《呼吸衰竭的治疗》

呼吸衰竭

（respiratoryfailure）定义外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。2021/10/10星期日1整理课件ppt低氧血症（hypoxemia)

PaO2<70mmHg急性肺损伤（ALI)

氧合指数<300mmHg急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

氧合指数<200mmHg*氧合指数=PaO2/FiO2关于缺氧的几个概念2021/10/10星期日2整理课件ppt呼吸衰竭的分类按动脉血气分析：

I型，II型按病变部位：中枢性，周围性按病程：急性，慢性2021/10/10星期日3整理课件ppt

病因支气管、肺疾病：COPD、支气管哮喘、慢性肺心病、重症肺结核、广泛肺纤维化和尘肺等神经及肌肉疾病：脑部疾病（炎症、肿瘤、外伤、药物麻醉或中毒等）损及延髓呼吸调节中枢；颈胸段脊髓炎、脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、肌萎缩侧索硬化症、重症肌无力等胸廓病变：胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚和脊柱严重后、侧突等。2021/10/10星期日4整理课件ppt

病因2021/10/10星期日5整理课件ppt发病机制肺泡通气不足2021/10/10星期日6整理课件ppt通气/血流比例失调2021/10/10星期日7整理课件ppt通气/血流比例失调2021/10/10星期日8整理课件ppt弥散障碍主要影响O2的交换，产生单纯性缺O2。氧耗量增加发热、寒战、抽搐和呼吸困难等皆可增加氧耗量，加重缺O2和CO2潴留。2021/10/10星期日9整理课件ppt呼吸衰竭的临床表现呼吸困难中枢性:呼吸减慢、减弱，或呼吸节律改变周围性:浅、快呼吸和辅助呼吸肌参与活动，如点头呼吸或提肩呼吸严重CO2麻醉:呼吸停止

＊呼吸衰竭不一定有呼吸困难2021/10/10星期日10整理课件ppt紫绀缺氧的典型症状毛细血管血液中还原血红蛋白>50g/L发生机理：血流淤积、毛细血管及静脉血氧饱和度偏低出现部位:口唇及口腔粘膜

＊缺氧不一定都有紫绀。2021/10/10星期日11整理课件ppt神经-精神症状急性严重缺氧:立即出现精神错乱、烦躁、抽搐等症状慢性缺氧:智力或定向功能障碍＊CO2潴留引起中枢麻醉之前常出现兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，此时切忌用镇静剂或安眠药。2021/10/10星期日12整理课件ppt心血管功能障碍

早期:心率增快，心博出量增加，血压上升，肺循环小血管收缩，产生肺动脉高压长期肺动脉高压将诱发右心衰竭急性严重心肌缺氧:心律失常，甚至心跳骤停严重或长期缺氧:心肌收缩力减弱，心搏出量减少，血压下降，最后导致循环衰竭

2021/10/10星期日13整理课件ppt消化和泌尿系统症状肝细胞缺氧发生变性坏死或肝脏淤血，可见血清SGPT严重呼衰常有消化道出血，其原因可能是胃肠道粘膜充血、水肿、糜烂渗血或应激性溃疡所引起。部分患者发生肾功能障碍，出现少尿、蛋白尿、管型或氮质血症。2021/10/10星期日14整理课件ppt诊断病史慢性支气管、肺部疾病或其他导致呼吸功能障碍的原发疾病，近期内有促使肺功能恶化的诱因临床表现低氧血症和高碳酸血症

血气分析(明确诊断、分型、指导治疗以及判断预后)

I型呼衰:PaO2＜60mmHg，PaCO2正常Ⅱ型呼衰:PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg2021/10/10星期日15整理课件ppt血气分析氧分压（PaO2):80-100mmHg氧饱和度(SaO2):96-97%二氧化碳分压（PaCO2):35-45mmHg

PH:7.35-7.45肺-氧分压差:<15mmHg标准碳酸盐(SB):22-26mmol/L实际碳酸氢盐(AB):22-26mmol/L全血硷剩余(BE):-2-2mmol/LCO2-CP:22-28mmol/L2021/10/10星期日16整理课件ppt治疗原则在保持气道通畅的前提下，改善或纠正缺氧，适度缓解CO2潴留，纠正代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。2021/10/10星期日17整理课件ppt1建立通畅气道吸痰化痰支气管扩张剂2021/10/10星期日18整理课件ppt2氧疗首先了解呼吸衰竭属急性还是慢性？其次要明确缺氧是以换气还是通气功能损害为主？再其次须明确是否合并CO2潴留？最后判断缺O2和CO2潴留的程度和酸碱平衡失调的情况2021/10/10星期日19整理课件ppt2氧疗指针:PaO2<60mmHg,SaO2<90%原则Ⅱ型呼衰:持续低浓度(25%-33%)Ⅰ型呼衰,弥散障碍所致的缺氧,ARDS:高浓度(40%-60%)

＊FiO2=21+4吸入氧流量（L/min)2021/10/10星期日20整理课件ppt3增加通气量，减少CO2潴留呼吸兴奋剂原理：刺激呼吸中枢或外周化学感受器，通过增强呼吸中枢驱动，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。适应证：中枢性呼衰，安眠药过量，中枢性睡眠呼吸暂停综合征，特发性肺泡低通气综合征。有利有弊：COPD。有弊无益：神经传导系统病变、呼吸肌病变、肺炎、肺水肿、ARDS、肺广泛间质纤维化等。2021/10/10星期日21整理课件ppt常用的呼吸兴奋剂尼可刹米（可拉明）：0.375g山梗菜碱(洛贝林)：3mg二甲弗林（回苏灵）：8mg

