《机械通气讲》课件

机械通气

在临床上的应用首都医科大学附属北京朝阳医院SICU1编辑ppt机械通气

在临床上的应用首都医科大学附属北京朝阳医院1编辑p相关基础知识广义呼吸的三个环节外呼吸(肺通气+肺换气)气体在血液中的运输内呼吸(组织换气)2编辑ppt相关基础知识广义呼吸的三个环节2编辑ppt肺通气吸气过程----主动过程吸气肌(2/3膈肌,1/3肋间外肌)肺泡内压—负压

呼气过程----平静呼气--被动过程肺的回缩力(弹性回缩力,表面张力)用力呼气--主动过程呼气肌(肋间内肌,腹壁肌)3编辑ppt肺通气吸气过程----主动过程3编辑ppt阻力和顺应性肺通气的阻力弹性阻力(弹性回缩力,表面张力)非弹性阻力(气道阻力,惯性阻力,粘滞阻力)弹性阻力与顺应性互为倒数弹性阻力大,不容易扩展,顺应性小(ARDS)弹性阻力小,容易扩展,顺应性大(COPD)肺组织顺应性=肺容量的改变/肺压力改变4编辑ppt阻力和顺应性肺通气的阻力4编辑ppt机械通气时顺应性的计算公式静态顺应性=呼出潮气量/(平台压－PEEP)正常:50~70ml/cmH2O动态顺应性=呼出潮气量/(峰压－PEEP)气流未达到静止,包含了气道阻力5编辑ppt机械通气时顺应性的计算公式静态顺应性=呼出潮气量/(平台压－机械通气时气道阻力的计算公式气道阻力与气道半径的4次方呈反比R=1/r4

气道阻力=(最大吸气压－平台压)/吸气流速6编辑ppt机械通气时气道阻力的计算公式气道阻力与气道半径的4次方呈反比7编辑ppt7编辑ppt肺容积8编辑ppt肺容积8编辑ppt分钟通气量(Minuteventilation)：

为潮气量与呼吸频率的乘积。静息状态下为：6-8L/min。死腔解剖死腔—150ml肺泡死腔(VA/Q)有效气体交换量=(潮气量-死腔)×f

9编辑ppt分钟通气量(Minuteventilation)：9编辑p

机械通气是用机械装置改变气道或胸腔压力,以维持,控制或辅助病人呼吸运动的一种治疗方法.它可以维持呼吸道通畅,改善通气,防止二氧化碳蓄积,纠正缺氧,是抢救呼吸衰竭的一种有效治疗手段.概念临床上我们称这种装置为“呼吸机”,10编辑ppt

机械通气是用机械装置改变气道或胸腔压力,以维持呼吸衰竭由于呼吸系统或其他疾病引起的呼吸障碍，导致机体缺氧或合并CO2潴留而产生的一系列生理功能及代谢障碍的临床综合症。静息状态下吸入空气时，

PaO2<60mmHg,

PaCO2>50mmHg，即为呼吸衰竭。11编辑ppt呼吸衰竭由于呼吸系统或其他疾病引起的呼吸障碍，导致机体呼吸衰竭Ⅰ型呼吸衰竭：

主要以动脉血的低氧血症为主要表现。Pa02<60mmHg.PaCO2正常或降低。Ⅱ型呼吸衰竭：

主要是以动脉血PaCO2升高为主，伴有/或不伴有PaO2的下降，PaCO2>50mmHg。12编辑ppt呼吸衰竭Ⅰ型呼吸衰竭：12编辑ppt

机械通气的临床应用13编辑ppt机械通气13编辑ppt机械通气对生理功能的影响正常人在自主呼吸的全过程中，胸腔内均为负压。机械通气的状态下，在吸气时空气被压入肺内，肺内压乃至胸内压均为正压，而呼气时则靠胸廓和肺的弹性回缩力完成的。与正常呼吸状态相比，机械通气对于机体各系统产生了不同的影响。14编辑ppt机械通气对生理功能的影响正常人在自主呼吸的全过程中，胸腔内均对呼吸功能的影响：1）加大潮气量，改善通气。2）适当的减少死腔。3）有利于气体交换。4）减少呼吸功，是氧耗量下降20-30%。5）对呼吸道具有湿化作用。6）不适当的机械通气可以导致：肺部感染、机械通气相关性肺损伤。15编辑ppt对呼吸功能的影响：15编辑ppt对其他脏器功能的影响对循环系统：

