呼吸衰竭治疗课件

定义呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，以至不能进行有效的气体交换，导致缺氧（O2）伴/或不伴二氧化碳（CO2）潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征2021/10/10星期日1学习交流PPT定义在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg（1kPa=7.5mmHg）或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，即为呼吸衰竭。2021/10/10星期日2学习交流PPT定义排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况2021/10/10星期日3学习交流PPT定义对于在静息时仍在正常范围，仅在活动时发生不同程度的异常，并表现为呼吸困难的病人，不是呼吸衰竭，而是呼吸功能不全。2021/10/10星期日4学习交流PPT【病因】2021/10/10星期日5学习交流PPT

损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰，常见病因从以下几个方面描述。2021/10/10星期日6学习交流PPT一、中枢性原因：缺O2性脑损害颅内占位性病变如颅内肿瘤、自发性或外伤性颅内血肿、脑脓肿等中枢系统感染药物或毒物的影响如大量镇静剂、麻醉药、有机磷中毒等脊髓病变等使呼吸中枢受到抑制，导致呼吸频率减慢，呼吸动力减弱而引起肺通气不足。2021/10/10星期日7学习交流PPT二、外周性原因周围神经系统和呼吸肌疾患胸廓病变肺组织病变呼吸道病变由于周围神经、肌肉、肺、胸部和气道的原因导致呼吸衰竭。2021/10/10星期日8学习交流PPT1．周围神经系统和呼吸肌疾患：多发性神经炎、多发性肌炎、破伤风、重症肌无力、膈肌运动障碍、箭毒中毒等影响传导功能和损害呼吸动力。2021/10/10星期日9学习交流PPT2．胸廓病变：如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等导致通气减少和吸入气体分布不均影响换气功能。2021/10/10星期日10学习交流PPT3．肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、肺水肿、肺纤维化、ARDS、肺栓塞、肺毛细血管瘤等等。可引起通气量、弥散面积减少，及通气/血流比例失调。2021/10/10星期日11学习交流PPT4．呼吸道病变：支气管痉挛、炎症、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺O2和CO2潴留。2021/10/10星期日12学习交流PPT【发病机制】肺换气功能障碍通气/血流比例失调弥散功能障碍肺通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足氧耗量增加2021/10/10星期日13学习交流PPT阻塞性通气不足

限制性通气不足换气功能障碍重要脏器缺氧2021/10/10星期日14学习交流PPT1．通气不足静息条件下，总肺泡通气量为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。如通气量不足，产生缺O2和CO2潴留，为Ⅱ型呼衰。分为阻塞性和限制性通气不足2021/10/10星期日15学习交流PPT2．通气/血流比例失调通气/血流比例失调，产生缺O2而无CO2潴留，为Ⅰ型呼衰。V/Q=0.82021/10/10星期日16学习交流PPT3．肺动-静脉样分流由于肺实质病变如肺炎，肺不张、肺水肿等引起肺动静脉样分流增加，导致缺O2。2021/10/10星期日17学习交流PPT4．弥散障碍二氧化碳弥散能力是氧弥散能力的20倍，故出现弥散障碍时为单纯缺O2。2021/10/10星期日18学习交流PPT5．氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量，氧耗量增加是加重缺O2的主要原因之一。2021/10/10星期日19学习交流PPT发病机制通气不足通气/血流比例失调肺动-静脉样分流弥散障碍氧耗量增加通气功能障碍Ⅱ型呼衰换气功能障碍Ⅰ型呼衰加重呼衰2021/10/10星期日20学习交流PPT【分类】临床上根据不同的角度有三种分类：血气分析病程病变部位分类因素2021/10/10星期日21学习交流PPT1．按动脉血气分类有两种类型：Ⅰ型呼衰，缺O2而无CO2潴留，见于换气功能障碍；

