睡眠呼吸障碍与眼部疾病

睡眠呼吸障碍与眼部疾病期间反复的呼吸停止(呼吸暂停)或呼吸过浅(呼吸不足)[1]。阻塞性SA(obstructivesleep和2.1%~3.2%,肥胖是公认的OSA的主要风险因素。此外，亚洲人的颅面结构的特点增加了患OSA的风险[3]。强、内皮功能紊乱和全身炎症加重等[4]。OSA与系统性疾病，包括高血压、冠心病、卒中、充血性心力衰竭，甚至死亡的发生率增加相关[5]。此外，由OSA引起的低质量睡眠会增加疲劳、认知障碍和疲劳驾驶的风险[6]。近年来，OSA与眼部疾病的相关性逐渐受到关注[7]。(一)原发性开角型青光眼发病的相关性害，是全世界范围导致失明的重要眼部疾病[8-9],其可以分为原发性开角型和POAG存在关系[10-11];然而另一些研究认为两种疾病之间没有关联[12]。发病以及视神经损伤的进展[13]。(二)OSA与青光眼相关体征的关联性胞及其轴突[14];此外，交感和炎症通路的激活，促进血管的退行性病变[15]。近年来，随着眼底检查技术的发展，OSA患者的视盘旁视网膜神经纤维层厚度(retinalnervefiberlayer,pRNFL)和视神经血流的改变受到关注[11.视盘旁视网膜神经纤维层变薄：Lin等[16]使用相干光层析成像术(opticalcoherencetomography,OCT)对38例非OSA和28例SA患者进行视盘旁视网膜神经纤维层厚度(retinalnervefiberlayer,pRNF程度相关，下方和上方象限最早出现pRNFL变薄[17]。2.视神经缺血性损伤：Findik等[18]使用彩色多普勒超声检查发现，供应视神经的睫状体后动脉的阻力指数和脉动指数随着患OSA的严重程度呈线性 (opticalcoherencetomography(三)OSA治疗与青光眼patravong等[21]在一项前瞻性研究中纳入6例OSA患者，使用CAPA治疗12个月后眼压明显升高，但未出现青光眼相关的视野损害。Lin等[22]对于108中，眼压和RNFL厚度在治疗前后没有显著变化；在重度OSA患者中，术后6个议CAPA使用者应定期监测眼压[9]。(一)OSA与非动脉炎性前部缺血性视神经病变(nonarteritic3-24]。一些研究发现，NAION的发病也与OSA有关[25-26]。有学者荟萃分析了4项前瞻性队列研究和1项病例对照研究指出，与非OSA对照组相比，0SA患者有超过6倍的NAION患病风险[27]。在基于人群的回顾性队列研究中，组的1.8~2.2倍[28-29]。50岁以下的NAIION具有一定的保护作用，并且可以降低另一只眼受累的风险[31]。intracranialhypertension,IIH)的风险是对照组的2.03倍[32]。CAPA治疗对一部分IIH患者具有治疗作用，甚至逆转PE的病理变化[33]。(一)中心性浆液性脉络膜病变(centralserouschorioretinopathy,C引起血-视网膜屏障的内皮功能障碍，促使视网膜下积液和CSC的发生[34]。Liu等[35]对10753例SA患者和322590例健康对照者进行对比，发现调整后的SA患者的CSC发病率是对照组的1.2倍。Scarinci等[34]认为OSA和CSC(二)糖尿病视网膜病变特别是神经胶质紊乱或黄斑水肿患者的效果并不理想[36]。越来越多的证据表血管的损伤[36-37],因此有理由认为OSA与DR的风险和严重程度的增加有关[38-39]。者存在棉绒斑是对照组的3.37倍，并且与男性和较高的体重指数有关[38]。Chang等[40]对317例同时罹患糖尿病和OSA的患者进行回顾性分析，结果表合并1型或2型糖尿病的DR的风险是对照组的2.01倍。Chiang等[42]研究了20例患糖尿病性黄斑水肿(diabeticmacularedME的独立风险因素，比率为2.97。对于患DME并接受玻璃体注射抗血管内皮生长因子(vascularendoth患者有助于视力的进一步恢复[43-44]。(三)视网膜静脉阻塞(retinalveinocclusion,RVO)死、脑卒中和血栓的形成有关，因此有理由认为RVO与OSA有关[46-47]。在对照组的3.24倍[46]。OSA的存在可加重RVO的病情进展，并且对抗VEGF治疗的效果减弱[48]。CAPA治疗对于RVO的影响的研究较少，Wan等[45]发现OSA患者中氧化和炎症生物标志物，包括8-羟基-2-脱氧鸟苷、C反应蛋白、(四)年龄相关性黄斑变性(age-relatedmaculardegeneration,AMD)10%~20%,抗VEGF药物玻璃体腔注射是一线治疗方法[49]。