课件病理七章心血管系统

第七章心血管系统疾病

青岛大学医学院病理解剖学系王瑾

心血管系统组成：心脏动脉毛细血管静脉功能：维持血液循环、血液和组织间物质交换、传递体液信息。中老年多见，年轻化；威胁最大的一组疾病，死亡率之首；我国心血管疾病死亡人数占总死亡人数50%。

动脉粥样硬化-冠状动脉粥样硬化及冠心病高血压病内容：风湿病感染性心内膜炎心瓣膜病

第一节动脉粥样硬化

(atherosclerosis,AS)动脉硬化：(arteriosclerosis)：A壁增厚、变硬、弹性减退的一组疾病。

1.动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)2.细动脉硬化(arteriolosclerosis)3.动脉中层钙化(medialcalcification)

第一节动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)定义：AS是一种与血脂异常及血管成分改变有关的动脉疾病。累及大、中动脉，表现为内膜脂质沉积，平滑肌细胞（SMC）增生，灶状纤维化，粥样斑块形成，管壁变硬，管腔狭窄；最终导致严重并发症。中老年人，40-50y。一、病因和发病机制

(一)危险因素

1.高脂血症：

(hyperlipidemia)2.高血压：(hypertention)内皮损伤3.吸烟：血液CO升高+促进LDL氧化4.致继发性高脂血症的疾病：糖尿病、高胰岛素血症等5.遗传因素：家族聚集基因突变6.其他因素：年龄性别肥胖生活方式

(一)危险因素

1.高脂血症(hyperlipidemia)定义：TC>

5.2mmol/L，TG>

1.7mmol/L

血浆脂蛋白：CM、VLDL、IDL、LDL、HDLLDL、VLDL、apoB——正相关ox-LDL——重要致病因子—内皮细胞和平滑肌细胞损伤

HDL、apoA-I——负相关

2.高血压(hypertension)

内皮损伤→脂质沉积、PLT和M粘附、中膜SMC内迁3.遗传因素(Geneticfactors)

载脂蛋白、脂酶、受体(LDL)的基因改变、饮食因素

4、吸烟：独立危险因子CO升高→内皮损伤、释放PDGF→中膜SMC内迁增生

ox-LDL↑、HDL↓，PLT粘集、凝血因子(+)→血栓形成

5.糖尿病和高胰岛素血症

高血糖→TG↑，VLDL↑，LDL↑，HDL↓高胰岛素血症→SMC增生，HDL↓

6、年龄和性别

婴儿期可出现脂纹，40-60岁发病率增加(结构功能退化)女性绝经期前低，绝经期后增加(雌激素)

7、生活方式：久坐、缺乏体力运动、社会心理压力等

(二)发病机制1.损伤应答学说内皮细胞损伤→通透性增加→脂质沉积内膜(ox-LDL)

单核细胞粘附+内迁+吞脂→单核细胞源性泡沫细胞

中膜SMC内迁+增生+合成胞外基质+吞脂→肌源性泡沫细胞2.脂质渗入学说

高脂血症→EC损伤→脂沉内膜→MC清除+SMC增生→粥样斑块3.单核巨噬细胞作用学说

吞噬作用:LDL和清道夫受体+ox-LDL→泡沫细胞

促进增殖:PDGF和FGF→中膜SMC内迁、吞脂、增生、转型

促进凝血:TNF和IL-1→促进白细胞粘附动脉粥样硬化发病机制示意图

二、动脉粥样硬化的病理变化

1、脂纹(fattystreak)最早时期

大体：黄色针头帽大的斑点或长短不一的条纹，平坦或稍隆起，条纹与动脉长轴平行，

动脉分叉口或后壁。

镜下：①内皮下大量泡沫细胞聚集，胞体大而圆，胞浆空泡或泡沫状，胞核小圆居中

②细胞外基质和炎细胞

电镜：巨噬细胞源性(为主)+肌源性泡沫细胞

进展：儿童期可出现，可逆性变化

2.纤维斑块(fibrousplaque)

形成：SMC内迁、吞脂、增生、合成和分泌

大体：散在不规则隆起的斑块，淡黄/瓷白，可融合

镜下：内膜内

①表层纤维帽大量胶原纤维、SMC→玻璃样变性部分细胞外基质(胶原纤维、蛋白多糖)

