及粘蛋白等.32153CRPIL-1IL-6TNFa

TGPF4白细胞粘着游走CRP凝血纤溶系统亢进ICAM-1VCAM-1E-SELECTIN血小板凝集亢进血小板释放反应感染外伤免疫异常恶性增生物32154CRP与炎症CRP是重要的炎性因子,其致炎作用包括:激活补体、刺激细胞因子分泌、上调内皮细胞黏附分子表达、抑制一氧化氮合成、增加纤溶酶原激活物抑制剂-1的水平与活性、增强巨噬细胞对低密度脂蛋白的摄取及单核细胞化学趋化性、上调血管紧张素Ⅱ-1型受体的表达等.CRP与肥胖关系密切,而且脂肪细胞也可分泌CRP.CRP水平随年龄的增高而升高,女性较高,吸烟、感染和某些药物可使其增高;而饮酒和某些药物可使其降低.32155生化检查1.Ca,P,Fe等电解质.2.UA,磷酸钙双水化合物CPP等.3.肝,肾,血常规等功能检查.4.CPK,LDH同功酶，肌球蛋白，肌凝蛋白重链，肌钙蛋白I（TnI），等肌酶谱检查.5.蛋白及蛋白电泳检查.6.雌激素,泌乳素等激素检查.7.维生素,骨钙素,TRAP,Pyd,Dpyd等.32156雌激素和催乳素PRL

大家都知道神经-内分泌-免疫调节网络功能失调，会影响的发生和发展。

PRL（prolatin）已被证明具有免疫调节作用，对细胞和体液免疫都有促进作用，而且免疫细胞也能产生PRL样物质，发挥自分泌和旁分泌作用。大量研究表明在SLE中PRL与可的松CS比值增高反与病情进展相关。男性患者PRL水平升高而雄激素功能低下，认为PRL可抑制睾酮的生成，在病因中起作用。但也有人认为不是通过其抑制雄激素而起作用。另外用bromocriptineBRC溴隐停使PRL降低可使SLE病情改善。在RA已证明PRL是AA（adjuvantarthritis）形成的必要条件。国外报道在RA中PRL水平上升发生率为10.8%。32157SS，PA，Reiter等风湿病都有PRL水平升高。目前认为1.可能与可诱导核细胞产生IgM，IgA，IgG，ds-DNA和ANA及IgM类RF，ANA滴度增加并且PRL水平与ANA相平行。IgG类ds-DNA与抗甲状腺微粒体抗体TMA合成增加，同时伴ESR增快，淋巴细胞减少。2.PRL基因在第6号染色体短臂上，与HLA基因复合体非常近。生殖危险因子与RA病因相互作用可能是其原因。SLE女性患者HLA-DRB10301和PRL基因之间的连锁不平衡也是原因之一。3.降低甾类物产生的允许作用。PRL水平升高在甾类激素分泌减少的情况下起重要作用。一方面糖皮质激素能拮抗PRL的刺激作用，而性激素对免疫的调节作用随性别而异。另一方面PRL可影响甾类激素的产生，也可拮抗糖皮质激素的抑制作用。321584.PRL与细胞因子PRL和IL-2在免疫方面起协同作用，从而促进AID的发生。同时PRL也可促进滑膜纤维母细胞的增殖，并促进IL-6，IL-8的生成。而雌激素和雌激素受体在免疫调节和对许多风湿病发病机制，自身抗体的产生，及对其病理进程的影响巨大。早已为众人所熟悉。32159滑液正常值PH