Ⅱ型呼衰，

CO2潴留伴（或不伴）缺O2，为通气不足所致；

2021/10/10星期日22学习交流PPT2．按病变部位中枢性

周围性呼衰2021/10/10星期日23学习交流PPT3．按病程急性

慢性呼衰2021/10/10星期日24学习交流PPT急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，引起通气不足，产生缺氧和/或二氧化碳潴留而突然发生的呼吸衰竭。2021/10/10星期日25学习交流PPT慢性呼衰多见于慢性呼吸系统疾病，如COPD，重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽长时间处于缺O2和CO2潴留，但因机体代偿适应，仍能维持日常工作生活，称为代偿性慢性呼衰。2021/10/10星期日26学习交流PPT慢性呼衰而如出现呼吸系统感染、或其他原因造成病情加重，代偿失调出现严重的缺O2和CO2潴留的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。2021/10/10星期日27学习交流PPT缺氧\二氧化碳潴留对机体的影响对中枢神经的影响对心脏\循环的影响对呼吸影响对肝\肾和造血系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响2021/10/10星期日28学习交流PPT对中枢神经的影响2021/10/10星期日29学习交流PPT对心脏\循环的影响2021/10/10星期日30学习交流PPT对呼吸影响2021/10/10星期日31学习交流PPT对肝\肾和造血系统的影响2021/10/10星期日32学习交流PPT对酸碱平衡和电解质的影响2021/10/10星期日33学习交流PPT【临床表现】除引起慢性呼衰的原发病的表现外，主要是缺O2

和CO2

潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。2021/10/10星期日34学习交流PPT

呼吸困难表现在频率、节律和幅度的改变，缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响小。早期引起反射性的呼吸增快；病情进一步加重，严重抑制呼吸中枢，可出现病理性呼吸节律如呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。2021/10/10星期日35学习交流PPT紫绀是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇、指甲出现紫绀；但应注意紫绀取决于还原血红蛋白（Hb）的绝对值，即还原Hb大于5g%出现紫绀，因此当红细胞增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现；另外，严重休克末梢循环差的患者，即使动脉氧分压正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。2021/10/10星期日36学习交流PPT精神神经症状早期可出现头痛、注意力不集中、精神错乱、狂躁；可出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄；出现昏迷、抽搐、惊厥、呼吸停止等症状。急性呼吸衰竭的精神症状较慢性为明显。2021/10/10星期日37学习交流PPT血液循环系统症状缺O2早期，反射性兴奋血管运动中枢和交感神经→心率增快、血管收缩、血压升高、心脏前后负荷加重。缺O2加重，直接抑制心脏→心肌收缩力减弱、心率减慢、血压下降→循环衰竭；CO2

潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大；因脑血管扩张，产生搏动性头痛；CO2潴留加重，可直接抑制心肌，导致心肌收缩力下降，心率减慢最终循环衰竭。2021/10/10星期日38学习交流PPT消化和泌尿系统症状严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。2021/10/10星期日39学习交流PPT【诊断】根据病史、症状、体征和动脉血气分析不难诊断。2021/10/10星期日40学习交流PPT【诊断】动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的主要依据。一般认为，在海平面静息下呼吸空气时，无心内右至左分流，当PaO2<60mmHg（或SaO2<80%），或伴有PaCO2>50mmHg。2021/10/10星期日41学习交流PPT【诊断】如原无呼吸系统疾病，PaO2在短时间内下降到60mmHg以下，或PaCO2升高到50mmHg以上，可诊断为急性呼吸衰竭。氧合指数PaO2/FiO2＜300

2021/10/10星期日42学习交流PPT【诊断】如原有呼吸系统疾病，则PaO2低于50mmHg或出现失代偿或代偿不完全的呼吸性酸中毒，才能诊断为急性呼吸衰竭。2021/10/10星期日43学习交流PPT无论何种原因，病程呈慢性经过，PaO2逐渐下降到60mmHg，或PaCO2上升到50mmHg以上，都诊断为慢性呼吸衰竭。【诊断】2021/10/10星期日44学习交流PPT【治疗】慢性呼吸衰竭的治疗急性呼吸衰竭的治疗ARDS概述及治疗2021/10/10星期日45学习交流PPT一、慢性呼吸衰竭的治疗建立通畅的呼吸道氧疗增加通气量、减少CO2潴留原发病的治疗对症及合并症的治疗支持治疗2021/10/10星期日46学习交流PPT1.建立通畅的呼吸道雾化吸入