②纤维帽下方泡沫细胞、SMC、少量细胞外脂质、炎细胞

进展：泡沫细胞崩解→组织坏死+脂质蓄积池

3.粥样斑块(atheromatousplaque)粥瘤(atheroma)

大体：内膜表面明显隆起的灰黄/白斑块，切面表层灰白纤维帽，深层灰黄质软糜粥样物，中膜受压变薄

镜下：①内膜明显增厚

表层—玻璃样变的纤维帽厚薄不一

深层—无定形坏死物、裂隙状胆固醇结晶、钙化

底部和周边

—肉芽组织、少量泡沫和淋巴细胞

②中膜变薄：SMC受压萎缩、弹力纤维破坏

③外膜：非特异性炎性反应

粥样斑块：细胞、细胞外基质(ECM)、细胞外脂质

4.动脉粥样硬化的继发改变

1）、斑块内出血：新生Cap破裂→血肿→A狭窄/闭塞

2）、斑块破裂：纤维帽破裂→粥瘤性溃疡+胆固醇栓塞

3）、血栓形成：EC损伤，斑块破裂→梗死/栓塞/机化再通

4）、钙化：纤维帽/粥瘤→动脉壁变硬变脆→破裂

5）、动脉瘤形成(aneurysm)：A管壁局限性扩张

真性：中膜萎缩弹性下降→动脉壁局限性扩张

夹层：粥瘤性溃疡或中膜血管破裂→中膜撕裂

6）、血管腔狭窄：器官缺血complicatedlesions1.

Hemorrhageintoaplaque

(二)主要动脉的病变

1.主动脉粥样硬化

部位：后壁和分支开口处，腹>胸>主动脉弓/升主动脉

病变：脂纹→纤维斑块→粥样斑块(粥瘤)

转归：动脉瘤(腹主动脉）

2.颈动脉及脑动脉粥样硬化:

部位:

颈内A、基底A、大脑中A、Willis环

病变：节段,灰黄,不规则增厚,硬,迂曲,腔狭

结局:营养不良性脑萎缩—皮质薄，脑回窄，脑沟宽且深脑软化—脑贫血性梗死(液化性坏死)脑出血—动脉瘤破裂(Willis环)脑出血

3.肾动脉粥样硬化:

部位:肾A开口+肾A主干+叶间A+弓状A

结局:

AS性固缩肾-小、硬、多个较大凹陷性瘢痕顽固性肾血管性高血压

4.四肢动脉粥样硬化:

部位:下肢A

结局:下肢供血不足→间歇性跛行(claudication)

动脉阻塞、无侧支代偿→干性坏疽

5.肠系膜动脉粥样硬化

临床：肠梗死、便血、麻痹性肠梗阻、休克等

间歇性跛行足干性坏疽

6、冠状动脉粥样硬化(coronaryatherosclerosis)

分布：心肌表面走行段易受累，左>右，大>小，近>远

左前降支>右主干>左主干/左旋支>后降支

病变：血管壁心肌侧，新月形粥样斑块，管腔偏心性狭窄

分级：I级：≤25%II级：26%-50%III级：51%-75%IV级：>76%

转归：粥样硬化→狭窄/血栓形成/伴发痉挛→心肌缺血↑

→心绞痛、心肌梗死、冠状动脉性猝死冠状动脉粥样硬化冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease,CHD)

冠心病：冠状动脉狭窄、供血不足→机能障碍/器质性病变

→缺血性心脏病(ischemicheartdisease,IHD)

病因：粥样硬化(>95%)，风湿性/梅毒性动脉炎/畸形

→冠状动脉粥样硬化性心脏病

机制：冠状动脉供血不足--AS心肌耗氧量剧增

临床类型：1、心绞痛2、心肌梗死3、心肌纤维化4、冠状动脉性猝死

1、心绞痛(anginapectoris)

定义：相对供血\供氧不足→心肌急剧的暂时性缺血缺氧

临床：阵发性胸骨后压榨性疼痛，可放射，时间短，可缓解

机制：代谢产物刺激传入神经末梢至大脑产生痛觉—牵涉痛分型：原因和疼痛程度

1、稳定型心绞痛：轻型、诱因固定、可迅速缓解—IV级狭窄

2、不稳定性心绞痛：诱因不定、进行性加重、强度和频率增加

—多支动脉干高度狭窄

3、变异型心绞痛：休息或梦醒发作—动脉狭窄+痉挛

—急性心肌梗死、严重心律失常、猝死等心绞痛—牵涉痛

2、心肌梗死(myocardialinfarction,MI)