1）胸内压增加，减少回心血量。2）对心脏产生压迫作用，影响心脏充盈。3）肺泡内压升高，肺循环血量减少，右心负担加重。导致心输出量减少，严重时可引起血压下降。16编辑ppt对其他脏器功能的影响对循环系统：16编辑ppt肝功能：导致门脉压升高，门静脉血流减少。消化道：腹腔内血流阻力增加118%，血流量减少45%，胃肠粘膜缺血，胃肠粘膜屏障破坏，消化道出血。肾功能：

由于心输出量的减少，导致肾脏灌注不足，尿量下降。17编辑ppt肝功能：17编辑ppt液体平衡：

肺淤血和肺水肿时，可有利于水进入毛细血管，有助于肺水肿的消退。神经系统：有利于呼吸衰竭患者的意识恢复。但过度通气可导致脑血管收缩，脑缺血，甚至抽搐。如果气道压力、PEEP过高，也可导致颅压升高。18编辑ppt液体平衡：18编辑ppt机械通气的适应证1、严重换气功能障碍：

由于各种原因导致的严重的低氧血症或同时合并通气功能障碍（如：严重的肺部感染、ARDS、肺炎、急性肺水肿等）。

PaO2<60mmHg(FiO2>40%).19编辑ppt机械通气的适应证1、严重换气功能障碍：19编辑ppt

2、严重通气不足：

由于各种原因导致的PaCO2上升（慢阻肺、哮喘持续状态、中枢性呼吸衰竭、呼吸肌麻痹等）。

急性呼吸衰竭：PaCO2>60mmHg,慢性呼吸衰竭：PaCO2>70mmHg,20编辑ppt2、严重通气不足：20编辑ppt

3、外科手术后防治呼吸衰竭：

心脏外科、胸科及其它外科大手术后、严重胸部创伤、多发性肋骨骨折，为了预防肺功能不全的出现或加重，可利用机械通气支持治疗，帮助患者安全渡过手术后呼吸负担较重的阶段。21编辑ppt3、外科手术后防治呼吸衰竭：21编辑ppt机械通气的禁忌证由于机械通气对于呼吸道施加正压，可使病情加重的情况：

严重的，多发的肺大泡、未经引流的高压气胸、反复发作的自发性气胸、大咳血、急性心肌梗塞心脏不能负担机械通气时等。22编辑ppt机械通气的禁忌证由于机械通气对于呼吸道施加正压，可使病情加重机械通气吸气触发的原理（同步呼吸）压力触发：

呼吸机内装有压力感受器，当气道内负压达到预定值时，开始触发送气。流速触发：

呼吸机内装有一个流速感应器，当吸气流速达到一定值（1-4L/min)时，开始触发送气。23编辑ppt机械通气吸气触发的原理（同步呼吸）压力触发：23编辑ppt机械通气吸气向呼气转化的原理压力切换：

呼吸机内装有压力感受器，当气道压力达到预定值时，开始转换。流速切换：

呼吸机内装有一个流速感应器，当吸气流速小于一定值时，开始转换。24编辑ppt机械通气吸气向呼气转化的原理压力切换：24编辑ppt容量转换：

即呼吸机将预定的吸入气体量送入肺内后即转向呼气。时间切换：

即呼吸机达到预定的吸气时间，即停止吸气转向呼气。25编辑ppt容量转换：25编辑ppt呼吸机与病人的连接方式1）禁闭面罩；2）喉罩给氧；3）经口气管插管；4）经鼻气管插管；5）气管切开：手术切开，经皮穿刺切开。26编辑ppt呼吸机与病人的连接方式1）禁闭面罩；26编辑ppt气管插管:近年来使用的硅胶塑料管,低压气囊,顺应性好,试验证明可维持应用2-4周。一般情况下,在清醒状态下插管患者不易接受,往往需要少量给予局部麻醉药物或少量镇静药。在插管后的24小时内,病人有时不能耐受,需要给予少量的镇静药.以后,病人基本上可以接受.27编辑ppt气管插管:27编辑ppt气管切开术气管插管已保留或估计可能超过两周以上的病人,就应该进行气管切开.气管切开术可提供更直接的通路,可长期使用.一般在切开后的第一周排痰通畅,在第二周以后,感染就将越来越突出,成为临床中的一个困难的医源性问题.28编辑ppt气管切开术气管插管已保留或估计可能超过两周以上的病人,就应该机械通气的对象用于无自主呼吸的病人：