保留环甲膜穿刺塑料管

注入生理盐水稀释分泌物

纤支镜吸出分泌物

气管插管或气管切开，建立人工气道2021/10/10星期日47学习交流PPT2.氧疗是通过提高肺泡内氧分压的水平，增加氧的弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。2021/10/10星期日48学习交流PPT1).Ⅰ型呼衰的氧疗如分流量小于20%，吸入高浓度的氧（50%）可纠正缺氧；若分流量超过30%，其疗效差，如长期吸入会引起氧中毒。2021/10/10星期日49学习交流PPT2).Ⅱ型呼衰的氧疗应遵循低浓度持续（35%）给氧的原则。FiO2=21+4×氧流量2021/10/10星期日50学习交流PPT3).氧疗的方法鼻导管或鼻塞吸氧吸氧面罩文丘里面罩储氧面罩2021/10/10星期日51学习交流PPT3.增加通气量、减少CO2潴留2021/10/10星期日52学习交流PPT3.增加通气量、减少CO2潴留CO2潴留是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效的排出CO2。机械通气治疗呼衰疗效已肯定；而呼吸兴奋剂的应用，因其疗效不定，一直存在争论，但临床上应用普遍。2021/10/10星期日53学习交流PPT慢性阻塞肺病呼衰时，因①支气管-肺病变、②中枢反应性低下或③呼吸肌疲劳而引起低通气量，此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定。2021/10/10星期日54学习交流PPT

低通气量若因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好，呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增强呼吸中枢兴奋性，增加呼吸频率和深度