Keenan等[50]等[51]将38例接受抗VEGF注射(五)视网膜微血管有关OSA对于视网膜微血管影响的研究较少等[52]对19例0恢复和之后停用CAPA的视网膜微血管的反应，两者差异无统计学意义，这一结(一)眼睑松弛综合征(floppyeyelidsyndrome,FES)乳头状结膜炎、和点状角膜上皮病变，好发于较肥胖男性[53]。多项研究显示者发生FES的风险是对照组的1.89倍，且OSA的严重程度与FES的风险呈正相关关系。有学者荟萃分析了11项研究，结果表明，OSA患者中FES的患病率为22.4%,与健康对照者相比，OSA患者发生FES的风险增加了3倍[55]。Bulloch等[56]荟萃分析了12项研究，结果显示，FES患者的OSA总患病率为57.1%,的研究中，经过18个月的CAPA治疗后，23.6%的患者的FES得到了逆转。Vieira等[58]观察了对16例FES合并OSA的患者进行每天4h的CAPA治疗6个月(二)圆锥角膜角膜接触镜等[59]。研究发现，OSA患者中圆锥角膜的流行率明显增加，是普通人群的10~20倍[60-61]。在一项纳入了4项病例对照研究和1项队列研究的荟萃分析中，OSA患圆锥角膜的风险增加84%[62]。推测OSA与圆锥角膜产制，慢性缺氧导致血清和泪液中的基质金属蛋白酶-9活性增加等[61]。(三)干眼干眼被认为是最常见的公共卫生问题之一，其发病率为5%~50%,其导致包以及炎症细胞浸润，从而影响了泪腺结构和功能并诱发干眼[64]。OSA患者的病[65-66]。(四)角膜神经有关OSA与角膜神经影响的研究较少。Bussan等[67]使用共聚焦显微镜(五)角膜内皮有关OSA对于角膜内皮的影响存在一定争议。Cakmak等[68]将154例非0ECD)、六角形细胞百分比(percentageofhexagonalcells,%Hex)和细胞面积变化系数(variationofcellarea,CV)OSA的CCT和ECD明显下降[68]。Chalkiadaki等[69]将44例非OSA和51好地坚持CPAP治疗9.6个月(3~18个月)后，CV和%Hex得到明显的改善，甚(六)结膜松弛见原因，在老年人中较为多见[70]。结膜松弛的病因并不清楚，推测与结膜老化、泪膜不稳定、机械摩擦、眼表炎症以及泪液清除延迟等有关[70]。Acar等[71]在41例OSA患者[年龄(48.2±5.1)岁]中发现，结膜松弛的发生率高达90.2%,而分期较晚的结膜松弛多数合并重度OSA,对于眼表症状持续存在(七)前房有关OSA对前房影响的研究较少。Isik等[72]对比研究了32例OSA患者和32名健康人发现，OSA患者的房水容积、前房深度以及房角宽度增大，这一达80%,成为一项重要的全球公共卫生问题[73]。睡眠对于近视的影响较受争议。Qu等[74]的研究发现，晚睡与近视呈正相关，而晚起床与近视呈负相关。He等[75]的研究认为睡眠障碍对有较高近视遗传风险的儿童影响较大。Liu等[76]分析了17项有关研究，认为睡眠的时长、质量、时机和效率对于儿童[1]RobertsEG,RaphelsonJR,OrrJE,etal.Thepathogenesisofcentralandcomplexsleepapnea[J].CurrNeurolNeurosciRep,2022,22(7):405-412.DOI:10.1007/s11910-022-01199-2.teristicsofnonobeseanepapnea[J].JClinNeurophysiol,2022,39(7):631-636.DOI:10.1097/WNP.OOO0000000000831.[J].JNeuroinflammation,2020,17(1):229.DOI:10.1186/srtensRep,2022,24(6):173-184.DOI:10.1007/s11906-022-01181-w.[6]WuKL,KuoCY,TsaiYC,etal.CHADS₂,Corespredicttheriskofperipheralarterialdiseaseinpatientswithsleepapnea[J].JClinMed,2019,8(2):188.DOI:10.3390/jcm802[7]LiuPK,ChiuTY,Wanivesleepapnea[J].JClinMed,2021,10(15):3[8]AllisonK,PatelD,Alabi0.Epidemiologyofglaucoma:thepast,686.DOI:10.7759/cureus.11686.