第二章预防医学课件（3）讲解

生产环境与健康一职业性有害因素与职业病：（一）职业性有害因素：在生产环境及劳动过程中存在的、可能直接危害劳动者健康的因素，称为职业性有害因素。职业性有害因素按其性质可分为3类，即：化学性因素、物理性因素和生物性因素。（二）职业性有害因素的致病条件：职业性有害因素能否对接触者造成健康损害，主要取决于3个条件，即：接触方式、接触浓度（或强度）和接触时间。其中，接触浓度（或强度）和接触时间，是决定人体接触剂量的主要条件。一般作用于人体的有害因素，需要累积到一定剂量时，才能引起健康损害。（三）职业性损害与职业病：职业性有害因素对劳动者造成的健康损害，称为职业性损害。职业性损害包括：职业病、职业性多发病（又叫与工作有关的疾病）和工伤。职业性损害工伤职业性疾患职业性多发病职业病二生产性毒物与职业中毒：在生产过程中存在的可对人体产生有害影响的各种有毒化学物质，称为生产性毒物（或职业性毒物）。在生产劳动过程中，由于接触生产性毒物而引起的中毒性职业病，称为职业中毒。职业中毒是一类最常见的职业病。（一）生产性毒物在空气中的形态：生产性毒物可以是固体的、液体的或气体的，但其在生产场所空气中所最常见的形态，主要是气体、蒸气、雾、粉尘和烟。1.气体：即在常温、常压下呈气态的物质。如：SO2、Cl2、CO、H2S等。2.蒸气：液体物质蒸发或挥发时，或固体物质升华时，均可形成蒸气。前者如：苯蒸气、汞蒸气；后者如：熔磷时产生的磷蒸气等。3.雾：即悬浮于空气中的液体微粒。多由蒸气冷凝或液体喷洒而形成。如：电镀铬时形成的铬酸雾；农药喷洒时形成的农药雾滴等。4.粉尘：即悬浮于空气中直径大于0.1μm（0.1~10μm）的固体微粒。多在粉碎固体物质时形成。5.烟：即悬浮于空气中直径小于0.1μm的固体微粒。煤、石油等燃料，燃烧不完全时，可产生烟；某些金属熔融时产生的蒸气，在空气中冷凝或氧化后，也能形成烟。一般可将悬浮于空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶。（二）生产性毒物进入人体的途径：生产性毒物进入人体的途径，主要为呼吸道及皮肤，而经消化道进入者，极为少见。（三）毒物在体内的代谢：1.毒物在体内的分布：生产性毒物被吸收后，可随血液循环分布到全身的各个组织器官。但毒物在体内各器官的分布是不均衡的，某种毒物对某些组织器官，往往具有较高的亲和力。例如：铅主要分布在骨骼；汞主要分布在肾脏；苯、二硫化碳等脂溶性毒物，多分布于骨髓等富含脂质的组织，并可通过血脑屏障而作用于中枢神经系统。2.毒物在体内的转化：进入体内的毒物，可参与机体固有的生化反应，结果可使毒物的化学结构发生改变，这种现象称为毒物的生物转化。毒物在体内的生物转化过程，一般都要经过两个阶段。第一阶段为：氧化、还原、水解反应；第二阶段为：结合反应。有些毒物也可不经过第一阶段的反应，而直接参与第二阶段的结合反应。3.毒物的排泄：毒物的排泄途径，主要是肾脏、呼吸道和肠道，其次，毒物还可经毛发、唾液、乳汁、月经、皮脂腺和汗腺等途径排泄。（四）影响毒物毒作用的主要因素：可影响毒物毒作用的因素主要有：毒物的化学结构、物理特性、浓度、接触时间、联合作用、以及劳动者的个体状态和环境条件等。1.毒物的化学结构：毒物的化学结构对毒物的毒性大小和毒作用性质具有决定性的影响。例如：在同类有机化合物中，一般不饱和化合物的毒性，大于饱和化合物，如：乙炔>乙烯>乙烷；2.毒物的物理特性：包括：毒物的粒子大小、溶解度和挥发性等。毒物的粒子大小，不但可影响毒物在环境中的稳定性、毒物进入呼吸道的深度和毒物的吸收速度等；而且还可影响毒物的毒作用性质。