高血压体循环动脉压增高为主要表现

关于高血压体循环动脉压增高为主要表现原发性高血压诊断标准第2页,共50页，2024年2月25日，星期天血压水平的定义和分类（WHO/ISH）第3页,共50页，2024年2月25日，星期天诊断标准使用的注意点：以上标准适用于成年人必须在非药物状态下，二次或二次以上非同日、多次重复测定的平均值偶测一次血压增高不能诊断第4页,共50页，2024年2月25日，星期天[流行病学]逐年升高：1959年——5.11%1979年——7.73%1991年——11.88%城市>农村，北方>南方，老年>中青年，高原少数民族地区患病率较高第5页,共50页，2024年2月25日，星期天[病因，发病机制]病因未阐明在一定的遗传背景下，由多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿第6页,共50页，2024年2月25日，星期天一、血压调节

平均动脉压=心排血量×总外周阻力CO：体液容量、HR、心肌收缩力TPR：阻力小动脉结构血管壁顺应性血管的舒、缩状态急性调节：压力感受器，交感N活动慢性调节：R-A-A系统及肾脏对体液容量的调节第7页,共50页，2024年2月25日，星期天二、遗传学说临床观察：高血压有群集某些家族，双亲有高血压，子女发生高血压的机率高动物实验：自发性高血压大鼠（SHR）第8页,共50页，2024年2月25日，星期天三、肾素-血管紧张素系统（RAS）肾球旁细胞—R—ATI—ATII—ADHATII作用：血管收缩—TPR增高醛固酮分泌—水、钠储留刺激交感N—NE增加RAS激活因素：肾缺血、血容量降低、低K、紧张寒冷、直立运动第9页,共50页，2024年2月25日，星期天四、钠与高血压高钠摄入——血压增高低钠饮食——降低血压遗传因素参与——遗传性钠转运障碍机制：

钠潴留——细胞外容量增加——CO增加

Na+-Ca+交换——细胞内钙增加——血管收缩——TPR增高

第10页,共50页，2024年2月25日，星期天五、精神神经学说长期精神紧张、压力、焦虑、噪音——大脑皮层兴奋——血管运动中枢平衡失调——交感N活动增强——CA，NE释放——小动脉收缩——继发性血管平滑细胞增生——血管壁/腔比值增高——外周阻力增大——血压升高第11页,共50页，2024年2月25日，星期天六、血管内皮功能异常血管内皮升成、释放多中血管活性物质舒张性物质：PGI2、EDRF（NO）收缩性物质：ET-1、EDCF、ATII高血压时：

1、NO减少、ET-1增加

2、血管对舒张因子反应降低对收缩因子反应增强第12页,共50页，2024年2月25日，星期天七、胰岛素抵抗高血压患者空腹胰岛素水平高，而糖耐量降低——胰岛素抵抗胰岛素的血压升高机制：

1、肾小管对钠重吸收增加

2、增强交感活性

3、细胞内钠、钙浓度增加

4、刺激血管壁增生肥厚第13页,共50页，2024年2月25日，星期天八、其他因素肥胖吸烟过度饮酒低钙、低镁、低钾第14页,共50页，2024年2月25日，星期天[病理]心脏：LVH，扩大——高心冠状动脉粥样硬化——冠心脑：腔隙性梗塞、脑血栓、出血肾：肾小球硬化、肾实质缺血肾萎缩、肾衰竭视网膜：小动脉痉挛、硬化、出血渗出第15页,共50页，2024年2月25日，星期天[临床表现及并发症]一、一般表现早期无症状，偶尔发现有时有头痛、头晕、心悸、耳鸣、气急、疲劳，A2亢进；初期：一过性升高后期：持续性升高，伴有心、脑、肾损害第16页,共50页，2024年2月25日，星期天二、并发症（心、脑、肾）心：LVH，扩大，HF

冠脉病变，AP，MI，HF，SD脑：微动脉瘤，破裂出血脑动脉硬化，TIA，脑血栓高血压脑病：头痛、恶心、呕吐、意识障碍、昏迷肾：肾动脉硬化，蛋白尿，肾衰竭血管：主动脉夹层，破裂第17页,共50页，2024年2月25日，星期天高血压患者死后心脏的横切面。可见左心室向心性肥大,心室腔变小，说明无心衰。

第18页,共50页，2024年2月25日，星期天粥样硬化的冠状动脉之横切面。可见血管内膜呈纤维性增生变厚，并有大量脂质在一端沉积。管腔缩小，呈裂缝脂质沉积管腔增厚的内膜第19页,共50页，2024年2月25日，星期天大脑小动脉回转处可见CharoctBouchard动脉瘤形成。该动脉瘤破裂会导致颅内出血，同时血栓容易在此处形成，从而会导致脑卒中。

动脉瘤第20页,共50页，2024年2月25日，星期天原发性高血压患者之肾硬化。可见肾皮质变薄，表面呈颗粒状。肾脏由于贫血而萎缩颗粒状外观萎缩的皮质输尿管第21页,共50页，2024年2月25日，星期天恶性高血压患者的肾脏。高血压导致患者肾小球出血，肾小管内充满红细胞管型，尿液镜检时也可见红细胞。

