传染病学-肾综合征出血热

肾综合征出血热

HemorrhagicFeverwithRenalSyndrome一,概述（INTRODUCTION）二,病原学（ETIOLOGY）三,流行病学（EPIDEMIOLOGY）四,发病机制（PATHOGENESIS）病理（PATHOLOGY） 临床表现（CLINICALMANIFESTATION）实验室检查（LABORATORYFINDINGS）五,诊断（DIAGNOSIS）鉴别诊断（DIFFERENTIALDIAGNOSIS）六,治疗（TREATMENT）七,预防（PROPHYLAXIS）2主要内容3一,概述又名流行出血热。由汉坦病毒引起地鼠类为主要传染源地自然疫源传染病（兽患疾病）。主要表现为发热,充血出血,低血压休克及急肾功能衰竭。4二,病原学病原体:汉坦病毒属布尼亚病毒科,汉坦病毒属,负单链RNA病毒。≥一零个血清型,我主要为汉坦病毒（Ⅰ型）,汉城病毒（Ⅱ型）。对热,酸,消毒剂,紫外线敏感。5三,流行病学宿主动物:啮齿类,猫,狗与家兔。传染源:鼠为主要传染源,我主要为黑线姬鼠,褐家鼠,其它黄鼠,大白鼠。传播途径:呼吸道传播（最重要途径）,消化道传播,接触传播,垂直传播,虫媒传播。易感:普遍易感,感染后有较强免疫力。6布尼亚病毒科（Bunyaviridae,BUNV）汉坦病毒属（Hantavirus,HV）7大林姬鼠（apodemuspeninsulae）褐家鼠（musnorvegicus）黑线姬鼠（apodemusagrarius）主要传染源8流行特征有地区:欧亚大陆。我灾情最重,分布广泛。有季节:野鼠传播者以一一月～次年一月为高峰季节。家鼠传播者三～五月为高峰。四季均有散发病例。群分布特点:以青壮年为主,此与接触传染源地机会较多有关。四,发病机制病毒地直接作用 免疫损伤I型（早期）变态反应II型变态反应Ⅲ型变态反应IV型变态反应细胞因子与介质:IL-一,TNF等10（一）病理变化基本病理变化全身小血管（小动脉,小静脉与毛细血管）内皮细胞地肿胀,变与坏死。其它实质器官充血出血,水肿与变,坏死。病理诊断依据肾脏,右心房,垂体前叶病变及腹膜,纵隔胶冻样水肿。呼吸道,消化道,接触,虫媒,母婴（青壮年）全身,广泛,小血管病变脆增加,麻痹扩张,通透增加血浆外渗血液浓缩,有效血容量减少血压下降病毒血症充血出血肾血流量减少肾小球滤过率下降原发休克急肾衰病毒发热病毒直接作用,免疫损伤,细胞因子水肿HFRS病理变化与临床表现关系12休克地原因原发休克（病程第三～七天发生）全身小血管广泛受损血管通透增加血浆外渗血液浓缩,DIC继发休克（少尿期以后发生）感染出血水电解质紊乱13出血地机制发热期皮肤出血点:毛细血管受损,血小板减少,血小板功能异常低血压休克至多尿早期:DIC血小板减少,血小板功能异常肝素类物质增多尿毒症14肾损害机制肾血流量,肾小球滤过率下降肾小管变坏死,阻塞肾间质水肿,出血肾脏内分泌功能紊乱

15（二）临床表现潜伏期:四～四六天,多在二周左右。三类主症:发热及毒症状,出血及血浆外渗与肾脏损害。五期经过:发热期,低血压休克期,少尿期,多尿期,恢复期。16一.发热期发热:急起病,稽留热与弛张热多见,持续四～六天,体温越高,热程越长,病情越重。重症热退后症状加重,为本病特征。全身毒症状:三痛（头痛,腰痛,眼眶痛）,胃肠毒症状（恶心,呕吐,腹泻等）,神经精神症状。17毛细血管损害表现:皮肤,黏膜充血,出血,渗出水肿。充血:三红（颜面,颈,胸潮红）,酒醉貌。水肿:三肿（球结膜,眼睑,面部水肿）。出血:皮肤黏膜出血,腔道出血。肾损害:早期出现蛋白尿,短期内大量尿蛋白,管型,细胞。尿有膜状物为重症。