保证患者的呼吸功能正常。用于有自主吸的病人：

1）保证病人的通气和换气功能正常。2）减少患者的呼吸功，减少对病人的生理干扰。29编辑ppt机械通气的对象用于无自主呼吸的病人：29编辑ppt常用通气模式定压定容30编辑ppt常用通气模式定压30编辑ppt常用通气模式控制通气（CMV）与辅助-控制通气（A-CMV）容积控制通气（VCV）压力控制通气（PCV）间歇强制通气（IMV）与同步IMV（SIMV）

压力支持通气（PSV）31编辑ppt常用通气模式31编辑ppt一·（辅助）容积控制通气—（辅助）VCVVCV调节参数：潮气量（VT）通气频率（F）吸呼比（或吸气流速或吸气时间）流速形式辅助VCV调节参数：触发灵敏度（Trigger）潮气量（VT）通气频率（F）吸呼比（或吸气流速或吸气时间）流速形式32编辑ppt一·（辅助）容积控制通气—（辅助）VCVVCV调节参数：辅助33编辑ppt33编辑ppt34编辑ppt34编辑pptVCV的优势与不足优势：能保证潮气量的供给有利于呼吸肌休息不足：易发生人机对抗不利于呼吸肌锻练气道峰压高在平台期自主呼吸不能“自主呼吸”应用：中枢或外周驱动能力很差者对心肺功能贮备较差者支持程度较高35编辑pptVCV的优势与不足优势：能保证潮气量的供给支持程度较高35编VCV参数设置吸入氧浓度（FiO2）:常用值<45%;>50%时警惕氧中毒同步触发灵敏度（Trigger）一般置于-1～-3cmH2O；流量触发与压力触发；假触发潮气量（VT）与通气频率（RR）VT与RR决定每分钟通气量（MV）一般按6～8ml/Kg计控制通气压力常用频率范围12～20次/分36编辑pptVCV参数设置吸入氧浓度（FiO2）:常用值<45%;>VCV参数设置吸呼时比（I/E）依通气、氧合、气道压等情况而定常用值为1/2若吸气时间>呼气时间，称反比通气注意参数之间的相互影响37编辑pptVCV参数设置吸呼时比（I/E）37编辑ppt常见病种参数调节原则阻塞性通气功能障碍疾病：COPD，哮喘低通气，慢频率，长呼气限制性通气功能障碍疾病：神经－肌肉疾病，术后病人生理性参数设置换气功能障碍疾病：ALI/ARDS，ILD以改善换气为主：高浓度吸氧，增加吸气时间和PEEP38编辑ppt常见病种参数调节原则阻塞性通气功能障碍疾病：COPD，哮喘3二·压力控制通气（PCV)39编辑ppt二·压力控制通气（PCV)39编辑ppt40编辑ppt40编辑pptPCV参数设置PCV调节参数：触发灵敏（Trigger）压力控制水平（P）通气频率（F）吸呼比（或吸气时间)VCV调节参数：触发灵敏度（Trigger）潮气量（VT）通气频率（F）吸呼比（或吸气时间或吸气流速）流速形式41编辑pptPCV参数设置PCV调节参数：VCV调节参数：41编辑pptPCV特点与临床应用PCV特点采用减速波：限制峰压过高，气体分布较好VT不恒定，需要对其进行监测，并不断调节压力水平PCV临床应用基本同VCV限制峰压过高换气障碍疾病：反比通气漏气补偿42编辑pptPCV特点与临床应用PCV特点42编辑ppt三.（同步）间歇强制通气—（S）IMV

