医院消化内科诊疗常规修订(2022年)

第一章胃食管反流病

胃食管反流病(GERD)指胃十二指肠物反流引起的烧心、反流等症状分为反流性食管炎(RE)

和非糜烂性反流病(NERD)。

【诊断依据】

一、临床表现

70%GERD患者典型症状为烧心、反流，不典型症状有咽喉炎、咳嗽、哮喘、胸痛等。烧心

是指胸骨后烧灼感，多由胸骨下段或上腹部向上延伸，甚至咽喉部。反流为为或食管内容物不费

力地反流到口咽部，无恶心、干呕、和腹肌收缩先兆。间歇性胸骨后或剑突下烧灼、刺痛或绞痛，

于饮酒、进油腻餐或酸辣食物后加重。疼痛常向胸骨两侧、肩胛间区或两臂放散，碱性药物可减

轻。仰卧、躯干前屈及腹部受压时反胃明显，胃内容物吸入呼吸道后可有咳嗽、气管炎、夜间喘

鸣。严重的可有吞咽困难。

二、辅助检查

1.钢餐检查可见中下段食管粘膜皱裳紊乱，不规则，增粗。头低位时可显示胃内粗剂向食管反

流。卧位时可显示食管体部及下食管括约肌排钢延缓。重者可见食管溃疡或狭窄。部分患者可合

并滑动型或食管旁裂孔疝。

2.胃镜检查是诊断RE和Barrett食管的一线方法。可见食管下段有片状充血、渗出或融合充

血区。稍重者可有糜烂、溃疡，或见局部粘膜增生呈小颗粒隆起。溃疡愈合后管腔狭窄。齿状线

部分或完全模糊不清。伴有裂孔疝者可见齿状线上移并见其下之疝囊。贲门常不闭合。RE洛杉矶

分级：A级：粘膜破损长径＜5mm;B级：粘膜破损长径＞5mm,但病灶间无融合;C级：粘膜破损

融合〈食管周径的75%;D级：粘膜破损累计食管周径275%。

3.病理检查，在粘膜组织切片中，可见基底层细胞增生，基底层增厚及乳头增高，上皮内中性

粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润则对诊断更加支持。有糜烂、溃疡时可见细胞坏死、肉芽组织、纤维