红细胞管型第22页,共50页，2024年2月25日，星期天[实验室检查]了解靶器官功能状态，正确选择药物血、尿常规，尿酸，血糖、血脂、电解质心电图，胸片眼底——有助于高血压严重程度的了解第23页,共50页，2024年2月25日，星期天Keith-Wagener眼底分级法I级：视网膜动脉变细，反光增强II级：视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫III级：眼底出血，絮状渗出IV级：视乳头水肿第24页,共50页，2024年2月25日，星期天左上图为恶性高血压患者的眼底。可见大面积出血、软性渗出物以及视神经乳头水肿。经药物治疗后血压得以控制，患者状况良好。第25页,共50页，2024年2月25日，星期天第26页,共50页，2024年2月25日，星期天高血压患者左室衰竭后的胸部X片。可见血管充血后呈“蝙蝠翼”状，淋巴管扩张遮盖了Kerley-B氏线Kerley-B氏线蝙蝠翼外观第27页,共50页，2024年2月25日，星期天2、动态血压监测（ABPM）24H连续测量，测定白昼/夜间血压的平均值和离散度，客观反映血压实际水平24H动态血压曲线——双峰一谷清晨清醒BP迅速升高，6~10AM，4~8PM各有一高峰，继之缓慢下降，1~2AM达最低点24H血压变异和昼夜节律与靶器官损害关系密切第28页,共50页，2024年2月25日，星期天动态血压监测的意义诊断“白大衣性高血压”判断高血压严重程度，血压变异，昼夜节律指导降压治疗和评价药物疗效诊断发作性高血压或低血压第29页,共50页，2024年2月25日，星期天[原发性高血压危险度的分层]高血压水平1~3级危险因素：吸烟、高血脂、糖尿病、早发心血管家族史，年龄>60岁靶器官损害及并存临床疾病：心：LVH，AP，MI，HF

脑：TIA，脑缺血、出血肾：蛋白尿，CR增高眼底：>III级第30页,共50页，2024年2月25日，星期天高血压危险因素分层低危组：高血压I级，无危险因素改善生活方式，暂不用药中危组：高血压I级伴1~2个危险因素高血压II级改善生活方式，药物治疗高危组：高血压1~2级伴>3个危险因素必须药物治疗极高危组：高血压3级或1~2级伴靶器官损尽快给强化治疗第31页,共50页，2024年2月25日，星期天[临床分型]第32页,共50页，2024年2月25日，星期天恶性高血压（1~5%）病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征特点：1、发病急骤，中、青年多见2、BP显著增高，DBP>130mmHg3、头痛、视力模糊，眼底3~4级4、肾损害明显，肾衰竭5、病情进展快、如不治疗，数月内死亡第33页,共50页，2024年2月25日，星期天高血压危象

BP显著升高，头痛、烦躁、眩晕、恶心呕吐、心悸、视力模糊发作时间短，控制BP病情好转机制：交感N活动亢进，CA分泌增高外周阻力血管强烈收缩第34页,共50页，2024年2月25日，星期天高血压脑病

头痛、呕吐、神志改变（意识模糊~昏迷）机制：过高血压突破脑血管自身调节机制，导致脑灌注过多，引起脑水肿第35页,共50页，2024年2月25日，星期天老年人（>60岁）高血压特点：1、以SBP增高为主（ISH）2、部分由中年高血压延续而来，混合型3、常伴有心、脑、肾器官损害4、血压波动性大，易发生体位性低血压第36页,共50页，2024年2月25日，星期天诊断和鉴别诊断第37页,共50页，2024年2月25日，星期天[治疗]目标：1、降低血压至正常范围或接近正常范围2、防止和减少靶器官损害及并发症3、逆转、恢复已受损的靶器官4、降低病死率和致残率第38页,共50页，2024年2月25日，星期天一、非药物治疗一、改善膳食及不良嗜好低盐、低脂、忌烟酒二、减肥、运动三、气功、生物行为疗法第39页,共50页，2024年2月25日，星期天二、降压药物治疗利尿剂β-阻滞剂钙通道阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂α-受体阻滞剂ATII-受体阻滞剂第40页,共50页，2024年2月25日，星期天利尿剂机制：减少容量负荷，降低心排血量药物：DCT，安体舒通，速尿阿米洛里副作用：电解质紊乱，糖、脂代谢紊乱第41页,共50页，2024年2月25日，星期天β-受体阻滞剂作用机制：降低CO，交感N张力药物：心得安、倍他乐克、阿替洛尔卡维地洛副作用：心动过缓，HF，AVB第42页,共50页，2024年2月25日，星期天钙通道阻滞剂（CCB）机制：扩血管、减低心肌收缩力药物：维拉帕米地尔硫卓硝本吡啶副作用：反射性交感兴奋，HF第43页,共50页，2024年2月25日，星期天血管紧张素转化酶抑制（ACEI