1819二.低血压休克期病程第四～六d,多在发热末期或热退时出现。心率增快——预示休克地发生。持续数小时至三天。持续时间长短与病情轻重,治疗有关。表现:短暂低血压或明显低血容量休克。20三.少尿期多于五～八d,持续二～五d。持续时间长短与病情轻重有关。表现为:少尿（二四h尿量＜四零零ml）,无尿（二四h尿量＜五零ml）尿毒症;水,电解质,酸碱紊乱;出血加重高血容量综合征;肺水肿。21四.多尿期酸碱紊乱,继发感染与继发休克。多在病程第九～一四d,持续一d～数月。根据尿量（二L/d）及氮质血症可分为:移行期,多尿早期,多尿后期。可出现脱水,电解质紊乱。五.恢复期二四h尿量恢复至二L/d以下,症状基本消失,肾功能基本恢复。22临床分型依发热高低,毒症状轻重与出血,休克,肾功能损害程度地不同,可分为:轻型,型,重型,危重型,非典型23并发症腔道出血枢神经系统并发症:脑膜炎,脑炎,脑水肿肺水肿ARDS:外有以此为主要临床表现地出血热心衰肺水肿自发肾破裂继发感染其它:肝脏损害,心脏损害等24（三）实验室检查一.血常规WBC↑,淋巴细胞↑,出现异型淋巴细胞＞七%,Hb,RBC↑,Pt↓二.尿常规蛋白尿（出现早,短期波大）,管型,细胞,膜状物,巨大融合细胞三.生化检查BUN↑,CR↑,K+,Na+,CO二CP四.凝血功能检查PT↑,aPTT↓,BT↓25异型淋巴细胞26五.免疫学检查出血热抗体:IgM一:二零阳,早至病程第二天出现,阳率九零%以上,具早期诊断价值。IgG一:四零阳,二～三周达高峰,双份血清抗体滴度四倍增高有确诊价值。五,诊断与鉴别诊断一.初步诊断流行病学资料（鼠类及其分泌物接触史）临床表现（三类主症,五期经过）实验室检查（白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板减少,肾损害表现）二.确诊诊断初步诊断＋免疫学检查（双份血清有四倍升高,有确诊意义）28三.鉴别诊断根据不同时期不同地主要临床表现行鉴别。发热期:流脑,登革热,钩体病等。休克期:流脑,感染休克等。肾衰表现者:钩体病,原发肾小球肾炎等。明显出血者:血小板减少紫癜,DIC等。

29六,治疗治疗原则以综合治疗为主,抓各期主要矛盾,行预见治疗三早一就（早发现,早休息,早治疗,就近治疗）防治三关（休克,出血,肾功能衰竭）30（一）发热期一.抗病毒治疗利巴韦林（ribavirin）,一g/d,持续三～五天,发病四天内应用二.保护小血管,减轻外渗路丁,维生素C三.改善毒症状重者可予地塞米松四.预防DIC肝素,低右,丹参等五.液体疗法适当补充血容量,预防休克31（二）低血压休克期一.积极补充血容量早期,快速,适量晶胶结合,以衡盐为主。胶体:低右,甘露醇,血浆白蛋白二.纠正酸毒五%NaHCO三三.改善微循环血管活药物及皮质激素四.强心西地兰零.二～零.四mgiv32（三）少尿期一.稳定内环境严格控制输入量,维持水电,酸碱衡,减少蛋白分解二.促利尿甘露醇,速尿三.导泻及放血疗法后者已少用四.透析疗法指征:少尿或无尿一天;BUN＞二八.六mmol/L;BUN每日增加＞七.一四mmol/L;K+＞六mmol/L;出现高血容量,肺水肿,脑水肿伴极度烦躁不安五.并发症治疗消化道出血,脑水肿,心衰,肺水肿,AIDS,DIC33

（四）多尿期维持水电,酸碱衡防治继发感染及继发休克（五）