组织增生等。于齿状线以上数厘米所取粘膜为柱状细胞腺上皮时，可诊断为Barrett食管。

【治疗方案及原则】

治疗目的是快速缓解症状，治愈RE、维持缓解、预防复发和并发症、提高生活质量。

1.一般治疗

(1)饮食应以易消化的饮食为主，忌食辛辣、高脂肪食物和咖啡等易致反流的饮料。抬高床头

15-25cm可减少卧位及夜间反流，睡前2-3h不再进食，白天进食后不宜立即卧床。禁烟戒酒，过

度肥胖者应减肥，裤带不宜过紧。

(2)有严重反流者，为防止吸入性肺炎，睡眠时可抬高床头15-20cmo

(3)慎用抗胆碱能药、多巴胺、黄体酮、前列腺素E、溟丙胺太林(普鲁本辛)及钙通道阻滞剂等。

因这些药物均可减低下食管括约肌压力，加重胃食管反流。

2.药物治疗

(1)抑酸剂：是目前治疗GERD的主要措施，括H2受体拮抗剂(H2RA)和质子泵抑制剂(PPI)等。

包括初始与维持治疗两个阶段。

(-)初始治疗：目的是尽快缓解症状，治愈食管炎。

PPI:抑酸能力强，常见有埃索美拉理20mg,1次/天兰索拉理30mg,1次/天；雷贝拉嘎10mg,

1次/天；②H2受体阻滞剂：如西咪替400mg,2次/天;雷尼替丁150mg,2次/天。H2-RA缓解

轻至中度GERD症状疗效优于安慰剂，但症状缓解时间短，且4-6周后大部分患者出现药物耐受。

伴有食管炎的GERD治疗首选PPI,PPI推荐采用标准剂量，疗程至少8-12周；部分患者症

状控制不满意时可加大剂量或换一种PPIo

糜烂性反流病（NERD）治疗疗程尚末明确。已有研究资料显示应不少于8周；

具有烧心、反流等典型症状者，如无报警症状即可予以PPI进行经验性治疗，采用标准剂量，

每天2次，用药时间1-2周。

（二）维持治疗：是巩固疗效、预防复发的重要措施。用最小的剂量达到长期治愈的目的，

治疗应个体化。

1）维持原剂量或减量：使用PPI,每天1次，长期使用以维持症状持久缓解，预防复发。重度

食管炎（LA-C和D级）及Barrett食管患者通常需PPI持续维持。

2）间歇用药：PPI剂量不变，隔日疗法，3日一次；若症状出现反复，应增至足量PPI维持。

3）按需治疗：非糜烂性反流病（NERD）及轻度食管炎（LA-A和LA-B）患者停药后症状复发

者可采用按需维持。仅出现症状时用药，症状缓解时即停药。

（2）抗酸剂如硫糖铝片1.0g,每日3次，餐前1小时服用；铝碳酸镁1.0g，每日3次，饭后服

用。

（3）促动力药如多潘立酮10mg，每日3次。

Barrett食管（BE）治疗应用PPI尚无定论:BE伴有糜烂性食管炎及反流症状者，建议采用大剂

量PPI冶疗，并提倡长期维持治疗。

控制夜间酸突破（NAB）:NAB指在每天早、晚餐前服用PPI治疗的情况下，夜间胃内pH<4

持续时间大于lh。控制NAB是治疗GFRD的措施之一治疗方法调整PPI用量、睡前加用H2RA,

应用半衰期更长的PPI等。

3.手术与内镜治疗：应综合考虑，慎重决定。药物治疗无效或有食管狭窄者，可考虑外科胃底

折叠术，对Barrett食管疑有癌变者，应作手术治疗。

第二章贲门失弛缓症

【诊断依据】

一、临床表现

间歇性食物停滞、受阻感，非进行性吞咽困难。进液体食物比固体食物困难。有反食，为刚

咽下的食物。可有胸部钝痛及夜间食物反流所致呼吸道症状。营养状态尚可，无恶病质。

二、辅助检查

1.领餐检查轻者食管中段轻度扩张，重者全段明显扩张，延长及扭曲。粗剂潴留明显，可见气

领或液物平面。立位时领剂可藉界重力缓慢进入胃内，食管出现非蠕动收缩或第三收缩波或无蠕

动收缩，扩张的食管下段可见管腔呈环形狭窄，粘膜下无浸润。贲门、胃底无恶性病变。

2.食管内镜检查见体部明显扩张，下段可见数个环形收缩，其内有未消化食物存留。食管粘膜

正常或轻微充血。慢性重症患者经活检可发现真菌感染炎症。

【治疗方案及原则】

1.一般治疗生活应有规律，避免情绪紧张，饮食宜细软、多嚼，避免过冷或过热的食物。

2.药物治疗：食管痉挛加重、疼痛加剧时，可舌下含硝酸甘油片，或选用硝苯地平等药缓解症

状。

3.扩张疗法经内镜用探条扩张，可缓解症状，但应防止穿孔等并发症。

4.内镜治疗无效的患者，可考虑转外科手术治疗。

第三章食管贲门粘膜撕裂症

【诊断依据】

一、临床表现

反复而剧烈的干呕、呕吐或咳嗽后引起的呕血或黑粪。或因用力举重、排便、酗酒、上腹钝

性创伤或消化道内各种操作引起食管下段和胃贲门粘膜撕裂的以上消化道出血为主的症候群。出

血中等，少数可出现休克。

二、辅助检查

1.内镜检查于食管下段至贲门部可见有单条或数处黏膜撕裂及活动性出血。发病24h内进行

急症内镜检查时可见裂伤处附有红色、柔软而易碎小丘状血凝块。48-72h后复查，病变开始愈合,

但仍可见周围黏膜充血中的裂隙。

2.血管造影活动性出血时，行肠系膜上动脉或腹腔动脉造影，可见造影剂在粘膜撕裂处溢出。

【治疗方案及原则】

1.一般治疗卧床休息、禁食。严重出血者应予重症监护，输血、补液补充血容量，维持生命体征稳定。

2.药物治疗

(1)镇静止吐可肌注地西泮10mg或胃复安10mgo

(2)局部止血：0.008%正肾冰盐水局部喷洒，也可内镜下于出血病灶处注射1:10000肾上

腺素高渗盐水或采用钛夹止血。

(3)使用质子泵阻滞剂抑酸剂减少胃酸分泌，促进伤口愈合。

(4)介入治疗动脉导管注入栓塞剂(如凝胶海绵)可达到止血目的。

(5)内科治疗无效者、大量出血不止危及生命者、可疑食管穿孔者转外科治疗。

第四章急性胃炎

【诊断依据】

一、临床表现

急性胃炎也称糜烂性胃炎，可发生在应激、口服非笛体药物、化疗药、饮酒等情况下。

1.有服用腐蚀性化学品或药物，饮酒，细菌污染变质食物或暴饮暴食史。或免疫功能低下患者,

受细菌、病毒感染后出现急性上腹痛、恶心、呕吐等症状，重症可以呕血、黑便。

2.上腹和脐周有压痛，但无腹膜刺激征。

二、辅助检查

胃镜所见为广泛的胃黏膜充血、水肿、炎性渗出物、出血、糜烂等。疑有特异的细菌，应作

活组织检查。腐蚀性化学品中毒者，胃镜检查应慎用。

【治疗方案及原则】

1.针对病因，去除损害因子，积极治疗原发病。

2.严重时禁食，以后流质、半流质饮食。对化学腐蚀性急性炎症，禁洗胃及催吐，应尽早饮蛋

清或牛乳稀释；并慎用早期胃镜检查，避免穿孔。

3.对症和支持疗法呕吐患者因不能进食，应补液，维持水、电解质平衡，伴腹泻者应注意钾的

补充。腹痛者可阿托品、山葭若碱等解痉药。

4.药物治疗

(1)抑酸剂可应用雷贝拉嘤、泮托拉嘎。不能口服者可用静脉滴注。

(2)胃黏膜保护剂和抗酸剂硫糖铝、新麦林、胶体朗，3-4次/天口服。

(3)细菌感染所引起者可根据病情，选用氟摩诺酮类制剂、头泡菌素。

(4)合并上消化道出血时，应抑制胃酸分泌，提高胃内pH值。临床常用质子泵抑制酸。

第五章急性胃黏膜病变（应激性溃疡）

【诊断依据】

一、临床表现

无明显先兆的急性呕血和（或）黑粪，可完全无痛或仅有上腹部轻微胀痛、饱胀感。出血量多少

不等，可有大出血甚至失血性休克。发病前多有应激病史，如败血性感染，大面积烧伤，复合外

伤，急性颅脑损伤或服用激素、非固醇抗炎药史。

二、辅助检查

胃镜检查可见胃体胃窦黏膜充血、水肿，点片状糜烂、浅深不一的多发溃疡，溃疡面预糜烂

处有新鲜出血或凝块，边缘整齐。可确定诊断。

【治疗方案及原则】

1.积极治疗原发病，去除致病因素，最为重要。

2.禁食、卧床休息。密切观察生命体征。

3.抑酸剂有利于止血，促进粘膜修复。可选用质子泵抑制剂。也可适当应用粘膜保护剂如硫糖

铝、新麦林。

4.对大出血者，应注意积极输血补液，维持循环稳定，生长抑素及其衍生物奥曲肽可减少出血,

有一定疗效。

第六章慢性胃炎

【诊断依据】：

因慢性胃炎无症状或症状缺乏特异性，故诊断主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，

后者的作用更大。

1.内镜检查：内镜下非萎缩性胃炎的诊断依据是红斑（点、片状或条状）和出血点或出血斑；

萎缩性胃炎诊断依据是黏膜平坦或呈颗粒状，血管显露，色泽灰暗，皱嬖细小。若同时存在平坦

糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为非萎缩性或萎缩性胃炎伴糜烂，或伴胆汁反流。

2.胃黏膜活检组织学检查：须观察Hp、炎症、活动性、萎缩、化生和异型增生，前5种指标按

程度分成无、轻度、中度和重度4级。

1）Hp:主要见于黏液层和胃黏膜上皮表面或小凹间，一般胃窦细菌密度比胃体高，细菌数量

与炎性细胞浸润程度成正比。

2）炎症：黏膜层有以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，慢性炎症细胞一般于Hp

根除N1年后才能完全消失。

3）活动性：指固有膜、小凹上皮和腺管上皮间出现中性粒细胞，可形成小凹脓肿。中性粒细

胞浸润是提示存在Hp感染的敏感指标。

4）萎缩：指胃固有腺体数量减少，根据是否伴有化生，分为非化生性萎缩（无肠化生）和化

生性萎缩（存在肠化生），肠化生腺体不是胃固有腺体，故其存在提示萎缩，萎缩是由长期慢性炎

症引起腺体破坏和化生所致。

5）化生：有两种，即肠化生和假幽门腺化生，一般指肠化生。

6）异型增生或上皮内瘤变：这两者可为同义词，前者分为轻度、中度和重度，后者分为低级

别和高级别，异型增生是胃癌的癌前病变。

3.实验室和辅助检查具体包括：①Hp检测：应常规应用；②胃液分析：现已很少应用，A型萎

缩性胃炎胃酸降低，重度者可无胃酸；③血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和II测定：有助于判断胃黏