[9]LeggewieB,GouverisH,BahMolSci,2022,23(17):10080.DOI:10.3390/ijms231710080.[10]LeeTE,KimJS,Ycohortstudy[J].JClinSleep[11]宋迪，江俊宏，陈仪泽，等.基于EQ-5D量表的温州地区原发性开角型青光眼患者的生活质量研究[J].中华眼科杂志，2021,57(3):207-214.DOI:10.3760/112142-20201020-00693.[12]AlotaibiM,AlsubaieM,Alharvesleepapneainopen-anglegla020,257:19-36.DOI:10.1016/bs.pbr.2020.07.010.structivesleepapnea-hypopneasyndroicneuropathy[J].GraefesArchClinExpOphtha5-1357.DOI:10.1007/s0[15]ImaniMM,SadeghiM,FarokhzadehF,etal.EvaluatievelsofC-reactiveproteitematicreview,meta-analysisandmeta-regression[J].Life2021,11(4):362.DOI:10.3390/lifel1040362.[16]LinPW,FriedmanM,LinHC,tientswithobstructivesleepapnea2011,20(9):553-558.DOI:10.1097/IJG.0b013e3181f3eb81.[17]DeviTS,AgrawalA,Gupt3,32(5):347-354.DOI:10.1097/IJG.O000000000002193.[18]FindkH,CelikerM,AslanMG,etal.Therelationbetweenretrobulbarbloodflowandposteriorocularchangesmeasuredusingspectraleepapneasyndrome[J].IntOphthalmol,2019,39(5):1densitiesinpatientswithobstructiveslhthalmol,2020,2020:4034382.DOI:10.1155/2020/4034382.[20]AbdullayevA,Tekeli0,YanikÖ,etal.InvestigationofthepresingandnotusingcontinuouspositiveTurkJOphthalmol,2019,49(3):134-141.DOI:10.4274/tjo.galenos.20[21]HirunpatravongP,Kasemsuctofcontinuouspositiveairprespapnea[J].JCurrGlaucomaPract,2019,13(3):94-98.DOI:10.5005/jp-journals-10078-1262.thalmologicalmicrostructureshnol,2021,10(8):17.DOI:10.1167/tvst.10.8.17.[24]SalvetatML,PellegriiorischemicopticVision(Basel),2023,7(4):72.DOI:10.3390/vision7040072.ed,2023,19(2):347-353.DOI:10.5664/jcsm.10342.[26]FarahvashA,MicieliJA.Neuro-ophtofobstructivesleepapnea:currentpe12:61-71.DOI:10.214ystematicreviewandmeta-analysis[J].Curr7-992.DOI:10.3109/02713683.2015.1075221.ncreasedriskofnon-arteriticanteriorischaemic[J].BrJOphthalmol,2019,103(8):1123-1128.DOI:10.11healthinsurancedata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