设计思想：间歇给予控制通气，随着自主呼吸功能的恢复，逐渐撤离控制通气至完全撤机43编辑ppt三.（同步）间歇强制通气—（S）IMV设计思想：间歇（同步）间歇强制通气—（S）IMVIMV调节参数：潮气量（VT）间歇通气频率（F）吸呼比（I/ERatio）SIMV调节参数：(触发时间窗)触发灵敏度（Trigger）潮气量（VT）间歇通气频率（F）吸呼比（I/ERatio）44编辑ppt（同步）间歇强制通气—（S）IMVIMV调节参数：SIMV调45编辑ppt45编辑pptCMV与IMV的区别CMV每一次通气均为控制通气呼气相时呼吸管路“关闭”自主呼吸参与程度很少IMV“间歇”给予控制通气呼气相时呼吸管路“开放”自主呼吸参与程度较多46编辑pptCMV与IMV的区别CMVIMV46编辑ppt

(S)IMV的优势与不足优势：支持水平可调范围大（0～100％）能保证一定的通气量允许自主呼吸参与不足：自主呼吸时不提供通气辅助需克服呼吸机回路的阻力应用：向撤机过渡降低自主呼吸频率和呼吸功耗47编辑ppt(S)IMV的优势与不足优势：支持水平可调范围大（0～1

(S)IMV参数调节常见问题呼吸频率过大VT与自主呼吸的VT差别太大48编辑ppt(S)IMV参数调节常见问题呼吸频率过大48编辑ppt四·压力支持

(pressuresupportVentilationPSV):

压力支持是由病人吸气引发,以预先设定的压力帮助病人吸气的辅助通气方式,比SIMV更有利于发挥病人自身的呼吸功能.实际上它是部分支持病人的呼吸,压力支持可以减少病人吸气作功.呼吸频率由病人控制,潮气量受预先设定的压力支持水平影响,也与病人的自主呼吸有关,49编辑ppt四·压力支持

(pressuresupportVenti吸气时，呼吸机以恒定的压力送气,其流速受呼吸能力和呼吸系统阻力的影响,可有不同的变化,肺充气越多,吸气流速下降也越多.吸气时间的长短由病人自己控制,在吸气相,气道压增加,流速也下降,当气道压力超过预调值,吸气流速降低到一定程度(即低于5L/min,或最大流速的25%以下),呼吸机将停止送气,转为呼气相.50编辑ppt吸气时，呼吸机以恒定的压力送气,其流速受呼吸能力和呼吸系统阻PSV的特点:1、病人完全自主呼吸，f和吸/呼比例由病人自己决定。2、TV的多少取决于PSV的压力高低，压力＜20cmH2O大部分TV由病人自主获得。压力＞30cmH2OTV多由呼吸机提供，相当于同步定压IPPV。3、压力辅助，病人呼吸功减少，自觉舒服，有利呼吸肌疲劳的恢复。51编辑pptPSV的特点:51编辑pptPSV的优势与不足优势自主呼吸模式人机协调性好：吸气触发，吸气流速，潮气量和呼气触发基本由病人决定不足之处要求病人具有一定的自主呼吸能力潮气量由PS水平、呼吸力学状况和吸气努力决定监测：潮气量，呼吸频率52编辑pptPSV的优势与不足优势52编辑pptACMVSIMVPSV吸气触发病人病人病人吸气流速设置设置病人潮气量设置设置病人及呼吸机呼气触发设置设置病人保护:时间或压力切换53编辑pptACMVSIMVPSV吸气触发病人病人病人吸气流速设置设置病PSV时决定潮气量的三个因素:PS(平稳呼吸时影响大)患者的吸气肌用力程度(呼吸窘迫时影响大)患者肺部情况(阻力和顺应性)54编辑pptPSV时决定潮气量的三个因素:54编辑ppt压力升高时间50%过慢过快55编辑ppt压力升高时间50%55编辑ppt呼气触发灵敏度25%ARDS:应降低COPD:应提高56编辑ppt呼气触发灵敏度25%56编辑ppt呼气末正压

（PostEndExpiratoryPressurePEEP）在应用呼吸机时，于呼气末在呼吸道保持一定的正压（通常只要在吸气时用正压，呼气时压力降至为零）。主要的作用是避免肺泡早期闭塞，防止肺不张，增加功能残气量。达到提高血氧分压的目的。57编辑ppt呼气末正压