膜萎缩是否存在及其部位和程度，是一种新的非侵入性检测方法，但其广泛应用尚需更多评估;

④自身抗体及血清维生素B12浓度和维生素B12吸收试验：A型萎缩性胃炎时可考虑该检测。

【治疗】：

药物选择无症状、Hp阴性的非萎缩性胃炎无须特殊治疗。

1.根除Hp:用于Hp阳性伴胃黏膜糜烂、萎缩或有消化不良者。

2.抑酸或抗酸治疗：用于有胃黏膜糜烂或以烧心、反酸及上腹饥饿痛等症状为主者，根据病

情或症状严重程度选用抗酸剂、组织胺2（H2）受体拮抗剂或质子泵抑制剂（PPI）。

3.针对胆汁反流或服用NSAID等行相应治疗：促胃肠动力药（多潘立酮、莫沙必利和伊托必

利等）可消除或减少胆汁反流，PPI可减轻NSAID对胃黏膜的损害。

4.增强胃黏膜防御：用于胃黏膜糜烂或症状显著者，药物包括胶体秘、铝碳酸镁制剂、硫糖

铝、瑞巴派特、替普瑞酮等。

5,促胃肠动力促进药：用于主要为上腹饱胀或早饱等症状者。

6.中药：辩证施治。

7.抗氧化剂：维生素C、维生素E、0-胡萝卜素和微量元素硒等抗氧化剂可清除Hp感染所致

炎症产生的氧自由基和抑制胃内亚硝胺化合物形成，对预防胃癌有一定作用。

8.手术：对于中重度不典型增生，在确定没有淋巴结转移时可行胃镜下粘膜剥离术，并定期

随访。慢性萎缩性胃炎伴重症异型增生有局部淋巴结肿大可考虑手术治疗。

第七章消化性溃疡

【诊断依据】

一、临床表现

1.慢性病程，周期性发作，常与季节变化、精神因素、饮食不当有关；或有长期服用能致溃疡

的药物如非的类抗炎药等病史。

2.上腹隐痛、灼痛、钝痛或剧痛，服碱性药物后缓解。胃溃疡疼痛多在剑突下偏左，好发于餐

后0.5-2h;十二指溃疡常于中上腹偏右。好发于餐后3-4h或前半夜痛醒。疼痛常伴反酸、暧气。

活动期常伴便秘。

3.常并发上消化道大出血，表现为呕血（或）黑粪，失血性休克，直立性低血压等。

4.极少数患者急性穿孔，出现急腹症症状。穿孔可为本病的始发症状。溃疡可穿透胃壁，并为

病变周围其它组织包裹时，疼痛失去原有规律，碱性药物无止痛作用。

5.慢性溃疡长期发病可合并幽门梗阻，出现饭后胞胀、呕吐宿食等。

二、辅助检查

1.胃镜检查是确诊溃疡病、评价溃疡活动程度、确定有无幽门螺杆菌感染、溃疡是否恶变及评

价疗效的最佳方法。评定溃疡病变程度，分三期，每期又各分为二期:（1）活动期（A期）：A1

期溃疡底被覆白苔，可有出血点，周围炎症水肿明显。A2期溃疡底白苔清晰，无出血，周围炎症

水肿减轻。（2）愈合期（H期）：H1期溃疡缩小，周边炎症消退，粘膜呈红色。H2期溃疡变浅、

变小，周围粘膜皱舞集中。（3）瘢痕期（S期）：S1期新生粘膜呈红色（红色瘢痕期bS2期新

生粘膜有红渐白（白色瘢痕期卜

2.X线气粗双重造影见有龛影及粘膜皱缝集中等直接征象，可确诊。十二指肠球部激惹现象和

变形为间接征象。急性穿孔时，腹部平片可见膈下游离气体。穿透性溃疡于领餐检查时可见位于

胃或十二指肠球部轮廓外的龛影。

3.幽门螺杆菌感染检查经14C-尿素呼气试验或内镜下取粘膜组织作快速尿素酶试验及病理切

片染色检查幽门螺杆菌。

4.大便潜血试验阳性常提示溃疡处于活动期。如反复阳性，应胃镜复查，以排除胃癌等恶性病变。

【治疗方案及原则】

1.一般治疗

(1)禁用或慎用对胃黏膜有损伤的药物。

(2)注意饮食卫生。

2.药物治疗

(1)根除幽门螺杆菌:根除幽门螺杆菌可以促进溃疡愈合，减少复发，锈剂+PPI+2种抗菌

药物四联疗法已成为一线标准方案。HP根除治疗至少应维持7d,推荐的疗程为10d或14%

常用药物有:抗生素：阿莫西林、甲硝嘤、替硝嘤、克拉霉素、嗟诺酮类、痢特灵等。PPI:

埃索美拉理、奥美拉嗖、雷贝拉嘤、兰索拉理、泮托拉嘎等。胡剂：枸椽酸锈钾、果胶铁等。胶

体秘剂既是胃黏膜保护剂，也是有效的杀灭幽门螺杆菌作用；质子泵抑制剂和H2受体阻滞剂不仅

是抑制胃酸分泌的药物，与抗生素合用时能提高幽门螺杆菌根除率。(2)抑酸治疗：主要指H2

受体阻滞剂及质子泵抑制剂；质子泵抑制剂是首选，通常十二指肠溃疡治疗4-6周，胃溃疡治疗

6-8周。

(3)胃黏膜保护剂硫糖铝1.0g,3-4次/天(餐前1h及睡前\胶体次枸椽酸锡120mg,4

次/天，餐前半小时及睡前。

(4)对症治疗:如腹胀可用促动力药如吗丁咻。

(5)关于维持治疗问题：对于幽门螺杆菌阴性的消化性溃疡，如非甯体抗炎药相关性溃疡，

非笛体抗炎药不能停用，在溃疡愈合后仍应适当维持治疗，用H2受体阻滞剂仅能预防十二指肠溃

疡的发生，不能预防胃溃疡的发生；非留体抗炎药相关性溃疡的预防及治疗应首选质子泵抑制剂，

按每日用剂量的半量维持，其维持时间视病情而定。

第八章溃疡性结肠炎

【诊断标准】

1.临床表现：有持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症

状。病程多在4~6周以上。可有关节、皮肤、眼、口及肝胆等肠外表现。

2.结肠镜检查：病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布。表现为：①黏膜血管纹理模糊、

紊乱或消失、充血、水肿、质脆、出血、脓性分泌物附着，亦常见黏膜粗糙，呈细颗粒状；②病

变明显处可见弥漫性、多发性糜烂或溃疡；③缓解期患者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失，假息

