重症患者的肾上腺皮质功能不全_第1页
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文档简介

关于重症患者的肾上腺皮质功能不全重症患者肾皮质不全:定义严重感染、创伤、休克等严重应急因素引起全身炎症反应时，细胞因子和炎症介质激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，即下丘脑分泌促皮质激素释放激素，刺激垂体分泌促皮质激素，以促进肾上腺合成和释放皮质醇、雄性激素和醛固酮。第2页,共16页，2024年2月25日，星期天重症患者肾皮质不全:定义在ICU的危重症患者当中，一方面可以表现为过度激活的炎性反应。另一方面可发生肾上腺皮质功能下降及糖皮质激素组织耐受，发生重症相关的肾上腺皮质功能不全。第3页,共16页，2024年2月25日，星期天重症患者肾皮质不全:流行病学在重症患者中非常普遍；发病率：30%-70%不等；是死亡的独立危险因素。第4页,共16页，2024年2月25日，星期天重症患者肾皮质不全:临床表现诱因：创伤、大手术、严重感染、低血容量、低氧血症等。临床表现：低血压、低血糖、低钠血症、组织损伤加重、激发感染等。第5页,共16页，2024年2月25日，星期天重症患者肾皮质不全:生理病理作用正常生理昼夜节律：8:00/16:00；应激时增加；皮质醇的负反馈作用；第6页,共16页，2024年2月25日，星期天重症患者肾皮质不全:生理病理作用正常生理非应激状态下：15~25mg/d；应激时：200~350mg/d；第7页,共16页，2024年2月25日，星期天重症患者肾皮质不全:生理病理作用急性疾病状态下生理应激剂量：200~350mg/d；昼夜节律紊乱；HAP轴系统紊乱。第8页,共16页，2024年2月25日，星期天重症患者肾皮质不全:生理病理作用第9页,共16页，2024年2月25日，星期天重症患者肾皮质不全:生理病理作用抗炎作用：抑制炎症因子释放；代谢：升血糖、脂肪分解、促蛋白合成；心血管：维持心肌收缩力及血管张力；电解质：调节水钠；第10页,共16页，2024年2月25日，星期天重症患者肾皮质不全:诊断临床诊断：缺乏特异性，顽固性低钠血症、低血糖及难以纠正的休克等，需警惕；实验室：随机血清皮质醇水平及ACTH刺激试验，局限性大，没有统一标准，参考而已；第11页,共16页，2024年2月25日，星期天重症患者肾皮质不全:诊断第12页,共16页，2024年2月25日，星期天慢性肾皮质不全由于肾上腺皮质受到自身免疫、结核、肿瘤、机体功能衰竭等破坏，分泌肾上腺皮质激素不足所致。表现为疲乏软弱、色素沉着、血压降低、低血糖、肠胃功能紊乱等。第13页,共16页，2024年2月25日，星期天重症患者肾皮质不全:治疗ICU急性疾病状态下感染性休克合并：大剂量冲击OR小剂量长流程、氢化可的松200mg/d持续泵入；ARDS合并：不推荐常规使用；多发伤合并：仍需进一步研究。第14页,共16页，2024年2月25日，星期天重症患者肾皮质不全:治疗ICU慢性重症病人反复低血糖；难以纠正的低血压；难治性的低钠血症。第1

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