（PostEndExpiratoryPre使用PEEP的几个问题1971年Gregory等报道了使用PEEP抢救ARDS获得明显成功以来,PEEP是目前治疗急性呼吸窘迫综合症(ARDS),急性左心功能不全时经常采用的一种治疗方法.应用PEEP可以使气道在吸气,呼气的整个过程中保持在正压的水平,进而可吹开萎陷的肺泡,减少肺内分流,增加功能残气量,从而改善通气功能和换气功能.58编辑ppt使用PEEP的几个问题1971年Gregory等报道了使PEEP对生理的影响:1).对呼吸系统的作用:

优点:

A.防止支气管和肺泡萎陷,增加功能残气量.B.增加肺泡容量,即增加肺泡的直径.C.可使肺泡表面活性物质分泌恢复,提高肺的顺应性使肺泡保持在扩张状态,改善通气功能,提高动脉血氧饱和度.但肺顺应性的改善是有一定限度的,当正压继续增加后将使肺的顺应性减低,死腔亦将增大.D.促进肺泡和间质水肿消退.E.降低肺动-静脉分流量,改善机体的缺氧状态.增进肺血的氧合作用降低吸入氧浓度,防止氧中毒.59编辑pptPEEP对生理的影响:1).对呼吸系统的作用:59编辑ppt2).对心脏的作用:PEEP使胸腔压力和气道压力增加,使静脉回流障碍,减少了右心回心血量.同时使肺循环阻力增加,右室舒张末压升高,在舒张期使室间隔左偏,以上两个原因都将使心输出量下降.临床上一般采用的最佳PEEP值，通常在达到最佳PEEP时,病人的肺顺应性最大,对心输出量的影响最小.从氧输送的角度看,单靠动脉血氧分压不能决定最佳PEEP是否良好,因为超过最佳点后心输出量可以下降,但动脉血氧分压可继续上升.临床上最好对心输出量进行监测,以求达到最佳PEEP值.60编辑ppt2).对心脏的作用:PEEP使胸腔压力和气道压力增加,使静脉缺点:主要是使用不当造成.A.压力过高,肺泡过度扩张,肺顺应性反而降低.B.当PEEP>10cmH2O时,可影响回心血量,使心输出量减少,甚至使血压下降.C.使肾血流量下降,影响水,钠的排出.造成尿少,影响病人肾功能.D.压力>15cmH2O时,易发生间质性肺气肿,气胸,纵膈气肿.E.由于吸,呼压差的减小,导致分钟通气量减少,甚至可以抵消PEEP提高PaO2的作用,所以需适当提高吸气时的压力.61编辑ppt缺点:主要是使用不当造成.A.压力过高,肺泡过度扩张,肺顺呼气末正压

（PostEndExpiratoryPressurePEEP）PEEP其他不利影响：1）可以导致颅压升高。2）影响门静脉血液回流，导致消化道充血3）PEEP＜10cmH2O对血循环影响不大。PEEP≥15-20cmH2O可能造成不利的影响62编辑ppt呼气末正压

（PostEndExpiratoryPre呼气末正压

（PostEndExpiratoryPressurePEEP）PEEP适用于：1）低氧血症：尤其是ARDS，明显提高动脉血氧分压。2）肺水肿：有利于肺水肿的消退。3）大手术后预防肺不张。4）COPD患者可支撑小气道，有利于CO2的排出。63编辑ppt呼气末正压

（PostEndExpiratoryPre使用PEEP的禁忌症:1).肺气肿,支气管哮喘者.2).低血容量性休克,心源性休克.急性心肌梗塞.3).各种急,慢性肺部广泛纤维化,和浸润性病变.64编辑ppt使用PEEP的禁忌症:64编辑ppt呼气末正压

（PostEndExpiratoryPressurePEEP）最佳PEEP的选择：1）对循环的影响最小；2）达到最大的肺顺应性；3）最小的肺分流；4）最高的氧输送；5）最低的吸氧浓度获得最高的氧分压；6）达到上述标准的最小PEEP值。65编辑ppt呼气末正压