肉及桥形黏膜等。

3.钢剂灌肠检查：主要改变如下。①黏膜粗乱和（或）颗粒样改变；②肠管边缘呈锯齿状或毛

刺样，肠壁有多发性小充盈缺损；③肠管短缩，袋囊消失呈铅管样。

4.黏膜组织学检查：活动期和缓解期有不同表现。

活动期：①固有膜内有弥漫性慢性炎性细胞、中性粒细胞、嗜酸粒细胞浸润；②隐窝有急

性炎性细胞浸润，尤其是上皮细胞间有中性粒细胞浸润及隐窝炎，甚至形成隐窝脓肿，脓肿可溃

入固有膜；③隐窝上皮增生，杯状细胞减少；④可见黏膜表层糜烂、溃疡形成和肉芽组织增生。

缓解期：①中性粒细胞消失，慢性炎性细胞减少；②隐窝大小、形态不规则，排列紊乱；

③腺上皮与黏膜肌层间隙增宽；④潘氏细胞化生。

5.手术切除标本病理检查：肉跟及组织学上可见上述UC特点。

在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠CD、缺血性

结肠炎、放射性结肠炎等疾病基础上，可按下列标准诊断。①具有上述典型临床表现者为临床疑

诊，安排进一步检查。②同时具备上述第1、2、3项中之任何一项，可拟诊为本病。③如再加上

第4或第5项中病理检查的特征性表现，则可确诊。④初发病例、临床表现和结肠镜改变均不典型

者，暂不诊断UC,但须随访3~6个月，观察发作情况。⑤结肠镜检查发现的轻度慢性直、乙状

结肠炎不能与UC等同，应观察病情变化，认真寻找病因。

临床表现疑诊为UC时，推荐以下诊断步骤。

1.病史中注意病程：腹泻腹痛多在4~6周以上，应特别注意新近肠道感染史、抗生素和非留

体类抗炎药(NSAID)等用药史、戒烟与应激因素等。

2.粪便常规与培养：不少于3次，根据流行病学特点做相关检查除外阿米巴痢疾、血吸虫病

等。

3.结肠镜检查兼取活检：重症患者或暴发型患者可缓作或仅作直、乙状结肠镜检查。

4.领剂灌肠检查：可酌情使用，重度患者不推荐。

5.常规实验室检查：如血常规、血浆蛋白、红细胞沉降率、c—反应蛋白、腹部平片、超声

检查，有助于确定疾病的严重度和活动度。有条件的单位亦可作粪便钙卫蛋白、乳铁蛋白等检测，

了解炎症活动性。

完整的诊断应包括疾病的临床类型、严重程度、病情分期、病变范围及并发症。

1.临床类型：可分为慢性复发型、慢性持续型、暴发型和初发型。初发型指无既往史、首次

发作；暴发型指症状严重，每日解血便1O次以上，伴全身中毒性症状，可伴中毒性巨结肠、肠穿

孔、脓毒血症等并发症。除暴发型外，各型可相互转化。

2.严重程度：可分为轻度、中度和重度。轻度：患者每日腹泻4次以下，便血轻或无，无发

热、脉搏加快或贫血，红细胞沉降率正常。重度腹泻每日6次以上伴明显黏液血便体温＞37.5℃,

脉搏＞90次/min,血红蛋白(Hb)＜100g/l,红细胞沉降率＞30mm/1h,中度：介于轻度和重度之间。

3.病情分期：分活动期和缓解期。

4.病变范围：直肠、直乙状结肠、左半结肠(脾曲以远\广泛结肠(脾曲以近)，全结肠。

5.并发症：肠外可有皮肤、关节、眼部、肝胆等系统受累，并发症有：大出血、穿孔、中毒性

巨结肠、癌变。

【治疗方案及原则】

1.活动期的治疗

(1)轻度UC:可选用柳氮磺胺叱嚏(SASP)制剂，每日34g,分次口服；或用相当剂量的

5-氨基水杨酸(5-ASA)制剂。病变分布于远端结肠者可酌用SASP栓剂，0.5-1.0g，每日2次，或

用相当剂量的5-ASA制剂灌肠。氢化可的松琥珀酸钠盐100-200mg保留灌肠，每晚1次。有条件者

可用布地奈德2mg保留灌肠，每晚1次；亦可用中药保留灌肠治疗。

(2)中度UC:可用上述剂量水杨酸类制剂治疗，疗效不佳者，

适当加量或改口服皮质类固醇激素，常用强的松30-40mg/d,分次口服。

(3)重度UC:①如患者尚未用过口服类固醇激素，可口服强的

松龙40-60mg/d,观察7-10d,亦可直接静脉给药。已使用激素者应静脉滴注氢化可的松300

mg/d,或甲泼尼龙48mg/d。②肠外应用广谱抗生素控制肠道继发感染，如氨节青霉素、硝基咪理

及喽诺酮类制剂、头泡类抗生素。③应使患者卧床休息，适当输液、补充电解质，以防水电平衡

紊乱。④便血量大、Hb90g/L以下和持续出血不止者应考虑输血。⑤有营养不良、病情较重者可

用要素饮食，病情严重者应，予肠外营养。⑥静脉糖皮质激素使用7-10d后无效者可考虑应用环泡

素静滴，每天2-4mg/kg体重。由于药物的免疫抑制作用、肾脏毒性及其副作用，应严格监测血药

浓度，主张在少数医学中心使用。亦可考虑其他免疫抑制剂，剂量及用法参考药典和教科书。⑦

如上述药物治疗疗效不佳，应及时予内、外科会诊，确定结肠切除手术的时机与方式。⑧慎用解

痉剂及止泻剂，以避免诱发中毒性巨结肠。⑨密切监测患者生命体征及腹部体征变化，及早发现

和处理并发症。

2.缓解期的治疗：症状缓解后，维持治疗的时间至少1年，一般认为类固醇激素无维持治疗

效果，在症状缓解后逐渐减量，应尽可能过度到用SASP维持治疗。SASP的维持治疗剂量一般

为口服”3g/d,亦可用相当剂量的新型5-氨基水杨酸类药物。6-硫基喋吟（6-MP）或硫嘤噂吟等

