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慢性肺源性心脏病的

病因和发病机制湖北中医药高等专科学校医疗系内科学教研室概述定义:慢性肺源性心脏病简称肺心病慢性支气管、肺、胸廓或肺血管病变所引起肺的循环阻力增加、肺动脉高压进而引起右心室肥大、右心衰的心脏病概述流行病学患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。发病率为4‰,>15岁为7‰。北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者,男女无差别。概述流行病学急性发作以冬、春季多见,气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。占住院心脏病的38.5%～46%。

病因1、支气管-肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）占80~90%;支气管哮喘、支张、重症结核等2、胸廓运动障碍性疾病：较少见严重的胸廓或脊椎畸，如脊椎后凸，侧凸，脊柱结核等神经疾病，如脊髓灰质炎等

病因3、肺血管疾病

甚少见反复发生的肺小动脉栓塞、肺小动脉炎原因不明的原发性肺动脉高压等均可引起肺小动脉狭窄或阻塞形成肺动脉高压。4、其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等发病机制1.肺动脉高压形成功能性因素解剖学因素血容量增多和血液粘度增加2.右心负荷增加和心力衰竭3.其他重要脏器损害1.肺动脉高压形成功能性因素（1）缺氧性肺小动脉痉挛：最重要缺氧时收缩血管的活性物质明显增多，5-HT、血管紧张素II、PAF（血小板活化因子）EDRF（内皮源性舒张因子）如NO和EDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡失调。缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩。机制缺氧

平滑肌细胞膜对Ca2+通透性

，细胞内[Ca2+]

肌肉兴奋--收缩偶联

。（2）高碳酸血症PaCO2

[H+]

血管对缺氧收缩敏感性增强。

解剖学因素

肺血管床的减少（1）肺小动脉血管炎腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞。（2）毛细血管床减少肺气肿时肺泡内压增加，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损，减损>70%。（3）肺血管的重构（4）肺微小动脉血栓形成血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧RBC增多,血液粘稠度增加缺氧醛固酮增加，水、钠潴留缺氧肾小A收缩、肾血流减少，水钠潴留，血容量增多。肺动脉高压2.右心负荷增加和心力衰竭

肺循环阻力增加肺动脉高压

右心室肥厚

右心室扩大、右心衰竭

右心室代偿舒张期末压正常心脏改变心肌缺氧、乳酸积累、ATP合成障碍，心肌受损。反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性作用。酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常心力衰竭3.其他重要脏器损害

缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。ThankYo

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