过敏反应及抢救流程课件

过敏反应及抢救流程基本概念回顾过敏原(抗原、变应原):刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，并能与相应免疫应答产物(抗体和致敏淋巴细胞)发生特异性结合的物质。过敏原性能：

免疫原性抗原性过敏原分类：完全抗原：:蛋白质、细菌、病毒等半抗原：多糖、类脂、某些药物。基本概念回顾过敏反应是指已免疫的机体在再次接受相同物质的刺激时所发生的反应。反应的特点：发作迅速、

反应强烈、消退较快；

一般不会破坏组织细胞，也不会引起组织损伤，有明显的遗传倾

向和个体差异。基本概念回顾过敏反应分类根据过敏反应的机制和临床特点分为：I

型(速发型过敏反应)Ⅱ型(细胞溶解型或细胞毒型过敏反应)Ⅲ型(免疫复合物型过敏反应)IV

型(迟发型过敏反应)I~

Ⅲ型由抗体介导，速度较快，

IV

型由T淋巴细胞介导，反应慢。I

1

平

4细

胞

表

面

抗

原细

月

包

K

羊巴细月包胞

毒

作

用I～IV

型

超

敏

反

应

发

生

机

制

简

图肥大

细

胞

脱

颗

粒

释放

炎

性

介

质补

体

介

导

的

细

胞

溶

解IgI

型(速发型过敏反应)

临床上最常见的过敏反应。*反应速度极快。明显的个体差异。治疗及时，

一般不留后遗症。遗传倾向。I

型(速发型过敏反应)最常见的过敏原花粉屋尘：真菌、人和动物昆虫皮屑、螨虫以及纤维的混合物。动物皮屑异种动物免疫血清药物：青霉素及其降解产物等。食物：海鲜、蚕蛹、金蝉、菠萝等。自身组织抗原：精神紧张、工作压力、受微生物感染、电离辐射、烧伤等生物、

理化因素影响而使结构或组成发生改变的自身组织抗原，以及由于外伤或感染而释放的自身隐蔽抗原，也可成为过敏原。引起过敏反应的抗原物质常见的有2000-3000种，医学文献记载接近2万种。它们通过吸入、食入、注射或接触等方式使机体产生过敏现象。I

型(速发型过敏反应)的抗体*主要是IgEIgE由鼻烟、扁桃体、支气管、胃肠黏膜等处的浆细胞产生。其重要生物学特点：同

种组织细胞的亲嗜性。某些IgG亚类(IgG4)也可参与I

型过敏反应。I

型(速发型过敏反应)的细胞肥大

细

胞：广泛分布于皮肤、黏膜下层微血管周围，内含大量颗粒，受刺激时合成、释放多种生物活性物质，如组

胺、肝素、前列腺素、5—羟色胺、白三烯及多种酶类。每

个肥大细胞表面含有3～10万IgE

Fc段受体(FceR)。·

嗜

碱

性

粒

细

胞：其细胞表面也含有FceR,

能与IgE

Fc段结合，呈致敏状态，受刺激时释放多种生物活性物质，如

组胺、血小板激活因子、白三烯及多种酶类。参与

I

型过敏反应的介质一

、肥大细胞及嗜碱性粒细胞的储备介质：1、组胺：①使小静脉和毛细血管扩张，通透性增高；②刺激支气管、子宫、膀胱等处的平滑肌收缩；③促进黏膜、腺体分泌。2、激肽释放酶：使激肽原转化成有生物活性的激肽，后者的生物学作

用：①刺激平滑肌收缩，使支气管痉挛；②使血管扩张，通透性增高，其作用强于组胺；③对白细胞有趋化作用；④刺激痛觉神经纤维，引起疼痛。3、嗜酸粒细胞趋化因子：低分子量多肽，对嗜酸粒细胞有趋化作用。参与

I

型过敏反应的介质二、

肥大细胞及嗜碱性粒细胞新合成的介质：1、

白三烯：①使支气管平滑肌强烈而持久的收缩，支气管哮喘的主要生物活性介质；②增高毛细血管通透性；③促进黏膜分泌。2、

前列腺素：①

PG2a

使支气管平滑肌收缩；②前列腺素调节某些介质的释放；③高浓度抑制组胺释放，低浓度促进组胺释放。3、

血小板活化因子：①使血小板活化聚集，使直释放组胺、5一羟色胺等血管活性物质；②

增高毛细血管通透性。参与I

型过敏反应的介质三、

细胞因子肥大细胞释放的：TNF、IL-1～6、CSF等。T细胞分泌的：

TH1:IL-2

、INF-γ

、LT等。

TH2:IL-4、

IL-5、IL-6、

IL-10

等。IL-4

释放过多，导致IgE产生失控。IgE肥大细胞、

嗜碱性粒细胞肥大细胞和(或)嗜碱粒细胞上的IgE抗原抗体特异性结合细胞脱颗粒释放活性介质1变应原(初次)变应原

(再次)副交感神经兴奋乙酰胆碱I

型过敏反应的机制及过程(胃肠道)恶心、呕吐、腹痛、腹泻图16-

3

I

型超敏反应的发生机制靶细胞(血管、平滑肌、腺体等)(呼吸道)哮喘、变应性鼻炎(全身性)