定义：血供急剧下降或中断→持续缺血→较大范围心肌坏死

临床：剧烈持久胸骨后疼痛，不能缓解，严重并发症

类型：梗死的范围和深度

1）、心内膜下心肌梗死(subendocardialMI)

特点：心室壁内1/3、肉柱及乳头肌，多发性小灶状坏死→累及整个左室→环状梗死(circumferentialinfarction)

原因：三大支冠状动脉严重狭窄+诱因→广泛末梢区域缺血

2）、透壁性心肌梗死(transmuralMI)，区域性MI

特点：心室壁全层或深达2/3以上，病灶较大(>2.5cm)

原因：某一支冠状动脉严重狭窄伴血栓形成或持续痉挛冠状动脉持续痉挛冠状动脉粥样硬化并血栓形成透壁性心肌梗死的部位

心肌梗死的病理变化：

大体:>6h苍白-贫血性梗死→3-5d边缘暗红色充血出血带

7d-2w肉芽组织长入，红色

→2-4周灰白质韧、不规则瘢痕

镜下：凝固性坏死→急性炎症→肉芽机化→瘢痕组织

生化：肌红蛋白、肌凝蛋白及肌钙蛋白—6-12h高峰CK、AST、LDH、SGOT、SGPT—24h高峰

同工酶MB-CK、LDH1—诊断特异性最高

心肌梗死的合并症

1、心力衰竭：二尖瓣、乳头肌功能失调--急性关闭不全→心衰

2、心脏破裂：梗死后两周内出现(酶性溶解)左心室→急性心包填塞室间隔→急性右心衰

3、室壁瘤(ventricularaneurysm)

定义：左室内压造成梗死心肌或瘢痕组织局限性向外膨隆，

愈合期多见，左室前壁近心尖处

4、附壁血栓形成：内膜受损/室壁瘤→血栓→机化或栓塞

5、心源性休克：MI面积≥40%→心输出量骤减

6、心律失常：累及传导系统→房室传导阻滞、室速、室颤等

7、急性梗死后综合征：浆液纤维素性心包炎、胸膜炎等

3、心肌纤维化(myocardicalfibrosis)

机制：中-重度冠状A粥样硬化→慢性心肌缺血缺氧

大体：全心腔扩张，心壁见多灶性灰白纤维条索或瘢痕，心内膜纤维性增厚，可见附壁血栓伴机化。

镜下：心肌细胞萎缩变性，广泛性多灶性心肌纤维化，

结局：收缩力下降→心律失常、慢性充血性心衰

4、冠状动脉性猝死(suddencoronarydeath)

机制：中-重度冠状粥样硬化并继发改变或痉挛

临床：40-50岁，男性多见，诱因或夜间发作

结局：急性缺血→严重心律失常→突发性死亡第二节高血压病

高血压(hypertension)：体循环动脉血压升高的临床综合征，若持续升高可导致心、脑、肾、血管及全身代谢改变。

诊断：收≥140mmHg(18.4kPa)和/或舒≥90mmHg(12.0kPa)

临床：中老年，病程漫长，心力衰竭、脑血管意外及肾衰

类型：1.原发性高血压(primaryhypertension)90%-95%

病因：遗传、饮食、环境、社会心理等相关因素—特发性高血压(essentialhypertension)，高血压病

2.继发性高血压(secondaryhypertension)5%-10%病因：继发于肾动脉狭窄、肾炎、肾上腺或垂体肿瘤—症状性高血压(symptomatichypertension)3.特殊类型高血压

一、高血压病的病因和发病机制

(一)危险因素

1、遗传因素：1/3遗传素质(geneticpredisposition)分子：与血压调节相关的多种或单基因遗传缺陷，(肾素-血管紧张素系统，上皮钠通道蛋白)

2、环境因素：体重超标，高盐膳食，饮酒过量，体力活动预防：≤5g，适量补充钾盐和钙盐(负相关)

