1.肠梗阻的病因及发病机制

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👇肠梗阻的病因及发病机制概念肠根阻：肠内容物不能正常运行，顺利通过肠道，称为肠梗阳,是外科常见的急腹症。肠梗阻的病因及发病机制1.根据肠梗阻发生的基本原因，可分为三类(1)机械性肠梗阻为最常见的类型。由于各种原因引起肠腔变狭小，使肠内容物通过发生障碍引起梗阻。导致肠腔狭小的原因可有：病因与分类A.肠管堵塞病因与分类如寄生虫，粪石、异物、大胆石等；B.肠腔受压病因与分类如粘连带压迫、肠管扭转、嵌顿航或受肿瘤压迫等；C.肠壁病变病因与分类如肿瘤、炎症性狭窄、先天性肠道闭锁等。(2)动力性肠梗阻：发病较上类为少。由于神经反射或毒素刺激引起肠壁肌功能素乱，使肠蠕动丧失或肠管痉挛致肠内容物不能正常运行而引起，但无器质性的肠腔狭窄。其中,麻痹性肠梗阻较常见，见于急性弥漫性腹膜炎腹部大手术、腹膜后血肿或感染等，痉挛性肠梗阻则甚少，如肠道功能紊乱或慢性铅中毒引起肠痉挛。病因与分类举例：降结肠痉挛致不完全性肠梗阻①时间点1：降结肠

①②②时间点2（3分钟后）

病因与分类(3)血运性肠梗阻：由于肠系膜血管栓塞或血栓形成，使肠管血运障碍,继而发生肠麻痹，使肠内容物不能运行。随着人口老龄化，动脉硬化等疾病增多，此类肠梗阻已不属少见。病因与分类血运性肠梗阻：肠系膜扭转、血栓、栓塞等肠血运障碍肠系膜扭转导致的肠梗阻2.根据肠壁有无血运障碍，肠梗阻又分为单纯性和绞窄性二类(1)单纯性肠梗阻：只是肠内容物通过受阻，而无肠管血运障碍。(2)绞窄性肠梗阻(strangulatedintestinalobstruction)：指梗阻并伴有肠壁血运障碍，可因肠系膜血管受压、血栓形成或栓塞等引起。病因与分类单纯性，肠管无血运障碍绞窄性，肠壁缺血坏死其他分类方法：按梗阻的部位，肠梗阻可分为高位(如空肠上段和低位(如回肠末段和结肠)两种；按梗阻的程度，可分为完全性和不完全性肠梗阻按发展过程的快慢，分为急性和慢性肠梗阻。病因与分类按梗阻部位分类高位小肠梗阻低位小肠梗阻结肠梗阻高位小肠梗阻低位小肠梗阻结肠梗阻各种类型肠梗阻的病理变化不全一致。1.肠管局部的变化(1)肠蠕动增强：单纯性机械性肠梗阳且发生，梗阻以上肠蠕动增强，以克服肠内容物通过障碍。(2)肠腔积气，积液、扩张:液体主要来自胃肠道分泌液：气体的大部分是咽下的空气，部分由血液弥散至肠腔内和肠道内容物经细菌分解或发酵产生。梗阻以上肠腔内因气体和液体的积聚而扩张、膨胀。梗阻部位愈低,时间愈长肠膨胀愈明显。梗阻以下肠管则瘪陷、空虚或仅存积少量粪便。病理生理(3)肠壁充血水肿、血运障碍：肠管膨胀,肠壁变薄，肠腔压力升高到定程度时可使肠壁血运障碍。最初为静脉回流受阻，肠壁的毛细血管及小静脉瘀血.肠壁充血、水肿、增厚、呈暗红色。由于组织缺氧，毛细血管通透性性增加,肠壁上有出血点，并有血性渗出液渗入肠腔和腹腔。继而出现动脉血运受阻，血栓形成，肠壁失去活力，肠管成紫黑色，腹腔内出现带有粪臭的渗出物、肠管最终可缺血坏死而破溃、穿孔。病理生理2.全身性改变(1)体液丧失致水电解质紊乱与酸碱失衡，是肠梗阻很重要要的病理生理改变。正常情况下胃肠道每日约8000毫升的分泌液绝大部分被再吸收。梗阻病人，尤其高位肠梗阻时，由于不能进食及频繁呕吐，大量丢失胃肠道液,使水分及电解质大量丢失；低位肠梗阻时，则这些液体不能被吸收吸收而潴留在肠腔内，等于丢失。此外肠管过度膨胀,影响肠壁静脉回流，

使肠壁水肿和血浆向肠壁，肠腔和腹腔渗出，肠绞窄存在时更丢失大量血液，从而造成严重的缺水，血容量减少和血液浓缩及酸碱平衡失调。十二指肠梗阻，可因丢失大量氨离子和酸性胃液而产生碱中毒。一般小肠梗阻，丧失的体液多为碱性或中性，钠、钾离子的丢失较氯离子为多，及酸性代谢物增加，可引起严重的代谢性酸中毒。病理生理(2)感染、中毒和休克.梗阻以上的肠腔内细菌大量繁殖，产生多种强烈毒素。由于肠壁血运障碍、通透性改变，细菌和毒素渗入腹腔，引起产重的腹膜炎和脓毒症。严重水,电解质紊乱、酸碱平衡失调细菌感染、中毒等，可引起严重休克。(3）呼吸和循环