过敏性休克(皮肤)

荨麻疹发敏阶段致敏阶段一机体临床上常见的

I

型过敏反应疾病I

型过敏反应的临床表现在不同种属和个体差异很大，人类工型过敏反应可表现为全身性和局部性。一

、过敏性休克最严重的

I

型过敏反应疾病，接触过敏原后数分钟内发病，抢

救不及时，导致死亡。1、

药物过敏性休克：青霉素最常见，该药物β内酰胺环中的羧

基与体内蛋白质的氨基共价结合，使β内酰胺环断裂，形成青霉

噻唑蛋白一强致敏原；青霉素的分解产物青霉烯酸，可与蛋白结

合，形成强致敏原。2、

血清过敏性休克：见于应用动物免疫血清治疗疾病或进行

免疫预防时，诱发过敏性休克。临床上常见的

I

型过敏反应疾病二、皮肤过敏主要表现为荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿，可由药物、食物、羽毛、花粉、油漆、化妆品等引起。三、消化道过敏食入含有过敏原的食物引起，表现为恶心、呕吐、腹痛、

腹泻。研究表明，此类患者胃肠道分泌型lgA含量减少，并伴有蛋白水解酶缺乏。四、

呼吸道过敏吸入过敏原引起，主要表现为过敏性哮喘和过敏性鼻炎。I

型过敏反应的防治原则应着眼于过敏原和机体免疫状态两个方面。一、检出过敏原，避免与之接触。二

、脱敏疗

法

。WHO

在其关于免疫脱敏治疗的指导性文件中明确指

出，

“免疫脱敏治疗是唯一可以彻底治疗过敏性疾病的根本性治疗方

法”

.三

、阻止生物活性介质释放1、

稳定细胞膜：色甘酸二钠；肾上腺皮质激素等。2、

提高细胞内CAMP水平，抑制介质释放。儿茶酚胺、甲基黄嘌呤、茶碱类药物。四、

拮抗生物活性介质1、

竞争靶细胞受体的药物：抗组胺药物。2、

生物活性介质拮抗药：乙酰水杨酸拮抗缓激肽；苯噻啶拮抗组胺和

5—羟色胺等。五、

改变效应器官的反应性肾上腺素、麻黄碱解除平滑肌痉

挛，抑制腺

体分泌，葡萄糖酸钙等降低毛细血管通透性。过敏反应抢救流程可疑过敏者接触史+突发过敏的相关症状(皮疹、瘙痒、鼻塞、流涕、眼痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等)严重者呼吸困难、休克、神志异常

紧急评估有无气道阻塞有无呼吸，呼吸的频率和程度有无脉搏，循环是否充分神志是否清楚气道阻塞：清除气道异物，保持气道通畅：大管径管吸痰呼吸异常：气管切开或插管呼之无反应，无脉搏：心肺复苏·无前面情况或经处理解除危及生命的情况后二次评估是否有休克表现、气道梗阻、胃肠道症状具有上列征象之一者1、

去除可疑过敏原2、

建立静脉通道，积极进行液体复苏：快速输入1～4L等渗液

体(如生理盐水)3、

大流量高浓度吸氧，保持血氧饱和度95%以上仅有皮疹或荨麻疹表现1、

院观察2～4小时2、口服药抗过敏治疗(见框9)3、

——H1

受体阻滞剂4

、——H

2受体阻滞剂5、

——糖皮质激素等去除可疑过敏原建立静脉通道，积极进行液体复苏：快速输入1～4

L等渗液体(如生理盐水)大流量高浓度吸氧，保持血氧饱和度95%以

上药物治疗→

肾上腺素：首次0.3～0.5mg

肌肉注射或者

皮下注射，可每15～20分钟重复给药。心跳

呼吸停止或者严重者大剂量给予，1～3mg

静

脉推注或肌肉注射，无效3分钟后3～5mg。仍无效4～10μg/min

静脉滴注→

糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg

静脉注射或甲泼尼龙琥珀酸钠80mg

或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞米松

10mg

静脉推注，然后注射滴注维持→

抗组胺H1受体药物：苯海拉明25

～50

mg或异丙嗪50mg,

静脉或肌肉注射

有效

评估通气是否充足●进行性声音嘶哑、喘鸣、口咽肿胀者推荐早期气管插管●出现喘鸣音加重、发声困难或失声、喉头水肿、面部及颈部肿胀和低氧血症等气道梗

阻表现患者：加强气道保护、吸入沙丁胺醇，

必要时建立人工气道

有效评估血压是否稳定●低血压者，需快速输入1～2L等渗晶体液(如生理盐水)

●血管活性药物(如多巴胺)

2.5～20μg/(kg·min)

静脉滴注●纠正酸中毒(如5%碳酸氢钠100

～250

ml静脉滴注)继续给予药物治疗糖皮质激素：醋酸泼尼松(5～20mg

Qd或Tid)、

氢化可的松、甲泼尼龙琥珀酸钠、氢化可的松琥珀

酸钠或地塞米松等H1

受体阻滞剂：苯海拉明、异丙嗪、赛庚啶(2mgTid)、

特非那定(60

mg

Bid)、西替利嗪(10mgQd)、

氯雷他定(1