呼吸系统疾病-慢性支气管炎课件

第六章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病

(COPD)第二篇

呼吸系统疾病ppt课件

1患者，男性，77岁，农民。嗜烟史50余年。“反复咳嗽、咳痰40年余，加重10天，呼吸困难1小时”急诊平车送入院。患者于40余年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，痰为黄白色粘痰，无咯血、痰中带血，咳嗽以晨起为重，尤受凉

后或每年2、3月寒冷季节症状加剧，每年发作时间超过

3个月，加重时伴有轻度胸闷，无喘息，病情反复并逐

年加重。ppt课件

2临床病例+++临床病例+

20年前开始出现登楼、长时间步行即感气促，近年轻度活动后即感气促，曾多次在我科经抗感染对症治疗后好转。近10天来又因受凉后出现咳嗽，咳黄色粘痰，痰多，质粘，难以咳出，伴轻度胸闷、气促，在家自服“克林霉素”等治疗后症状未见好转，1小时前进食后出现呛咳，随后出现呼吸困难，大汗淋漓，

在当地卫生所用“舒喘宁吸入，地塞米松2片、心律平100mg口

服、消心痛10mg舌下含服及安定10

mg肌注”等处理，

症状无

缓解，急诊收入我科。ppt课件

3临床病例+查体：体温36.7℃,脉搏122次/分，血压98/41mmHg,半坐卧位，嗜睡，口唇发绀，颈静脉无充盈。桶状胸，双肺叩诊过清音，肺肝界位于右锁骨中线第七肋间，双肺满布哮鸣音及湿性罗音。心界不大，心率122次分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹无压痛，肝脾肋缘下未触及。双下肢无浮肿。+

动

脉

血气

分

析

示

：

pH

7.105,Pa0₂55mmHg,PaC0₂85mmHg,Sa0₂89.9%,HCO₃34.2mmol/L。请给出初步的完整诊断?治疗原则?ppt课件

4支气管的大体解剖ppt课件

5●气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性

炎症。●临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除可引起咳嗽、咳痰及喘息的其他疾病(如肺结核等)●病情进展常并发肺气肿、肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、呼吸衰竭等ppt课件

6慢性文气管炎病图与发病机制：尚未完全明确

有;

害气体与有害颗粒●

感染(病毒、细菌、支原体等)●

其他因素：免疫、年龄和气候等ppt课件7●损伤气道上皮，纤毛功能减退，巨噬细胞吞

噬能力降低，导致气道清洁功能下降

刺激粘膜下感受器，副交感神经功能亢进气

管收缩，腺体分泌亢进，杯状细胞增生，粘

液分泌增加，起到阻力增加●

香烟使氧自由基增多，诱导中型粒细胞释放

蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤

维，引发肺气肿。

ppt课件香烟、烟雾、粉尘、刺激气体有害气体与有害颗粒

8是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一病毒种类：流感病毒、鼻病毒，副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等细菌常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉

菌和葡萄球菌。感染同样造成气管、支气管粘膜的损伤和慢性炎症。ppt课件

9感染

(病毒、细菌、支原体等)●寒冷空气可以刺激腺体分泌增加、纤毛运动减弱、

粘膜血管收缩，局部循环障碍，有利于感染发生。●老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性减低，从而容易造成呼吸道反复感染。免疫、年龄和气候等ppt课件

10病

理●支气管上皮：

纤毛变短、粘连、倒伏、脱失，细

胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生。●粘膜及粘膜下：

杯状细胞和粘液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量粘液潴留，充血水肿，浆细胞及淋巴细胞浸润。●病情进展：炎症向支气管周围组织扩散，粘膜下平

滑肌可断裂萎缩，粘膜下和支气管周围组织纤维增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展为阻塞性肺气肿。ppt课件

11临床表现。症状：起病特点：起病缓、病程长、反复发、早晚重1、咳嗽：晨间咳嗽为主，睡眠时可有阵咳或怕痰。2、咳痰：晨间，体位改变多多为白色粘痰和浆液性泡沫痰3、喘息或气急：喘息型支气管炎、部分可能合并支气管哮喘。可有气急。4、反复感染(炎):患者容易出现反复的呼吸道感染。●