3、社会心理因素：长期紧张及应激状态大脑皮层功能紊乱→血管舒缩中枢(+)→血管收缩

4、神经内分泌因素：神经内分泌异常→交感(+)，缩血管↑，舒血管↓

(二)高血压病的发病机制

动脉血压决定因素

心输出量：心率、心肌收缩力、血容量

外周血管阻力：神经、体液因素、局部自动调节，管腔口径

三条相互重叠的途径

1、功能性的血管收缩：外周血管阻力↑血管收缩物质↑(儿茶酚胺、肾素)，SMC敏感性↑

2、水钠潴留：血容量↑遗传因素（RAAS多基因缺陷/单基因突变、钠钾泵功能失

调），胰岛素抵抗，钠盐摄入↑，

3、结构性的血管肥厚：外周血管阻力↑遗传缺陷/信号转导异常→SMC增生、肥大、基质沉积→

壁厚腔狭

二、高血压病的类型和病理变化

(一)良性高血压病(benignhypertension)

95%，缓进性

1、功能紊乱期—早期

病变：全身细小动脉间歇性痉挛，无器质性病变

临床：血压波动性升高，伴头痛头晕，可缓解

2、动脉病变期

①细小动脉硬化(arteriolosclerosis)：特征性病变

部位：肾小球入球动脉，脾中央动脉，视网膜细动脉

机制：持续痉挛→内皮受损→血浆蛋白渗入En下、En及SMC分泌细胞外基质↑+SMC缺氧变性坏死

病变：结构消失，均质红染玻璃样物，管壁增厚变硬，管腔狭窄或闭塞→细动脉玻变

②肌型小动脉硬化---壁厚腔狭

内膜—弹性和胶原纤维增生、内弹力板分层中膜

—SMC增生肥大、胞外基质增多③大中动脉硬化---壁厚腔狭

粥样硬化

临床：血压持续升高，药物控制。

3.良性高血压病的内脏病变期

(1)高血压性心脏病：左室

机制：细小动脉硬化→外周阻力↑→左室负荷↑→心肌肥大→收缩力↑→缺血加重→收缩力↓→左室扩张

大体：代偿期—向心性肥大(concentrichypertrophy)重量体积↑，左室壁厚1.5-2cm，乳头肌、肉柱增粗，但心腔不扩张，甚至缩小

失代偿期—离心性肥大(eccentrichypertrophy)重量体积明显↑(大如牛心)，左心室明显扩张，室壁相对变薄，乳头肌、肉柱变扁平

结局：慢性左心衰

(2)高血压性肾脏病变

机制：细小动脉硬化→缺血萎缩区+功能代偿区→交错分布

大体：双侧对称性V↓，W↓，质地变硬，表面弥漫分布的细颗粒，切面皮质变薄，皮髓分界不清，肾盂及肾周脂肪组织增生。—原发性颗粒性固缩肾(primarygranularatrophyofthekidney)

—细动脉硬化性固缩肾

(arteriolarnephrosclerosis)镜下：①动脉病变：入球细动脉玻变及肌型动脉硬化→壁厚腔狭

②被膜表面凹凸不平(细颗粒)

凹-萎缩区：球纤维化、玻变，管萎缩消失

凸-代偿区：球代偿性肥大，管扩张，内可见蛋白管型

③间质病变：纤维组织增生，慢性炎细胞浸润

结局：慢性肾功能衰竭

(3)高血压性脑病变

①脑水肿(cerebraledema)

机制：细小动脉硬化和痉挛→局部缺血→cap通透性↑

临床：颅内压↑，头痛，呕吐，视物障碍→高血压脑病

(hypertensiveencephalopathy)

→意识障碍等→高血压危象

(hypertensivecrisis)

②脑软化(softeningofbrain)

机制：长期细小动脉硬化和痉挛→局部缺血坏死(液化性)

病变：多发疏松的筛状结构→微梗死灶

(microinfarct)

转归：胶质瘢痕修复③脑出血：(cerebralhemorrhage)

部位：基底节、内囊、大脑白质、脑桥和小脑

机制：硬化的细小动脉(豆纹A)破裂，微小动脉瘤破裂

病变：脑组织坏死+血凝块→血肿/破入脑室

临床：意识状态，瞳孔及角膜反射，肌腱反射，肢体迟缓，陈-施式呼吸，感觉和运动障碍，大小便失禁，

颅内高压→脑疝(颞叶海马沟回疝、小脑扁桃体疝)

转归：吸收、胶质瘢痕、血肿形成

(4)高血压病的视网膜病变

眼底检查：视网膜中央动脉迂曲，反光增强(玻变)动静脉交叉压迫征(静脉受压)

晚期：视网膜水肿、出血、视力减退高血压病的视网膜病变

(二)恶性高血压病(malignanthypertension)