2021/10/10星期日55学习交流PPT1)．合理应用呼吸兴奋剂尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂，增加通气量，也有一定的苏醒作用。嗜睡的患者可以先静脉缓慢推注0.375g~0.75g，随即以3g~3.75g加入500ml液体中，按25~30滴/min静滴。2021/10/10星期日56学习交流PPT2)．合理应用机械通气随着呼吸生理和病理生理的发展，鼻罩和口鼻面罩、人工气道、呼吸监护和呼吸机性能的不断完善，机械通气可使呼吸衰竭者起死回生。可通畅气道，有效地引流痰液；可有效地增加通气量使体内CO2排出；提供适当的氧浓度及使用一定的呼吸末正压，可在一定程度上改善换气功能；2021/10/10星期日57学习交流PPT可替代呼吸肌使其休息，减少呼吸功的消耗，降低氧耗和CO2产生。即使在一些严重的呼衰合并多脏器功能衰竭的患者，经机械通气治疗后，由於改善了患者心、脑、肾、肝等脏器的供氧，可在一定时间内维持生命，为病情的进一步诊断和救治赢得了时机，拯救了不少垂危病人的生命。2021/10/10星期日58学习交流PPT对轻中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻罩或口鼻面罩机械通气；病情严重，神志虽清但不合作、昏迷或由呼吸道大量分泌物的患者，应及时建立人工气道，如经鼻（或口）气管插管机械通气，选用带组织相容性好的高容低压气囊（<3.3kPa）的聚氯乙烯或硅胶导管，能保留半个月以上。在肺功能极差、反复发生呼衰、分泌物多、机体极度虚弱、营养不良、需长期机械通气支持的患者，可作气管切开，长期留置气管套管机械通气治疗。2021/10/10星期日59学习交流PPT经鼻（面）罩双水平正压通气（BiPAP）BiPAP呼吸机的基本工作原理是压力支持通气，它可对吸气相气道压和呼吸相气道压分别进行调控，在吸气时提供一个较高的压力，帮助病人克服肺-胸廓弹性回缩力和气道阻力；呼气时保持一个相对较低的压力来防止小气道闭塞，以减小呼气的阻力和促进气体在肺内的均衡分布。通常给予每日2次，每次2~3小时，吸气和呼气时压力根据病情和病人的耐受性调节，连续一周，或到病情好转后停用。2021/10/10星期日60学习交流PPT但要注意，由于BiPAP为压力模式且多存有自主呼吸，其潮气量不能监测，受到的干扰因素也多，如病人的自主呼吸频率、动力的大小、吸呼比、支持压、PEEP的大小等，病人的潮气量及通气量不容易控制，使医师对的下降不能作出精确的调节，需医务人员仔细观察，密切配合，逐步提高技术水平和经验。2021/10/10星期日61学习交流PPT在气管插管或切开使用呼吸机之前，医务人员一定要了解患者呼吸的病理生理，给予相应的潮气量、呼吸频率和呼吸之比等各种参数，并监测患者的临床表现，如胸廓活动度、气道压和血氧饱和度的变化等，一般20min后随访动脉血气再作进一步调整呼吸机参数。呼吸机的清洁消毒和维修，避免交叉感染等。2021/10/10星期日62学习交流PPT如自主呼吸弱时给予机械控制通气（CMV）或称间歇正压通气（IPPV）自主呼吸强时或呼吸机治疗后期给予同步间歇指令性通气（SIMV）或（和）PSV，SIMV和PSV有利脱离呼吸机。2021/10/10星期日63学习交流PPT在机械通气使用期间要注意以下问题：①使病人的PaO2达到60~80mmHg的范围即可，通常使COPD病人达到上述范围的FiO2为30%~40%，过高的PaO2和FiO2可致氧中毒和撤机困难；2021/10/10星期日64学习交流PPT②由于COPD病人多已存在长期的CO2潴留，机体已逐渐适应高碳酸血症，并通过肾脏的调节来达到PH值的正常，因此不需也不应当将PaCO2降到正常生理水平，尤不能使PaCO2下降速度过快，不能超过10mmHg/小时，否则将会造成撤机困难。以达到避免过度通气或通气不足的目的，减少对心脏循环的影响。2021/10/10星期日65学习交流PPT③在机械通气期间要加强呼吸道和呼吸机管理，如做好呼吸道的湿化、分泌物的吸引，保持呼吸道通畅；2021/10/10星期日66学习交流PPT④特别要强调的是必须加强呼吸和心血管的监护，及早发现问题，分析问题，并妥善给予解决，从而充分发挥机械通气治疗呼衰的积极作用，做到合理而又有效的应用机械通气，提高其疗效，减少并发症的发生。2021/10/10星期日67学习交流PPT4.原发病的治疗呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通畅的条件下，根据痰菌培养及其药敏试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。2021/10/10星期日68学习交流PPT5.对症及合并症的治疗纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱合理使用利尿剂防治上消化道出血防治休克2021/10/10星期日69学习交流PPT纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱常见有以下几种类型：呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中度如处理不当，还可因低钾、低氯引起代碱而出现三重性酸碱平衡失调。2021/10/10星期日70学习交流PPT合理使用利尿剂慢性呼衰时，常合并心力衰竭，加重肺部感染和呼吸衰竭，可使用利尿剂。但是，脱水过度导致气道分泌物粘稠影响痰液排出和导致气道阻塞加重，需权衡利弊后使用。2021/10/10星期日71学习交流PPT防治上消化道出血可常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服预防。2021/10/10星期日72学习交流PPT防治休克呼衰时引起休克的原因很多，如酸中毒和电解质紊乱、严重感染、心力衰竭等，应针对病因采取相应措施。2021/10/10星期日73学习交流PPT6.支持治疗常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6kJ/kg。2021/10/10星期日74学习交流PPT二、急性呼吸衰竭的治疗2021/10/10星期日75学习交流PPT急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经-肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发行神经根炎、重症肌无力等，均可引起通气不足，乃至呼吸停止，产生缺O2和CO2潴留的急性呼吸衰竭。2021/10/10星期日76学习交流PPT还可因急性物理或刺激性气体吸入、严重创伤、休克、严重感染等引引起肺组织损伤，发生渗透性肺水肿所致的严重急性呼吸衰竭，称为ARDS2021/10/10星期日77学习交流PPT现场抢救急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，防止和缓解严重缺O2和CO2潴留和酸中毒，保护神经、循环、肾等重要脏器的功能。2021/10/10星期日78学习交流PPT所以当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，作间歇口对口的人工呼吸。2021/10/10星期日79学习交流PPT如发生心脏骤停，还应采取有效的体外心脏按摩等有关心肺复苏的抢救措施。随后再调用呼吸机进行合理的机械通气。2021/10/10星期日80学习交流PPT高浓度给氧在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳骤停，因急性肺炎所致的肺实变、肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动静脉氧分流所致的缺氧，均必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺氧进行抢救。但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免高浓度氧会引起氧中毒。2021/10/10星期日81学习交流PPTARDS急性呼吸窘迫综合征acuterespiratorydistresssyndrome2021/10/10星期日82学习交流PPT定义ARDS是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤而导致的急性呼吸衰竭，其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。属于急性肺损伤（acutelunginjuryALI），是其严重阶段。而ALI/ARDS往往是多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）中最先出现的器官功能障碍。2021/10/10星期日83学习交流PPT病因休克各种原因严重感染如病毒、细菌、创伤外伤、烧伤、手术吸入毒物毒气、农药、高浓度氧溺水和误吸