（PostEndExpiratoryPrePEEP的调整和监测1).先从5cmH2O开始,然后根据动脉血气分析的结果:PaO2,PaCO2.血压,脉搏,尿量,CVP,PAWP等进行调整PEEP的值.2).当病人呼吸平稳,FiO2<50mmHg.PaO2>70mmHgPaCO2=30mmHg±时,即认为是满意的PEEP,并可逐步的撤除PEEP.3).撤除方法:每6小时降低2cmH2O,整个过渡时间大约要24-36小时,在撤除时应使FiO2<50%.在此基础上才能考虑撤除PEEP,并反复监测血气分析.不可以突然停止PEEP.66编辑pptPEEP的调整和监测1).先从5cmH2O开始,然后根据动脉使用PEEP的注意事项1).血红蛋白应在12g%左右,白蛋白>3g/dl.可以达到有效的氧合.2).保持呼吸道通畅,积极治疗呼吸道感染.3).严格记录出入量,保持适当的血容量.4).严密监测血压,脉搏,心率,尿量.5).尿量减少,可以使用Dopamine3-5微克/kg/min.6).出现血压下降,可缩短吸气时间,同时也可用

Dopamine5-10微克/kg/min.为了防止低血压,PEEP压力不可突然加大.67编辑ppt使用PEEP的注意事项1).血红蛋白应在12g%左右,白蛋白吸气末屏气(pause)

在吸气结束时,呼吸阀门暂缓开放,此时吸入的气流已停止,但肺仍然维持扩张状态,这样有利于氧气在肺内分布均匀.可以得到更加充分的氧合.吸气末停顿占吸气时间的5-15%,或呼吸周期的30%左右.68编辑ppt吸气末屏气(pause)68编辑ppt深吸气(Sigh)又称叹息呼吸,是呼吸机具有的一种间歇深呼吸的功能,每隔一定的时间可由呼吸机提供1-3次的深吸气,每小时产生1-6次的深吸气,常用潮气量较原来预定的大一倍以上,可以手控,也可以由呼吸机产生.在长期使用呼吸机的病人,通过有规律的深吸气,使肺泡定时膨胀,改善气体交换,防止肺不张.69编辑ppt深吸气(Sigh)又称叹息呼吸,是呼吸机具有的一种间歇深呼吸关于呼吸机的调节潮气量及分钟通气量:

一般情况下,选择要比正常人稍大的潮气量,大约在6-10ml/kg，宜用于机械通气时间较长的病人.但容易出现肺泡不张及肺内动静脉间短路开放,所以应有自动定时加大潮气量的装置(叹气方式)以补救.大潮气量16-20ml/kg可能对循环有抑制作用.

70编辑ppt关于呼吸机的调节潮气量及分钟通气量:70编辑ppt为了了解我们所给予的潮气量是否可以达到正常的通气量,最终是要根据PaCO2来调节潮气量.通气良好的指标是PaCO2保持在35mmHg左右.过低的PaCO2可诱发病人由于严重的呼吸性硷中毒,而出现的抽搐71编辑ppt为了了解我们所给予的潮气量是否可以达到正常的通气量,最终是要吸氧浓度通常使用的吸氧浓度,其安全范围是在30-60%之间.吸氧浓度超过60%不应大于6个小时.但对于有严重缺氧的病人,使用纯氧也难以使动脉血氧分压正常水平,此时就应该维持纯氧的吸入,并不断测定血氧分压,吸纯氧的时间不宜超过24小时.如果PaO2>150mmHg;或吸纯氧的时间超过24小时,都应减低吸氧浓度.72编辑ppt吸氧浓度通常使用的吸氧浓度,其安全范围是在30-60%之间.吸氧方法用呼吸机开始时,吸氧浓度为50%,20分钟后测定动脉血氧分压,根据氧分压的高低,再决定适合的吸氧浓度.使用呼吸机时PaO2在70-100mmHg为理想,不宜太高.