3.毒物的浓度和接触时间：生产环境中毒物的浓度愈高，人与毒物的接触时间愈长，则毒物进入人体的剂量就愈大，其对人体的毒性就愈强。4.毒物的联合作用：所谓毒物的联合作用，即：两种或两种以上的毒物，同时作用于人体时，所引起的综合毒作用。毒物的联合作用主要有3种类型，即：相加作用、相乘作用和拮抗作用。其中，毒物的相加作用和相乘作用，可统称为毒物的协同作用。5.个体状态：包括：年龄、性别、个体的健康状况和营养状况等。未成年人，由于其各器官、系统的发育尚未成熟，功能尚不完善，故对毒物的抵抗力较差。妇女在月经期，可对苯、苯胺、硝基苯、有机磷等毒物的敏感性增高；在怀孕期，铅、汞等毒物，可通过母体进入胎儿体内，影响胎儿的正常发育或成为流产、早产的原因；在哺乳期，铅、汞、砷、三硝基甲苯等毒物，还可随乳汁排出，甚至可以引起婴儿中毒。6.环境条件：气温、气湿、气流等气象条件，可以影响毒物的挥发数量和毒物在空气中的浓度；高温、高湿环境，可促使皮肤血管扩张、汗腺分泌旺盛，从而可加快毒物（如：对硫磷、氯酚等）经皮肤吸收的速度；不良的气象条件，还可能会使机体对毒物的抵抗力下降；此外，紫外线、噪声、振动等，也可能会增强毒物的毒作用。（五）职业中毒的预防：预防职业中毒的措施主要包括：控制或消除生产性毒物的措施和卫生保健措施等。1.控制或消除生产性毒物：其措施主要有：①用无毒或低毒的物质，代替有毒物质；限制生产原料和产品中有毒杂质的含量。2.做好卫生保健工作：①加强卫生宣教，普及职业中毒的防治知识；②定期监测生产环境空气中有毒物质的浓度；空气中有毒物质的浓度，应不超过国家规定的最高容许浓度。③做好健康监护工作（包括就业前体检和定期体检）；建立职工健康档案。④合理供应保健食品，以增强机体对毒物的抵抗力。（六）常见的职业中毒：1.铅（Pb）：（1）理化特性：铅是一种蓝灰色的重金属（即比重大于5）。比重11.34，熔点327.4℃。在加热至400~500℃时，即可有大量铅蒸气逸出，并可经氧化、冷凝而形成氧化铅烟。（2）接触作业：主要有：铅矿的开采及冶炼；印刷业的铸版、铸字；焊接作业的焊锡；制造铅丝、铅管、铅皮、铅箔；用铅氧化物制造蓄电池、颜料和防锈剂等。（3）毒理：①铅进入人体的途径及其吸收、分布和排泄：在生产环境中，铅主要是以粉尘和烟的形式污染车间空气，并主要经呼吸道进入人体。铅进入肺泡后，可溶于体液而迅速被吸收（25~30%）。一般铅化合物的溶解度愈大，就愈容易被吸收，故其毒性也愈大。血液中的铅，在铅中毒早期，可迅速分布于肝、肾、脾、肺、脑等器官中，其中，以肝、肾中的含量为最高；铅主要可经肾脏排出；一部分铅也可经胆汁随粪便排出；此外，唾液、汗液、乳汁、月经血等，也均可排出少量的铅。②铅的毒作用机理：a.造成卟啉代谢障碍：卟啉代谢是机体合成血红蛋白的重要途径。铅可抑制卟啉代谢中的δ-氨基乙酰丙酸合成酶（ALAS）、δ-氨基乙酰丙酸脱水酶（ALAD）、粪卟啉原氧化酶和亚铁络合酶（或血红素合成酶），从而可以导致血红蛋白合成减少，并最终可以导致低血红蛋白性贫血。b.引起血管痉挛：铅可作用于血管，引起血管痉挛。铅中毒的某些症状，如：腹绞痛、铅容、神经麻痹、视网膜小动脉痉挛、高血压、中毒性脑病等，均与末梢小动脉的痉挛有密切关系。c.产生溶血作用：铅还可直接作用于红细胞，使红细胞内的钾离子渗出而引起溶血。（4）临床表现：职业性铅中毒，主要为慢性中毒。其主要可造成神经系统、消化系统和血液系统的损害，并表现出上述3个系统的临床症状。①神经系统的症状：包括：神经衰弱综合征、周围神经炎和中毒性脑病。a.