特点：选择性差安全范围小作用时间短2021/10/10星期日22整理课件ppt建立人工气道

气管插管或气管切开适应症：应用上述治疗及呼吸兴奋剂12小时仍无效，痰液壅塞，患者陷入昏迷或半昏迷状态严格掌握适应症，谨慎而为2021/10/10星期日23整理课件ppt呼吸机辅助通气2021/10/10星期日24整理课件ppt呼吸衰竭治疗的历史回顾

时间呼衰死亡率60－80年

65％气管切开

“七五”期间

25％鼻插管＋ＭＶ“八五”期间

21％面罩＋ＭＶ1999－2000

8.2%硅胶面膜面罩2021/10/10星期日25整理课件ppt机械通气的目的1、改善肺泡低通气2、改善气体交换3、纠正低氧血症4、纠正呼吸性酸中毒5、缓解呼吸窘迫6、降低呼吸肌作功及氧耗7、缓解呼吸肌疲劳2021/10/10星期日26整理课件ppt

机械通气的目的8、改变压力—容积的关系9、预防和治疗肺不张10、改善肺顺应性11、预防和减少肺进一步损伤12、便于肺和气道的修复和愈合13、避免并发症2021/10/10星期日27整理课件ppt

NIPPV治疗呼吸衰竭的作用机制

无创正压通气（Non-InvasivePositivePressureVentilation，NIPPV）

目前最常用的无创通气技术，主要是指经鼻/面罩进行的正压通气。对呼吸衰竭病理生理的主要环节均有影响。吸气气道压力（IPAP）能增加肺泡通气，改善呼吸肌功能和降低呼吸功耗，从而纠正高碳酸血症；呼气气道正压（EPAP）能解除上气道的阻塞，改善氧合及通过克服内源性呼气末正压（PEEPi）降低呼吸功，改善呼吸肌疲劳。2021/10/10星期日28整理课件pptNIPPV在COPD呼衰患者中的应用

COPD呼衰的重要呼吸生理改变为：气道阻力增高，呼吸中枢驱动增强，肺动态过度充气和形成内源性呼气末正压（PEEPi），呼吸肌疲劳等。PEFPi的存在使呼吸功显著增加，克服PEEPi所需的呼吸功约占总呼吸功的43%±5%，COPD缓解期患者PEEPi平均为2.4±1.6cmH2O，而急性加重期患者PEEPi为6.5±2.5cmH2O，PEEPi是导致呼吸肌疲劳的重要因素之一。2021/10/10星期日29整理课件ppt

NIPPV在COPD呼衰患者中的应用

COPD患者在常规治疗基础上，早期应用NIPPV治疗可减轻呼吸肌疲劳，降低呼吸功耗，防止呼吸生理功能的进一步恶化，保护各重要脏器的功能，避免或减少气管插管率。压力支持通气（PSV）主要辅助和支持患者的自主呼吸，增加肺泡通气。适当的持续呼吸道正压（CPAP）（低于85%的PEEPi）能有效抵消PEEPi而显著降低吸气负荷和呼吸功。2021/10/10星期日30整理课件ppt

NIPPV正成为COPD呼衰患者的一线治疗方法，联合应用PSV+CPAP治疗COPD的疗效肯定。但同时合并严重肺炎或心衰时效果差，多需有创通气。2021/10/10星期日31整理课件pptBiPAP呼吸机：S模式、T模式和ST模式

S模式（SpontaneousTriggered）意为同步触发，即呼吸机和病人呼吸同步。S模式实质为PSV+PEEP。

T模式（TimeSafetyFrequency）意为时间或节律安全频率，即为呼吸机按预设的压力，呼吸频率及吸呼比完全控制病人的呼吸，其实质为PCV+PEEP。2021/10/10星期日32整理课件ppt

ST模式为S和T模式的组合，即病人自主呼吸稳定时以S模式和病人呼吸同步，如果病人呼吸停止或不稳定低于预设安全频率时自动切换到T模式；若病人呼吸恢复稳定自主频率超过预设频率时，则又从T模式切换回S模式。ST模式实质为PCV+PSV+PEEP。2021/10/10星期日33整理课件ppt通气参数的设定

最初设定的呼吸参数多为CPAP=10cmH2O、PSV10cmH2O，由医护人员手持面罩轻放在病人面部之上，使病人适应面罩呼吸并能很好地与呼吸机同步，吸入氧浓度（FiO2）调整使SaO2>90%为宜。待病人适应后固定面罩，将CPAP调整3~5cmH2O。并逐渐增加PSV水平（每次递增2~3cmH2O），一般不超过25cmH2O，以避免严重的胃肠胀气发生，使呼吸频率低于25/min，呼气潮气量达7ml/kg以上。BiPAP通气能提供双水平的压力支持（IPAP+EPAP）相当于PSV+CPAP。2021/10/10星期日34整理课件ppt英国BTS推荐治疗COPD呼衰通气模式和参数设置:

S/T模式，EPAP4~5cmH2O，IPAP12~15cmH2O，并逐渐递增至20cmH2O，备用支持频率为15/min，备用I:E为1:3。2021/10/10星期日35整理课件ppt4控制感染病原菌特点：大多为G-杆菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）和厌氧菌，并且细菌的耐药性明显增高。原则：以三代头孢为主，联合用药。首选喹诺酮类或氨基糖甙类联合下列之一：

①抗假单胞菌β内酰胺类，如头孢他啶、哌拉西林等②广谱β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂，如哌拉西林/他唑巴坦③碳青霉烯类，如亚胺培南④如为MRSA感染，可联合使用万古霉素⑤真菌感染时，选用有效的抗真菌药物2021/10/10星期日36整理课件ppt4纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒：积极改善肺泡通气，排出体内潴留的二氧化碳。呼酸合并代酸：提高通气量以纠正CO2潴留，严重酸中毒影响血压时可补充碱剂。呼酸合并代碱：