诊断学课件-发热

诊断学

发热发热定义：机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。正常体温调节正常人体温受体温调节中枢调控

下丘脑视前区-下丘脑前部（POAH）通过神经、体液因素产热（肝脏、骨骼肌）散热（皮肤）

保持体温在相对恒定的范围平衡正常体温腋窝：36℃-37℃

舌下：36.3℃-37.2℃

直肠：36.5℃-37.7℃

24小时内波动范围不超过1℃

正常体温与生理变异正常体温一般为36-37℃左右，有个体差异，受机体内外因素的影响稍有波动。下午较晨起稍高，剧烈运动，劳动或进餐后体温也可略升高，但波动范围不超过1℃女性经前及妊娠期体温略高于正常，青壮年略高于老年人（代谢）发生机制人体的产热和散热平衡被打破

致热源性发热外源性致热源内源形致热源

非致热源性发热外源性致热源各种微生物病源体及其产物，如细菌，真菌，病毒及支原体等。炎性渗出物及无菌性坏死组织。抗原抗体复合物。某些类固醇物质。多糖体成分及多和苷酸，淋巴细胞激活因子等。内源性致热源又叫白细胞致热源，如白介素，肿瘤坏死因子和干扰素等，通过血-脑屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点。调定点上升→体温调节中枢发出冲动→产热增多，散热减少→发热↘非致热源性发热体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤，出血，炎症引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态，甲亢引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病，心衰等病因与分类感染性发热非感染性发热

1无菌性坏死物质的吸收，也叫吸收热机械，物理，化学损害血栓所致内脏梗死或肢体坏死组织坏死与细胞破坏

2抗原抗体反应非感染性发热3内分泌与代谢性疾病4皮肤散热减少，一般为低热5体温调节中枢功能失常,体温调定点上移,常见有：物理性；化学性；机械性，高热无汗是这类发热的特点6自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程。常见的有：原发性低热；感染后低热；夏季低热；生理性低热发热的分度按发热的高低可分为：

低热37.3～38℃

中等度热38.1～39℃

高热39.1～41℃

超高热41℃以上发热的临床过程及特点分为三期：

体温上升期，两种方式：骤升型；缓升型高热期体温下降期，两种方式：骤降；渐降稽留热：体温恒定地维持在39-40℃以上的高水平，达数天或数周。24小时内体温波动不超过1℃

。大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒高热期。弛张热：又称败血症热型。体温常39℃

以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃

，但都在正常水平以上。败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症。间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。疟疾、急性肾盂肾炎。波状热：体温逐渐上升达39

℃

或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。布鲁菌病。回归热：体温急骤上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。回归热、霍奇金病、周期热。不规则热：发热的体温曲线无一定规律。结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎。注意抗生素的广泛应用或解热镇痛药物及糖皮质激素的应用使疾病的热型变得不典型热型还具有个体差异，与个体反应的强弱有关。伴随症状寒战：见于大叶性肺炎，败血症等感染和药物热，急性溶血或输血反应结膜充血：见于麻疹，流行性出血热，斑疹伤寒等传染病单纯疱疹：多见于急性发热性疾病，如大叶性肺炎，流脑，流感淋巴结肿大：常见于传单，风疹等传染病及淋巴结核，血液病肝脾肿大：见于传单，肝胆疾病，血液病出血：见于重症感染及某些急性传染病或血液病关节肿痛：见于败血症，猩红热，布病，风湿病皮疹：见于传染性疾病及风湿性疾病昏迷