用于对上述药物不能维持或对类固醇激素依赖者。氨基水杨酸制剂维持治疗的疗程为3-5年或更

长。

3.手术治疗:大出血、穿孔、明确的或高度怀疑癌变者；重度UC伴中毒性巨结肠，静脉用药

无效者；内科治疗症状顽固、体能下降、对类固醇激素耐药或依赖者应手术治疗。

4.癌变者的监测：病程8-10年以上的广泛性结肠炎，病程30-40年以上的左半结肠炎、直乙

结肠炎，应行监测行结肠镜检查，至少每2年1次。组织学检查如发现有异型增生者，更应密切

随访。如为重度异型增生者，一经确认应即行手术治疗。

第九章克罗恩病

【诊断标准】

1.临床表现：慢性起病、反复发作的右下腹或脐周腹痛、腹泻，可伴腹部肿块、梗阻、肠瘦、

肛门病变和反复口腔溃疡，以及发热、贫血、体质量下降、发育迟缓等全身症状。阳性家族史有

助于诊断。

2.影像学检查：胃肠领剂造影，必要时结合领剂灌肠。可见多发性、跳跃性病变，呈节段性

炎症伴僵硬、狭窄、裂隙状溃疡、瘦管、假息肉及鹅卵石样改变等。腹部超声、CT、MRI可显示

肠壁增厚、腹腔或盆腔脓肿、包块等。

3.肠镜检查：结肠镜应达末段回肠。可见节段性、非对称性的黏膜炎症、纵行或阿弗他溃疡、

鹅卵石样改变，可有肠腔狭窄和肠壁僵硬等。胶囊内镜对发现小肠病变，特别是早期损害意义重

大。双气囊小肠镜更可取活检助诊。如有上消化道症状，应作胃镜检查。超声内镜有助于确定范

围和深度，发现腹腔内肿块或脓肿。

4.黏膜组织学检查：内镜活检宜包括炎症与非炎症区域，以确定炎症是否节段性分布；每个

病变部位至少取2块组织。病变部位较典型的改变有：①非干酪性肉芽肿：②阿弗他溃疡：③裂

隙状溃疡；④固有膜慢性炎细胞浸润、底部和黏膜下层淋巴细胞聚集；⑤黏膜下层增宽；⑥淋

巴管扩张；⑦神经节炎；⑧隐窝结构大多正常，杯状细胞不减少。

5.切除标本：可见肠管局限性病变、节段性损害、鹅卵石样外观、肠腔狭窄、肠壁僵硬等特

征，镜下除以上病变外，病变肠段更可见穿壁性炎症、肠壁水肿、纤维化以及系膜脂肪包绕等改

变，局部淋巴结亦可有肉芽肿形成。

在排除肠结核、阿米巴痢疾、耶尔森菌感染等慢性肠道感染、肠道淋巴瘤、憩室炎、缺血性

肠炎、白塞病以及UC等基础上，可按下列标准诊断。①具备上述临床表现者为临床疑诊，安排

进一步检查。②同时具备上述第1、2、3项特征者，临床可拟诊为本病。③如再加上第4或第5

项病理检查，发现非干酪性肉芽肿与其他一项典型表现或无肉芽肿而具备上述三项典型组织学改

变者，可以确诊。

初发病例、临床与影像或内镜及活检改变难以确诊时，应随访观察3~6个月。如与肠结核混

淆不清者应按肠结核作诊断性治疗4~8周，以观后效。

CD诊断成立后，诊断内容应包括临床类型、严重程度（活动性、严重度）、病变范围、肠外表

现和并发症，以利全面估计病情和预后，制订治疗方案。

1.临床类型：按2005年蒙特利尔世界胃肠病大会CD分类中的疾病行为分型，可分为狭窄型、

穿通型和非狭窄非穿通型(炎性反应型)。

2.严重程度：严重度与活动性均反应CD的严重程度，常合并使用。CD的严重度可参考临

床表现，无全身症状、腹部压痛、包块与梗阻者定为轻度；明显腹痛、腹泻及全身症状与并发症

定为重度；介于其间者定为中度。

3.病变范围：病变部位和范围参考影像和内镜结果确定，可分为小肠型、结肠型、回结肠型。

此外，如消化道其他部分受累，亦应注明。受累范围〉100cm者属广泛性。

4.肠外表现及并发症：肠外可有口、眼、关节、皮肤、泌尿及肝胆等系统受累；并发症可有

肠梗阻、痿管、炎性包块或脓肿、出血、肠穿孔等。

【治疗】

(-)活动期的治疗

1.回结肠型CD:分为轻度、中度和重度。轻度：口服足量SASP或5-ASA作为初始治疗，用

法同UC治疗。有条件者口服布地奈德9mg/d。中度：糖皮质激素作为初始治疗，用法同中度UC。

也可用布地奈德，合并感染加用抗生素，如环丙沙星500~1000mg/d(或1O~20mg.kg.d)或甲硝

0^800~1200mg/do不推荐5-ASA。重度：首先使用糖皮质激素，用法同重度UC治疗。早期复

发、激素治疗无效或激素依赖者需加用AzaI.5~2.5mgkg/dg£6-MP0.75—1.5mg-kg/do不能耐受

者可改为甲氨喋吟(MTX)15~25mg/周肌肉注射，或参考药典和教科书。这类药物起效缓慢，有

发生骨髓抑制等严重不良反应的危险，便用时应密切监测。上述药物治疗无效或不能耐受者应对

手术治疗进行评估，有条件者可使用英夫利昔(infliximab)5~10mg/kg,控制发作一般需静脉滴

注3次，用法亦可参考相关文献。

2.结肠型CD:分为轻度、中度和重度。

轻、中度：可选用5-ASA或SASP,SASP有效但不良反应多。亦可在治疗开始即使用糖皮质

激素。远段病变可辅以局部治疗，药物与剂量同UC。重度：药物选择同重度回结肠型CD。

3.小肠型CD:分为轻度、中度和重度。

轻度：回肠病变可用足量控释5-ASA;广泛性小肠CD营养治疗作为主要治疗方案。中、重度：

使用糖皮质激素（布地奈德最佳）和抗生素，推荐加用Aza或6-MP,不能耐受者可改为MTX。营养