神经衰弱综合征：神经衰弱综合征是铅中毒早期的常见症状，主要表现为：头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力减退、乏力、肌肉关节酸痛和食欲不振等症状。体格检查可见：手心多汗、皮肤划痕阳性等植物神经功能紊乱的体征。一般症状在脱离铅作业后即可消失。b.周围神经炎：周围神经炎多见于重症铅中毒的患者。一般可以分为3型，即：感觉型、运动型和混合型。感觉型神经炎，主要表现为：肢端麻木、四肢末端出现手套样或袜套样感觉过敏、感觉减退或感觉消失等；运动型神经炎，主要表现为：肌肉萎缩、握力减退、伸肌无力或伸肌瘫痪（如：严重病例所出现的垂足、垂腕）等；既有感觉型神经炎症状，又有运动型神经炎症状时，即为混合型神经炎。c.中毒性脑病：严重的铅中毒病例，可出现明显的神经精神症状，如：精神迟钝、烦躁不安、注意力不集中等；病情进一步加重时，还可出现精神障碍和脑神经受损的症状，如：躁狂、谵妄、视力减退、失明、失语、肢体瘫痪、癫痫样发作和神志不清等。随着劳动条件的改善，目前，由铅中毒引起的中毒性脑病在我国几乎已经绝迹。②消化系统的症状：包括：消化功能紊乱、铅线和腹绞痛等。a.消化功能紊乱：主要表现为：食欲不振、上腹胀满、腹部隐痛、顽固性便秘或便秘与腹泻交替出现等。b.铅线：即：由硫化铅形成的牙龈与牙齿交界处的暗蓝色线。除铅线外，患者还可感到口内有金属味。c.腹绞痛：（铅绞痛）腹绞痛是慢性铅中毒急性发作时最突出的症状之一。其发作突然，部位多在脐周，呈剧烈绞痛。发作时，患者面色苍白、烦躁不安、出冷汗、体位卷曲、并常有呕吐。腹部检查可见：腹部平坦柔软，可有轻度压痛，肠鸣音减少等。腹绞痛的发作，一般可持续数分钟。静脉注射葡萄糖酸钙，可以缓解腹绞痛的症状。顽固性便秘常为腹绞痛的先兆。③血液系统及血管的症状：包括：贫血、铅容和高血压等。a.贫血：由于铅可干扰机体的卟啉代谢，导致血红蛋白的合成减少，故铅中毒时，可以发生低色素性贫血。（多属轻度）此外，在周围血中可见：点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞等未成熟红细胞增多。b.铅容：即由于面部及肢端小动脉痉挛，所导致的面色苍白及肢端苍白。此外，铅还可能导致肾脏损害，因而在病人的尿中也可能会出现蛋白质、红细胞和管型等。孕妇、乳母接触过量的铅时，还可能会影响胎儿和婴儿的健康。在铅中毒的临床表现中，具有特征性的铅中毒表现主要是：腹绞痛、贫血和周围神经炎。（5）诊断：铅中毒的诊断，主要是依据我国的《职业性慢性铅中毒诊断标准》（国家职业卫生标准GBZ37-2002）。一般可将职业性慢性铅中毒分为4级，即：铅吸收、轻度中毒、中度中毒和重度中毒。①铅吸收：系指尿铅含量超过正常值（正常值为：≤0.08mg/L），但无铅中毒临床表现者。②轻度中毒：即：除尿铅含量增高外，尚有神经衰弱综合征、口内金属味和消化功能紊乱等症状。化验检查可见：尿中δ-氨基乙酰丙酸（δ-ALA）增高（正常值为：≤6mg/L）、粪卟啉阳性、点彩红细胞（正常值为：≤300个/百万红细胞）或碱粒红细胞（正常值为：≤0.8%）增多等。③中度中毒：即除轻度中毒的临床表现外，还具有腹绞痛、贫血、感觉型神经炎或伸肌无力三者之一的病人。④重度中毒：即除中度中毒的临床表现外，尚有铅麻痹（即伸肌瘫痪所致的垂足、垂腕）或铅中毒性脑病者。一般对铅吸收患者，应密切观察。进行驱铅治疗与否，可根据具体情况而定。对各级铅中毒的患者，均应进行驱铅治疗。对中度、重度中毒的患者，还应调离铅作业。（6）治疗：包括：驱铅治疗、对症治疗和适当休息、合理营养等一般治疗。