如果吸氧浓度为50%,仍不能达到理想的PaO2,则使用PEEP。73编辑ppt吸氧方法用呼吸机开始时,吸氧浓度为50%,20分钟后测定动呼吸频率原则上在16-24次/min,但常规是在20次/min以下.临床上在潮气量相对固定的情况下,调整呼吸频率的原则:1).根据病人可以接受的频率,呼吸困难可增加频率,气道阻力大时则可减慢呼吸频率.2).根据潮气量调节:潮气量大则频率低,反之频率可以加快.3).根据PaCO2调节:最理想的通气是维持PaCO2在35mmHg左右,血PH值的正常,或轻度呼硷.74编辑ppt呼吸频率原则上在16-24次/min,但常规是在20次/mi吸/呼比例一般情况下：吸:呼=1:1.5-2.0.1).吸气时间长可使气体在肺内分布均匀,肺泡气体可充分进行交换,氧合,但这样可以增加循环的负担.2).呼气时间长,吸气时间短,可不过分的增加循环的负担,但气体在肺内由于流速快,而影响分布,氧合.75编辑ppt吸/呼比例一般情况下：吸:呼=1:1.5-2.0.75编辑吸入气体湿化作用主要如下:1).保持呼吸道黏膜湿润,维持气道内生理防御机能.2).液化或溶解黏稠的分泌物,痰栓,促进引流.3).提高局部药物的有效浓度,加强全身用药的效果.

如果吸入气体的湿度低于体温饱和湿度的70%,呼吸道内的分泌物将变得黏稠,纤毛运动受到抑制，使黏膜干燥,充血,分泌物结痂细菌繁殖,黏膜出现炎症,甚至溃疡.最终由于气道阻塞,表面活性物质破坏,出现肺不张.76编辑ppt吸入气体湿化作用主要如下:76编辑ppt湿化量及湿化液的温度湿化量:一般成年人10-20ml/h,24h在500ml左右.心脏病患者应酌减,过分化可导致水潴留,心功能不全,肺不张,甚至发生感染.湿化液温度:低于30度或高于40度,气管纤毛运动将受到抑制.所以温度应控制在30-35度(在入气管处).在夏天一般不易将液体温度上升过高,以免造成体温过高77编辑ppt湿化量及湿化液的温度湿化量:一般成年人10-20ml/h,气道压力一般在吸气时气道压力应维持在：

10-15cmH2O左右即可.最大不超过

20cmH2O.

只有当出现肺水肿,成人呼吸窘迫综合症时,可以加大吸气压力.最高可达40-60cmH2O,过大的气道压力将影响回心血量,导致心输出量的下降.78编辑ppt气道压力一般在吸气时气道压力应维持在：78编辑ppt调整吸气压力的原则是：(1).保证PaO2>60mmHg.(2).保证PaCO2:30-40mmHg.(3).保证循环稳定.充足尿量。在具备上述三项条件下,使用的吸气压力越低越好.79编辑ppt调整吸气压力的原则是：79编辑ppt关于呼吸机的撤离问题脱机的基本条件:1).病情好转且稳定,意识清楚,吞咽恢复,能自己咳痰,且引起呼吸衰竭的病因已经去除.2).自主呼吸频率<30次/min.3).FiO2≤40%,PS<10cmH2O,SIMV<6/min.PEEP<5cmH2OPaO2>70mmHg;PaCO2<45mmHg时间>18小时.4).浅快指数=呼吸频率/潮气量（L）＜1005).最大的吸气负压<-20cmH2O.6).血液动力学稳定.7).在拔管前6小时应禁食.80编辑ppt关于呼吸机的撤离问题脱机的基本条件:80编辑ppt脱机的实施方法:1).快速脱机法:适用于病情轻,稳定,使用呼吸机时间较短,使用呼吸机辅助呼吸的患者,达到脱机标准后,便可一次脱机.2).缓慢脱机:

*间断脱机:在达到上述脱机条件后,可试行脱机30-60分钟,再上呼吸机,后逐渐延长脱机时间,缩短使用呼吸机时间,直到完全脱机为止.