支持治疗则作为重要辅助治疗措施。上述治疗无效，则考虑英夫利昔或手术治疗。

4.其他情况：累及胃、十二指肠者治疗与小肠型CD相同，加用质子泵抑制剂；肛门病变，

如肛瘦时抗生素为第一线治疗，Aza、6-MP、英夫利昔对活动性病变有良效，或加用脓肿引流、

皮下置管等；其他部位瘦管形成者治疗与上述中、重度的诱导缓解方案相同，亦可考虑英夫利昔

与手术治疗，具体方案需因人而异。

（二）缓解期的治疗

首次药物治疗取得缓解者，可用5-ASA维持缓解，药物剂量与诱导缓解的剂量相同；频繁复

发及病情严重者在使用糖皮质激素诱导缓解时，应加用Aza或6-MP,并在取得缓解后继续以Aza

或6-MP维持缓解，不能耐受者可改用小剂量MTX;使用英夫利昔诱导缓解者推荐继续定期使用以

维持缓解，但建议与其他药物如免疫抑制剂联合使用。上述维持缓解治疗用药时间与UC相同，一

般为3~5年甚至更长。

（三）CD的手术治疗

手术治疗是CD治疗的最后选择，适用于积极内科治疗无效而病情危及生命或严重影响生存质

量者、有并发症（穿孔、梗阻、腹腔脓肿等）需外科治疗者。

第十章肠易激综合征

【诊断依据】

诊断标准：目前国际公认的是2006年制定的罗马III诊断标准：1.首先排除器质性疾病2反复

发作的腹痛或腹部不适，最近3个月内每月发作至少3天，伴有以下2项或2项以上：①排便后症

状改善;②发作时伴有排便频率的改变(>3次/天或<3次/周):③发作时伴有排便性状(外观)(干

硬或稀便卜

注：诊断前症状出现至少6个月。且近3个月症状符合以上诊断标准。

【治疗方案及原则】

1.心理、饮食治疗：消除病人的精神顾虑，应帮助病人分析并找出可能的诱发因素，以便尽可

能避免这些诱因。饮食以少渣、易消化食物为主，避免过度饮食、大量饮酒、咖啡因，某些具有“产

气”作用的蔬菜、豆类，避免不耐受的食物等。

2.药物治疗：以对症为主，根据症状选择。

(1)解痉药：抗胆碱能药物如山蔗茗碱、阿托品等。

(2):止泻药：轻者可选用吸附剂如蒙脱石粉，洛哌丁胺(易蒙停)或复方地芬诺酯可改善

腹泻，但注意便秘、腹胀。

(3):导泻药：容积性泻药如欧车前制剂，渗透性泻药：聚乙二醇，乳果糖。

(4)肠道动力调节剂：5-HT3受体拮抗剂如阿洛司琼可改善严重IBD-D患者的腹痛及减少大

便次数，但可引起缺血性结肠炎；5-HT4受体部分激动剂如替加色罗可导致心血管不良事件。

(5)益生菌：调节肠道微生物群生态平衡。

(6)镇静、抗抑郁：腹痛症状重，对于上述药物治疗无效，伴有精神症状患者可使用，常用

地西泮（安定），对于精神抑郁者，可用多虑平或阿米替林口服。

3.心理和行为治疗：包括心理治疗、认知治疗、催眠疗法、生物反馈等。

第十一章慢性便秘

一、便秘的诊断：可借鉴罗马III标准：①排便费力，想排而排不出；大便干球状或硬便；排便

不尽感；②排便次数＜3次/周。排便量＜35g/d或25%以上时间有排便费力；③全胃肠道或结肠

传输时间延长。

罗马川功能性便秘的诊断标准：

1.必须包括以下2项或2项以上：

a.至少25%的排便感到费力

b.至少25%的排便为千球状便或硬便

c.至少25%的排便有不尽感

d.至少25%的排便有肛门直肠梗阻感或阻塞感

e.至少25%的排便需要手法帮助（如用手指帮助排便，盆底支持）

f.排便次数＜3次/周

2.在不使用泻药时很少出现稀便

3.没有足够的证据诊断1BS

诊断前症状出现至少6个月。且近3个月症状符合以上诊断标准

二、实验室、影像学及内镜检查：

1.生化检查：疑有系统性疾患（如甲状腺疾病、糖尿病、结缔组织病等）导致便秘的患者。

2.腹部立卧位平片：重度便秘疑有假性肠梗阻者。

3.结肠镜、结肠气粒对比造影：对年龄＞40岁和有警报征象者，为排除肿瘤、炎性反应等肠

道疾病。

4.仿真结肠镜：非侵入性，但费用昂贵。

三、肠道动力及肛门直肠功能的检测：

①胃肠传输试验：用不透X线标志物（如直径1mm、长10mm的标志物20个），随同标准餐顿服，

简易法于48h时拍摄腹部平片1张，如48h时大部分标志物在乙状结肠以上，可在72h时再撮片1

张。根据标志物的分布及排出率。判断是否存在结肠慢传输、出口梗阻。该方法简易、价廉、安

全。对慢传输型便秘考虑手术治疗者，建议术前重复此检查，并延长检查时间至5d。

②测压法：肛门直肠测压能检查肛门直肠的动力和感觉有无障碍。如用力排便时肛门括约肌

有无矛盾性收缩、是否存在直肠压力上升不足、是否缺乏肛门直肠抑制反射以及直肠感觉阈值有

无异常等。对难治性便秘患者，可行24h结肠压力监测，如结肠缺乏特异的推进性收缩波、结肠

对睡醒和进餐缺乏反应，则有助于结肠无力的诊断。

③其他检查：

1）排粪造影：能动态观察肛门直肠的解剖和功能变化，如有无直肠脱垂、内套叠、直肠前突

等。

2）球囊逼出试验：（可用水囊或气囊）反映了肛门直肠对球囊的排出能力，可用于功能性排便

障碍的筛查。

3）肛门测压结合腔内超声检查：能显示肛门括约肌有无局部张力缺陷和解剖异常，为手术定

位提供线索。

4）应用会阴神经潜伏期或肌电图检查：能分辨便秘是肌源性拟或神经源性。

四、治疗:

1.一般处理：充分认识导致便秘的因素，解除过度紧张的心理负担。增加饮水量和体力活动量，

养成良好的排便习惯。

2.膳食纤维：纤维索维持大便的体积和肠道传输功能。注意大剂量膳食纤维制剂可导致腹胀，

可疑肠梗阻者禁用。

3.通便药：

①容积类泻剂(膨松剂)：通过增加粪便中的水含量和固形物而起到通便作用，如欧车前。

②渗透性泻剂：包括不被吸收的糖类如乳果糖、盐类泻剂如硫酸镁和聚乙二醇。

③刺激性泻剂：包括酚酥、葱配类药物、篦麻油等，刺激肠蠕动，增加肠动力，减少吸收。

4.促动力剂：作用于肠神经末梢。释放运动性神经递质、拮抗抑制性神经递质或直接作用于

平滑肌，增加肠道动力。但某些作用于5—羟色胺(HT)受体的药物有潜在增加心血管疾病的危险。

5.中药：包括中成药制剂和汤剂，能有效缓解慢性便秘的症状。

6.生物反馈治疗：适用于功能性排便障碍。通过治疗使患者排便时盆底肌矛盾性收缩得到纠

正，建立正确的排便行为。

7.手术治疗：当患者症状严重影响工作和生活，且经过一段时间严格的非手术治疗无效时，

可考虑手术治疗。

第十二章肝硬化

【诊断依据】

一、临床表现

1.发病前有乙型、丙型或丁型肝炎病史，或有酒精中毒、血吸虫病、长期严重营养不良、长期

肝脏淤血、肝豆状核变性、遗传性血色病。肝外胆管梗阻、肝内小胆管非化脓性病变等病史。

2.早期（代偿期）:食欲不振、腹胀、恶心、腹泻。轻度肝肿大，蜘蛛痣等。晚期（失代偿期）:

肝体积缩小、腹水、出血倾向、黄疸、脾脏明显肿大、食管静脉曲张破裂等。

二、辅助检查

1.实验室检查

1）肝功能代偿期肝功能检查正常或轻度异常，或仅天冬氨酸氨酶（ASTX丙氨酸转氨酶（ALT）

升高AST/ALT之比大于1.失代偿期肝功能多项异常：血浆白蛋白明显降低，球蛋白异常增高，两

者比例倒置。r-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶升高。约90%以上患者Y-GT增高，尤其以酒精性肝病

升高更为明显。

血清III型前胶原氨基端肽（PIIIP入IV型胶原、层粘蛋白及透明质酸等升高。凝血酶原时间延

长也较常见。

（2）血小板、中性粒细胞降低，乃至全血细胞减少。

2.食管领餐及胃镜检查有食管静脉曲张，可伴有胃底静脉曲张。

3.B型超声检查示肝脏有密集或较密的大小不等、弥漫分布的光点、光带或光团，门静脉直径

大于1.4cm.脾脏增大，脾静脉（脾门）直径大于0.7cm.肝脏多普勒超声检查肝脏血流量较正常明

显减少。

4.CT检查肝体积缩小，有时右叶缩小显著而尾叶代偿性增大或左叶外侧段增大，肝裂增宽，

肝门区扩大，呈左右肝叶分离状，严重者，肝表面轮廓可见大小不一的结节影。也可见全肝叶或

局灶密度减低改变。

5.磁共振成像，所见与CT大致相似，对肝内及下腔静脉等血管的行走与结构显示更清晰。

6.肝活体组织检查：

发现假小叶结构，则可确诊；并对癌变情况进行评价。

【治疗方案及原则】

肝硬化的治疗是综合性的。首先应去除治疗各种导致肝硬化的病因。对于已经发生的肝硬化

则给予：①一般支持疗法；②抗纤维化的治疗；③并发症的治疗。

1.去除致病因素对于已经明确病因的肝硬化，应去除病因。例如，酒精性肝硬化者必须绝对戒

酒，其他病因所致肝硬化亦应禁酒；有血吸虫病感染史者应予抗血吸虫治疗；对于血中乙肝标志

物及HBVDNA有活动性复制者，可视情况给予抗乙肝病毒治疗。对于有先天性代谢性肝疾患者应

给予相应的特殊治疗（如对肝豆状核变性进行驱铜治疗卜

2.一般支持疗法肝硬化患者往往全身营养状况差，支持疗法目的在于恢复全身情况，供给肝

脏足够的营养以利于肝细胞的修复、再生。休息、高维生素、高热量、高蛋白、低盐。

3.肝硬化并发症治疗。（腹水、肝性脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎及食管胃底静脉曲张等）