急进性高血压(acceleratedhypertension)

临床：青壮年，Bp>230/130mmHg，进展迅速，多原发性

病变：主要累及肾

(1)增生性小动脉硬化(hyperplasticarteriolosclerosis)内膜增厚、SMC增生肥大、胶原增多→管壁呈同心圆状增厚(洋葱皮样)、管腔明显狭窄

(2)坏死性细动脉炎(necrotizingarteriolitis)管壁内膜和中膜纤维素样坏死(纤维蛋白、IgG、补体)，周围N、M浸润

转归：肾衰，高血压脑病、心衰第三节风湿病(rheumatism)

定义：A组乙型溶链感染有关，变态反应-自身免疫性疾病，全身结缔组织及血管，形成特征性风湿性肉芽肿。

部位：心脏，关节，血管，皮肤及皮下组织，脑，

临床：急性期—发热→风湿热(rheumaticfever):心脏及关节损

害、皮肤、小舞蹈病、ESR↑、ASO↑反复发作—慢性心瓣膜病(chronicvalvulardisease)

流行病学：5-15岁多发，6-9岁高峰，冬春季寒冷地区好发，20-40岁形成慢性心瓣膜病

一、风湿病的病因和发病机制

(一)致病因素:

1、与A组乙型溶血性链球菌感染有关

依据：发病率、好发季节、抗生素治疗

2、非链球菌直接感染

依据：发病不同步、病变性质和部位不同、细菌培养(-)

3、其他因素：病毒感染、机体抵抗力

(二)发病机制：抗原抗体交叉反应

共同抗原性：链球菌C抗原、M抗原—结缔组织糖蛋白

交叉反应：感染→抗体→细菌抗原+结缔组织→风湿病

二、风湿病的基本病理变化

1.变质渗出期(alterativeandexudativephase)1个月，早期

部位：心脏、浆膜、关节、皮肤等

病变：变质—结缔组织粘液样变+胶原纤维素样坏死

渗出—浆液纤维素渗出+少量炎细胞

2.增生期或肉芽肿期(granulomatousphase)2-3个月机制：M增生、聚集、吞噬坏死物→风湿/阿少夫细胞→风湿肉芽肿/阿少夫小体(Aschoffbody)

--特征性病变

特征性病变--风湿肉芽肿/阿少夫小体(Aschoffbody)

部位：心肌间质小血管旁，心内膜下，皮下，关节等

大体：圆或梭形小体，多数较小

镜下：中心—纤维素样坏死物

周围—风湿/阿少夫细胞聚集，少量阿少夫巨细胞、淋巴细胞和浆细胞。阿少夫细胞(Aschoffcell)

胞体大，胞浆丰富略嗜碱，单核呈圆或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于核中央，呈细丝状向核膜放散，横切核如枭眼，纵切核如毛虫

→双/多核为阿少夫巨细胞(Aschoffgiantcell)。

后期，核浓缩，结构不清。

3.纤维化期或愈合期(fibrousorhealedphase)2-3个月纤维素样坏死物逐渐溶解吸收

病变风湿细胞转变成纤维细胞胶原纤维沉积

转归：风湿小体逐渐纤维化→梭形小斑痕

总结：反复发作，新旧并存，严重纤维化和瘢痕形成

三、风湿病的各个器官病变

(一)风湿性心脏病(rheumaticheartdisease)

风湿性心内膜炎(rheumaticendocarditis)风湿性心肌炎(rheumaticmyocarditis)风湿性心外膜炎(rheumaticpericarditis)风湿性全心炎(rheumaticpancarditis)

1.风湿性心内膜炎

部位：二尖>二尖+主动脉瓣，邻近心内膜及腱索

病变：

(1)急性期：疣状赘生物(verrucousvegetation)

机制：瓣膜肿胀→闭锁缘En损伤脱落→胶原暴露→PLT、纤维蛋白粘集→白色血栓

大体：闭锁缘单行串珠状、粟粒大小(1-2mm)疣状赘生物，

灰白半透明，附着牢固，不易脱落

镜下：①瓣膜：粘液样变，纤维素样坏死，浆液渗出

②

赘生物：白色血栓(血小板+纤维蛋白)，

不典型风湿小体(2)