*也可用IMV,SIMV等方式,或使用PS呼吸方式逐渐延长辅助呼吸的时间,一般达到脱机标准后可以脱机.81编辑ppt脱机的实施方法:1).快速脱机法:适用于病情轻,稳定,使用呼脱机的注意事项1)脱机应避开节假日,在白天上午进行.2)脱机后不立即撤除呼吸机,须观察24小时甚至更长.血气分析等正常时才能停用呼吸机.3)脱机应监测:BP,HR,R,神志,血气分析,末梢发绀,鼻翼煽动,大汗,烦燥等症状.如脱机后,呼吸频率上升>10次/min,心率上升10次/min,收缩上升>10mmHg或病人要求再次通气都应给予呼吸机.4)停机后不要立即拔除气管内插管,应用T管进行呼吸5L/min,观察血气3-4小时后无明显改变才可以拔管.5)脱机后应加强对于气管的雾化,吸痰.6)呼吸机超过一周的都应采用缓慢脱机,超过15天者脱机的全过程须3-5天.82编辑ppt脱机的注意事项1)脱机应避开节假日,在白天上午进行.82编气管插管拔除的问题:1)脱机6-8小时后病人平稳,无变化才可拔管.2)为防止误吸,先将气管及口腔内容物吸净后再拔管.3)为防止拔管后出现喉痉挛,可进行堵管试验:气囊放开,吸气后堵住插管外口,令病人呼气,如通气,说明会咽部及声门无水肿,否则应提高警惕.4)可疑喉水肿,拔管前30分钟注入地塞米松10-20mg.5)拔管应在白天进行,避免在夜间或人少的时间进行.6)拔管前应准备好器械,防止意外情况发生.7)拔管后有声门水肿,积极作好雾化(内有氟美松)83编辑ppt气管插管拔除的问题:1)脱机6-8小时后病人平稳,无变化才可关于应用呼吸机的并发症问题呼吸机应用也有一定的危险,尤其是机械性的故障,如停机,停电,如不处理,引起死亡,所以,在临床上要求的不是使用多好的呼吸机,而是要求会熟练的应用,熟知出故障的原因及快速处理方法.常见的并发症有:1.套管与呼吸机脱开或管路中某一部分的脱开.2.气道阻塞(分泌物),吸痰,更换插管.3.机械性停止工作,改用呼吸囊,麻醉机给氧.84编辑ppt关于应用呼吸机的并发症问题呼吸机应用也有一定的危险,尤其是4.过度通气:由于潮气量过大,频率过快引起.

过度通气可导致:1).诱发心律紊乱,心律失常.2).加速肺表面活性物质破坏,导致肺不张.3).使脑血管收缩导致脑血流量下降.4).碱中毒可使氧离曲线左移使氧不易放出,增加组织缺氧.5).过度通气,碱中毒可使周围血管张力下降,造成低血压.6).严重的PaCO2过低(小于25mmHg)可诱发抽搐.85编辑ppt4.过度通气:由于潮气量过大,频率过快引起.85编辑ppt5.过低通气:

由于管道漏气,阻塞,肺内阻力增加,肺泡充气困难,气管插管或气管切开套管气囊漏气,吸痰时间过长等原因造成PaCO2过高,引起CO2贮留,轻则可造成高血压,嗜睡或躁动,脉快,严重的则造成昏迷.6.低血压:引起原因:1).胸腔内压力过高,回心血量下降,导致心输出量下降.2).PaCO2突然降低,也可引起血压下降.处理:防止气道压力过高,如果必须如此,则可采用扩充血容量,血管活性药物,如Dopamin86编辑ppt5.过低通气:86编辑ppt7.肺损害:正常胸腔在关闭状态下,肺可耐受80-140cmH2O的压力,呼吸机引起的肺损害有以下几种:1).支气管痉挛:常见于肺炎,肺水肿的病人,主要是由于肺瘀血,肺水肿引起.2).肺部感染:主要是由于呼吸机污染,咳嗽反射减弱,昏迷,气管切开等引起.3).肺泡破裂:由于吸气压力过高造成气胸,皮下气肿.一般气道压力<30cmH2O.87编辑ppt7.肺损害:87编辑ppt4).呼吸机肺:

长期使用呼吸机,可使肺的应变性降低,另外呼吸机的雾化量过大,湿度过大,肺泡表面活性物质丧失,两者都可引起肺不张,引起ARDS,长期吸入氧浓度>50%或PaO2>150mmHg都可有发生氧中毒的可能,

其最后结果结果是ARDS.肺纤维化.5).气管创伤.88编辑ppt4).呼吸机肺:88编辑ppt8