体征：早期多无异常体征急性发作时的干、湿性罗音，咳嗽后可减少和消失。合并

哮喘时的哮鸣音、呼气相延长等。ppt课件

12实验室检查：●X

线检查：●呼吸功能检查：呼吸中断流速下降●

血液检查：●

痰液检查：ppt课件13诊断标准：咳、痰或伴喘息，

每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾患方可作出诊断。ppt课件

14鉴别诊断：+

咳嗽变异性哮喘(CVA)+嗜酸细胞性支气管炎(EB)+

肺

结

核+支气管肺癌+

肺间质纤维化+

支气管扩张ppt课件15治

疗急性加重期：控制感染镇咳祛痰平喘缓解期治疗：戒烟，避免有害气体与颗粒的吸入增强体质与预防感冒免疫调节剂及中医中药ppt课件

16●部分可控制，不影响工作与生活●部分可发展为阻塞性肺疾病、甚至

肺心病、呼吸衰竭等ppt课件

17慢性阻塞性肺疾病chronicobstructivepulmonarydiseaseCOPDppt课件

18COPD的旧定义：●

一组气流受限为特征的肺部疾病，●

气流受限不完全可逆，●

气流受限呈进行性发展。一组气流受限不完全可逆且呈进行性进展的肺部疾病---核心内容ppt课件

19新的定义COPD是一组具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆、呈进

行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺脏，但也可引起肺外各器官的损害。慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)ppt课件

20+最新的定义强调：可以预防和治疗的疾病强调是一个全身性疾病21COPD

主要累及肺脏，也可引起全身的不良效应坚定医患信心采取更积极地态度ppt课件+慢性阻塞性肺疾病(Chronic

obstructive

pulmonary

disease,

COPD)+慢性支气管炎(chronicbronchitis)+肺

气肿

(emphysema)+支气管哮喘(bronchial

asthma)COPD

的范围ppt课件

22支气管哮喘COPDppt课件COD

内涵示意图365内为气流阻塞慢性支气管炎肺气肿COPD2231发病率：92年调查：中国中部和北部地区成人：3%近年来我国7个地区调查：40岁以上人群：8.2%WHO资料：死亡率占所有疾病的第4位，且呈逐年增加趋势美国从1965年-1998年：冠心病、高血压脑卒中的死亡

率分别下降59%和64%,COPD

却增加163%。世行/WHO:

至

2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第coeD

是常见病和多发病严重影响患者劳动力和生活质量五位。ppt课件24确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易

感因素和环境因素的相互作用。因和

病机制病因和

病机制1.

吸

烟2.职业性粉尘和化学物质3.

大气污染4.

感

染5、

蛋白酶-抗蛋白酶失衡6、

氧化应激7、

炎症机制理化因素其

仙

·一

、吸烟：使慢性支气管炎的发病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，烟量越大，COPD发病率越高

ppt课件

27吸烟■焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质●

纤毛变短，不规则，运动减弱●

粘液腺肥大，杯状细胞增生，分泌增多，净化

功能减弱●

肺泡吞噬细胞功能减弱●

慢性炎症和吸烟刺激引起支气管痉挛●

氧自由基增多诱导中型粒细胞释放蛋白酶，抑

制抗蛋白酶系统ppt课件

28二、职业性粉尘和化学物质：与

吸

烟

类

似三、大气污染：有害气体损伤支气管黏膜，纤毛清除功能下降、分泌物增加，为细菌感染增加条件四、感染：是COPD发生发展的重要因素之一，病毒、细菌和支原体是本病急性加剧的重要因素五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶减少均可造成组织的破坏，产生肺气肿一继发于吸烟等。先天a₁-AT缺乏学说：ppt课件

30六、氧化应激：●

许多研究表明COPD患者的氧化应激增加：破坏生物大

分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或

细胞死亡；●引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；●促进炎症反应。ppt课件

31慢性炎症是COPD的特征性改变，

中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等炎性细胞巨参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化与聚集是COPD炎症过程的一个重要环节通过释放各种酶引起慢