后期：慢性心瓣膜病

大体：①瓣膜增厚变硬，互相粘连→狭窄卷曲短缩，腱索增粗短缩→关闭不全②心内膜灶状增厚，附壁血栓形成，左房后壁灰白纤维性增厚→McCallum斑

镜下：赘生物机化+瓣膜及内膜纤维化

结局：慢性心力衰竭

2.风湿性心肌炎

部位：左心室，室间隔，左心房

病变：

成人：灶性间质性心肌炎→Aschoffbody

儿童：弥漫性间质性心肌炎→心脏扩大呈球形

—间质明显水肿，L/E/N浸润，心肌变性坏死

结局：成人：慢性心衰，心律失常儿童：急性充血性心心力衰竭

3.风湿性心外膜炎

病变：(1)纤维素渗出为主→绒毛心(corvillosum)(2)浆液性渗出为主→心包积液(hydropericardium)

临床：绒毛心→心前区疼痛，心包摩擦音心包积液→心音弱而遥远，心影变化

结局：溶解吸收、缩窄性心包炎(constrictivepericarditis)

(二)风湿性关节炎(rheumaticarthritis)

部位：大关节，游走性多关节炎，反复发生

病变：急性期病变多见，

关节腔浆液纤维素渗出，不典型Aschoff小体--滑膜及周围软组织充血肿胀；

结局：渗出吸收，病变消退，无关节变形

临床：红肿热痛，功能障碍

(三)皮肤病变：急性期1.环形红斑(erythemaannulare)--躯干及四肢皮肤

大体：直径3cm，淡红色环状红晕，中央正常，镜下：真皮浅层的血管扩张充血，炎细胞浸润

临床：具有诊断意义，1-2d消退

2.皮下结节(subcutaneousnodule)

大体：大关节伸面无痛性结节,0.5-2cm,质硬界清

镜下：大Ashoff结节→瘢痕环形红斑皮下结节

(四)风湿性动脉炎(rheumaticarteritis)

部位：大小动脉，心、肾、肠、脑、肺

病变：三期病变→壁厚腔狭→血栓形成

临床：冠心病、脑萎缩等

(五)风湿性脑病

年龄：5-12岁女孩多见

部位：动脉、大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮质

病变：1.风湿性动脉炎2.皮质下脑炎：神经细胞变性坏死、胶质结节形成

临床：锥体外系受累(基底节纹状体和尾核)→不自主运动→小舞蹈症(choreaminor)第四节感染性心内膜炎

（infectiveendocarditis）

定义：病原微生物经血行直接侵袭心内膜、心瓣膜的炎症，伴赘生物形成。

病因：细菌最多见，真菌、立克次体等—细菌性心内膜炎(bacterialendocarditis)

分类：1、急性(acuteinfectiveendocarditis)

2、亚急性(subacuteinfectiveendocarditis)。一、急性感染性心内膜炎病因：金葡球菌，溶血性链球菌，肺炎球菌机制：局部化脓性病灶+抵抗力降低→脓毒败血症部位：无病变的二尖瓣和主动脉瓣大体：巨大而松脆的赘生物，瓣膜穿孔、破溃，累及邻近内膜和心肌。镜下：脓性坏死物(N)、血栓、大量菌团等临床：瓣膜穿孔/破裂/腱索断裂→急性心瓣膜功能不全赘生物破碎→含菌栓子→败血性梗死/继发性脓肿瓣膜形成大量瘢痕→慢性心瓣膜病

二、亚急性感染性心内膜炎病因：草绿色链球菌，肠球菌，肺炎球菌、真菌机制：感染灶或医疗手术→细菌入血+病变心内膜1、心脏部位：已有病变(风心/先心)的二尖瓣和主动脉瓣大体：①赘生物：菜花/息肉状，灰黄质脆易脱落

②瓣膜：厚硬、变形、溃疡、穿孔、腱索断裂镜下：①赘生物：血栓，坏死，菌团(深)，炎细胞

②瓣膜：肉芽及纤维组织，原有病变临床：慢性/急性心瓣膜病→心力衰竭

2、血管的病变

①动脉栓塞：无菌栓子→非败血性梗死

②血管炎：毒素或免疫反应→微小血管壁漏出性出血皮肤、粘膜及眼底出血点(Roth点)指趾末端、手足紫红色压痛小结节(Oslernodule)

3、肾的病变微栓塞/免疫复合物→局灶性/弥漫性肾小球肾炎

4、败血症

细菌和毒素→T↑,脾