肺栓塞血栓、羊水、空气血液病弥散性血管内凝血、输注大量库存血、体外循环药物麻醉剂、镇静剂、服毒等其他如胰腺炎、糖尿病酮症、尿毒症、输液过多、心肺复苏后、中暑、电击伤、转移性肿瘤、放射性肺炎、机械通气不当、器官移植、等2021/10/10星期日84学习交流PPT发病机制及病理\生理主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气血流比例失衡为主2021/10/10星期日85学习交流PPT临床表现除与有关相应的的发病征象外多于原发病发生数小时或数天内，呼吸频率加快气促进行性呼吸困难(呼吸窘迫)咳嗽、血痰、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，不能用通常的吸氧改善早期肺部检查无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音；后期有干湿性罗音，心率下降，甚至血压下降。

2021/10/10星期日86学习交流PPT辅助检查1．X线检查胸片示肺部浸润阴影大片融合，“白肺”。2．动脉血气分析不能由吸氧而缓解的顽固性低氧血症为其特征；肺泡动脉氧分压差（PA-aO2）静动脉血分流(Qs/Qt)呼吸指数(PA-aO2/PaO2)氧合指数(PaO2/FiO2)指标3．血流动力学监测PAWP一般＜12mmHg，如＞18mmHg则支持左心衰竭的诊断。2021/10/10星期日87学习交流PPT诊断----1999年中华医学会呼吸病分会制定诊断标准

1．有诱发ARDS的高危因素。2．急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3．低氧血症，PaO2/FiO2≤200，PaO2/FiO2≤300可诊断为ALI。4．胸部X线检查显示两肺浸润阴影。5．肺动脉楔压（PAWP）≤18mmHg，或临床上能排除心源性肺水肿。符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS。2021/10/10星期日88学习交流PPT鉴别诊断须排除大片肺不张、急性肺栓塞、急性心源性肺水肿、严重肺部感染等。2021/10/10星期日89学习交流PPT【治疗措施】ARDS治疗的关键在于控制原发病及其病因，改善肺氧合功能、纠正缺氧，保护器官功能，防止并发症。（一）积极治疗原发病（二）迅速纠正缺氧（三）维持适宜的血容量（四）营养支持与并发症的治疗（五）其他治疗探索2021/1