的治疗。主要叙述肝硬化腹水治疗：（余并发症详见各章节卜

1）限制钠、水的摄入

钠盐:氯化钠1.2g-2g/日，水:1000ml/日,显著低钠血症500ml/日。

2）利尿剂：初始剂量为螺内酯100mg和吠曙米40mg，每日早晨顿服。每3~5天可同时调

整两种利尿药的剂量（保持螺内酯和吠嚷米100mg:40mg的比例），最大剂量为螺内酯400mg/

天，吠嘎米160mg/天。原则：小剂量开始，速度宜缓，防止低钾及诱发并发症，无水肿患者利尿

剂治疗后每日体重下降最大”.5kg,水肿患者不超过1kg。

2.腹腔穿刺放液术+补充白蛋白：（1L腹水：8g白蛋白）□适应症：大量腹水，需放液减

压，并发自发性腹膜炎；放液量：4000-6000ml/次，1次/d或3次/周。

3）提高血浆渗透压：定期、小量、多次输注鲜血浆，白蛋白等。

4）经颈静脉肝内门体分流术（TIPSS）:能有效降低门静脉压力，适用于食道静脉曲张破裂

大出血、难治性腹水，并发症：肝性脑病、支架再堵塞。

第十三章食管静脉曲张破裂出血

【诊断依据】

一、临床表现

肝硬化患者有门脉高压症，突然出现呕血及（或）黑粪，量多少不等。严重者出现神志淡漠、

四肢湿冷、脉搏增快、血压降低、尿量减少等休克表现。

二、辅助检查

内窥镜检查发现明显食管静脉曲张并有活动性出血、血痂、血泡或红色征，且可除外因急性

食管、胃、十二指肠粘膜病变或门脉高压性胃粘膜病变出血者。

【治疗原则与方法】

1.急性出血的治疗

（1）重症监护卧床、禁食、保持气道通畅、补充凝血因子、用抗生素预防感染、迅速建立静

脉通道以维持循环血容量稳定，密切监测生命体征及出血情况。必要时输血。

（2）药物治疗：①生长抑素及其衍生物奥曲肽（善宁）的临床应用取得了很好的效果，该类

药物具有选择性减少内脏血流量、降低门脉压及减少侧枝循环血流量的作用，对全身血流动力学

无明显影响。有两种制剂14肽生长抑素（思他宁）首剂250ug静脉推注，继以250ug/h持续静

脉点滴，起效快，半衰期短。人工合成的8肽生长抑素（奥曲肽、善宁）半衰期较长，首剂100ug

静脉推注，继以25-50ug/h持续静脉点滴；生长抑素及其类似物可连续使用5d甚至更长时间。②

垂体后叶素0.4u/min静脉点滴，可收缩内脏血管，减少门静脉血流量，达到止血效果，止血率60%

左右。副作用有腹痛、血压升高、心绞痛等，禁用于有心血管疾病者。可合并使用硝酸甘油，减

少垂体后叶素的副作用，并通过降低门脉阻力，增强降门脉压力作用。垂体后叶素的衍生物三甘

氨酰赖氨酸(特利加压素)止血效果好，副作用小，也可应用。③质子泵抑制剂的应用：当胃液

PH<5,可以提高止血成功率。PPI临床应用种类较多，包括埃索美拉嘤，奥美拉嘤，泮托拉嘎等。

一般情况下，PPI40-80mg/静脉滴注。对于难控制的静脉曲张出血患者尸PI8mg/h持续静脉点滴。

④抗生素的应用：活动性出血时常存在胃黏膜和食管黏膜炎症水肿，因此20%左右肝硬化急性静

脉曲张出血患者48h内发生细菌感染。早期再出血及病死率与未能控制的细菌感染有关。因此，

对肝硬化急性静脉曲张破裂出血患者应短期使用抗生素，首选头泡三代类，若过敏，则选用嗤诺

酮类。

(3)三腔两囊管压迫适用于药物不能控制出血时作为暂时止血措施，可为急救治疗赢得时间，

也为进一步做内镜治疗创造条件。

(4)内镜下治疗一般在生命体征稳定后进行，方法包括硬化疗法。

(5)急症手术上述急症治疗后仍出血不止，或止血后早期复发出血者，尤其反复多次出血的

病例，应手术为好。

(6)介入治疗经颈静脉门体分流术(TIPS)适用于无手术条件者，术后门脉压力下降，止血

效果好，但易发生肝性脑病和支架堵塞。经皮肝穿胃冠状静脉栓塞术，是直接栓塞曲张的胃底和

食管静脉的治疗方法，相当于外科断流术，也可应用。

2.预防再出血：

(1)药物治疗：非选择性B受体阻滞剂：普蔡洛尔，通过其B受体阻滞作用，降低门静脉血流

量而降低门静脉压力，用法：从10mg/d开始，每日2次，逐渐至最大耐受剂量。应长期使用达

到：HVPG下降到12mmHg以下或较基线水平下降＞20%,若不能检测HVPG，则应使静息心率

下降到基础心率的75%或静息心率达50-60次/分。禁忌证：窦性心动过缓，支气管哮喘，慢性阻

塞性肺部疾病、心衰、低血压、房室传导阻滞、胰岛素依赖性糖尿病。

（2）内镜治疗：目的是根除静脉曲张。EVL是预防静脉曲张再出血的首选方法，优于硬化治

疗。

（3）TIPS仅用于药物、内镜治疗失败的准备做肝移植的患者。

（4）肝移植适用于终末期肝病伴食管静脉反复出血者。

第十四章肝性脑病

一、临床表现

1.有严重肝脏病史，多数有诱发因素，如进食蛋白质过多、上消化道出血、服用镇静或安定药

物、大量利尿或放腹水、感染、手术肾功衰竭者。

2.临床分为4期

前驱期（I期）：轻度性格和行为改变，如沉默、淡漠或兴奋、欣快。常无或仅有轻微的神经体

征。

昏迷前期（II期）：轻微精神错乱，行为反常，计算、定向及理解力减退。神经体征明显，如

反射亢进、肌张力增强、病理反射阳性。出现肝臭和（或）扑翼样震颤。

昏睡期（III期）：以昏睡或以浅昏迷为主，各种神经体征持续或加重。少数有极度精神或运动性兴奋。

昏迷期（IV期）：呈昏迷状态，对各种刺激均不起反应。

二、辅助检查

1.肝功能明显异常

2.部分患者血氨升高。

3.脑电图检查，见于I及（或）II期患者有弥漫性慢波，严重患者5波呈双侧对称同步高电压慢波。

4.特殊智力定量检查如Reitan数字连接试验，成套记忆测验及视觉或听觉诱发电位检查可发

现I期前亚临床或隐性肝性脑病，有助于早期防治肝性昏迷。

三、诊断：

1.有引起肝性脑病的基础疾病：严重肝病和（或）广泛门体侧支循环分流。

2.有神经精神症状及体征：如情绪和性格改变，意识错乱及行为失常、定向障碍、嗜睡和兴奋

交替、肌张力增高、扑翼样震颤、踝阵挛及病理反射阳性等，严重者可为昏睡、神志错乱神志昏

迷。

3.有引起肝昏迷的诱因：如上消化道出血、放腹水、大量利尿、高蛋白饮食、服用镇静剂、感

染等。

4、明显肝功能损害或血氨增高：扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考了价值。

5.排除其他代谢性脑病：如酮症酸中毒、低血糖、尿毒症等所致的脑病，中毒性脑病、神经系

统疾病如颅内出血、颅内感染、精神疾病及镇静剂过量等。

6.对肝硬化患者进行常规的简易测验可发现轻微型肝性脑病。

【治疗方案及原则】

积极治疗原发病，加强护肝和对症治疗，建立和恢复正常的神经功能，促进意识恢复。

1.去除诱因：包括上消化道出血的止血治疗，控制感染，纠正电解质紊乱，慎用镇静麻醉药,

有无便秘。

2.针对发病机制采取的措施:

1）减少肠道内氨的生成和吸收

清洁肠道、不吸收双糖的应用：乳果糖使肠腔内呈酸性，抑制氨的生成和吸收，且可轻泻。

抗菌药物的应用。抑制肠道细菌口服新霉素2-4g/d,或灭滴灵0.2g,3次/天。

2）减低血氨的药物：

门冬氨酸鸟氨酸：急慢性HE在24小时内可给予40g,清醒后逐渐减量至20g/d。精氨酸

40-80ml加入葡萄糖中静脉输注，每日1次，且可纠正碱血症。谷氨酸钠和谷氨酸钾：谷氨酸盐

只能暂时降低血氨，不能透过血脑屏障，不能降低脑组织中的氨，且可诱发代谢性碱中毒，反而

加重HE,另外，脑内过的谷氨酰胺产生高渗效应，参与脑水肿的形成。临床已经不再推荐使用。