一般驱铅治疗的首选药物为依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA），其次，也可用二巯基丁二酸钠（Na-DMS）或二巯基丁二酸（DMSA）驱铅。由于驱铅治疗可以造成多种矿物质（如：钙、锌、锰、铜、铁、钴等）的排出增多，故在驱铅治疗时，应使用微量元素合剂等营养制剂进行补充。一般对腹绞痛的患者，应立即进行驱铅治疗。如未能控制疼痛，则可用10%葡萄糖酸钙10~20ml缓慢静脉注射。因为铅在体内的代谢与钙相似，血钙的升高可使血铅随之暂时转移至骨髓内，从而可使血铅下降，并缓解铅绞痛的症状。此外，也可通过注射阿托品、腹部热敷和舌下含服硝酸甘油等措施，来缓解腹绞痛的症状。2.苯（C6H6）：（1）理化特性：苯为无色透明、具有芳香气味的易燃液体。沸点80.1℃,在常温下，可迅速挥发。苯蒸气的比重为2.8，故易沉积于车间空气的下方。苯微溶于水，易溶于各种有机溶剂中（如：乙醇、乙醚、丙酮、二硫化碳、氯仿、汽油等）。（2）接触作业：主要有：苯及其同系物（包括：甲苯、二甲苯、三甲苯、乙苯等）的生产；苯用作化工原料，生产酚、氯苯、硝基苯、香料、药物、农药、塑料、合成纤维、合成橡胶、合成染料等；苯用作溶剂或稀释剂，用于溶解稀释油漆、油墨和粘胶（可用于箱包业、制鞋业、装修板材和家具制造）等。（3）毒理：①苯的吸收、代谢和排出：苯在生产环境中，主要可以蒸气状态，经呼吸道进入人体；只有极少量的苯，可经皮肤吸收；经消化道虽能完全吸收，但在职业性接触中意义不大。进入体内的苯，主要分布在含脂质较多的组织和器官中，尤其在脂肪组织、骨髓、大脑和神经组织中，苯的含量较高。（其中，骨髓中的苯含量，约为血液中的20倍）②苯中毒的发病机制：苯中毒的发病机制，尚未完全阐明。但一般认为：由于苯具有亲脂性，其在骨髓、大脑和神经组织中的分布较多，因此，吸入高浓度苯蒸气所导致的急性苯中毒，主要可以呈现对中枢神经系统的麻醉作用，导致醉酒样症状。而慢性苯中毒，则主要可引起造血器官（骨髓）的损害，导致白细胞减少、血小板及红细胞减少，最后可发展为再生障碍性贫血，甚至可以发生白血病。（4）临床表现：①急性中毒：短时间内吸入大量苯蒸气时，可引起苯的急性中毒。急性苯中毒的临床表现，以中枢神经系统受损的症状为主。轻者可出现轻度的粘膜刺激症状（如：流泪、咽痛、咳嗽等）；然后可出现醉酒样症状（如：头晕、头痛、神智恍惚、兴奋、步态不稳、皮肤潮红等）；有时可有手足麻木、视觉模糊或恶心、呕吐等症状；②慢性中毒：慢性苯中毒的临床表现，以造血系统受损的症状为主。对造血系统的损害，是慢性苯中毒的主要特征。在慢性苯中毒早期，常常先出现神经衰弱综合征的症状（如：头痛、头晕、失眠、多梦、健忘、乏力等）；随后，可表现为：周围血中白细胞、血小板和红细胞的数量下降，其中，以白细胞（主要是中性粒细胞）的数量减少最为多见；（5）诊断：苯中毒的诊断，一般可根据苯作业的职业史、临床表现、作业环境的调查和中毒现场空气中苯浓度的测定等资料，进行综合判断。苯中毒的诊断依据，是我国的《职业性苯中毒诊断标准》（国家职业卫生标准GBZ68-2002）。①急性中毒：一般根据短期内吸入高浓度苯蒸气的职业史和以中枢神经系统损害为主的临床表现，即可作出诊断；必要时，还可测定尿酚含量，以辅助诊断。②慢性中毒：按苯中毒的诊断分级标准，可将慢性苯中毒分为4级，即：观察对象、轻度中毒、中度中毒和重度中毒。A.观察对象：即有神经衰弱综合征的表现，并能查出下列一种改变，且在一月内复查无变化者：a.白细胞数为(4~4.5)×109/L；【正常值：(4~10)×109/L】b.血小板数为(60~80)×109/L；【正常值：(100~300)×109/L】B.轻度中毒：即白细胞数<4×109