性粘液高分泌状态并破坏肺实质。7、炎症机制：ppt课件

328、其他：自主神经功能失调、营养不良、气温变化等均可能参与COPD的发

生与发展ppt课件

33蛋白酶

机体修复机制34发病机制■有害气体、颗粒等肺、气道炎症细胞聚集

与炎性介质的释放的病理变化ppt课件氧化应激■抗氧化物抗蛋白酶COPD■

■■

■

■■

■■[

病理改

变

：主要表现为慢支和肺气肿的改变1、慢性支气管炎改变：支气管黏膜上皮层：上皮细胞+纤毛的改变●

缓解期粘膜的修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿的形

成●

杯状细胞的改变●

基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大等ppt课件

35纤垂的改零，林状细孢的改要ppt课件

36变气管线状主度化生，伴发细胞浸润ppt课件

37

各种炎性细胞的浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。

急性期出现黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成。

腺体增生肥大：腺体/支气管壁>0.55-0.79(正常

<0.4)受累，平滑肌束断裂萎缩●

基底部肉芽组织和纤维组织的增生导致管腔的狭窄●

反复损伤与修复导致胶原含量增加和疤痕的形成，管

腔的扭曲与狭窄。●

是COPD

气流受限的病理基础之一。支气管壁：2、肺气肿的改变：大

体

标

本

：●

肺过度膨胀，失去弹性●呈灰白色或苍白色，表面可见大小不等的肺大泡显

微

镜

下

：●肺泡壁：a、

变薄、膨大、破裂或形成大泡；

b、

血供减少；C、

弹性纤维网破坏ppt课件

39肺气肿：肺脏近胸膜处，肺组织高度饱满，含气增多ppt课件

40肺气肿和切面可现肺泡互相融合，形成大愈ppt课件

41肺气肿：

泡腔弥慢性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡ppt课件

42显微镜下肺气肿改变：●

支

气杯状细胞的改变管

壁：a、炎性细胞侵润；b、黏液腺及杯状细胞增生、肥大；C、纤

毛

减少、上皮受损●

支

气

管

管

腔：

纤细、狭窄、扭曲扩张及痰液残留●

细

支

气

管

血

管：

内膜增厚或管腔闭案ppt课件

43肺气肿病理分型：1、小叶中央型：终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄，二级呼吸性细支气管囊状扩张，远端气道通气减少特点：囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶中央

。ppt课件

44德末D

一级时D

二级叫b

三级呼肺通管图2-3-1

小叶中央型肺气肿ppt课件

45肺

总2、全小叶型：呼吸性细支气管所属的所有肺组织均扩张。特点：气囊腔较小，遍布全小叶。3、混合型：两型同时存在

一

个肺内(多在小叶中央型

的基础上发生)ppt课件

46三级呼吸细支气管终末细支气管图2-3-2

全小叶型肺气肿二级呼吸细支气管一级呼吸细支气管ppt课件

47肺泡管肺泡囊肺

泡[病理生理早期：

病变局限于细小气道

：闭合容积增大，肺动态顺应性

降

低

，最大呼气中段流速下降病情进展：

出现大气道通气功能障碍：FEV1,FEV1/FVC,及每分钟通气量下降晚期

：肺组织弹性减退，最终导致呼衰发生

：肺泡通气障碍，RV、RV/TLC;

肺毛细血管受压、退化，V/Q增加，或部分

肺泡通气不良，V/Q降低(换气障碍),最终导致呼衰发生。ppt课件

48COPD

患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭ppt课件

49Breathing

inthe

normalstateCycle

ofdeflation

and

inflationCOPD

患者的呼吸Breathing

in

COPDAirflow

limitation

leadstoairtrappingCOPD患者中，由于肺泡弹性的丧失、支持组织

的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。ppt课件

50COPD

患者的肺泡排空Alveolardeflationin

thenormalstateCycleofdeflationand

inflationAlveolardeflation

inCOPDCycleofdeflationand

inflationSmall

airwaySmalairway临床表现一、症状：起病缓慢、病程较长。

慢

性咳

嗽：发展为终身不愈。早晚较重。咳

痰

：早晚较重，排痰较多(清晨),急性发作时有

脓痰。可为白色粘液或浆液性泡沫痰。气

短

或

呼

吸

困

难：逐渐加重，

COP

D标志性症

状●喘

息

和

胸

闷：

重度患者、急性加重时的表现●其他：晚期体重下降和食欲减退

51、体征：早期无异常体征，病情进展出现肺气肿的体征：视诊：

桶状胸廓触诊：双侧语颤叩诊：

过清音、听诊：

两肺呼吸ppt课件唇呼吸52实验室及肺功能检查

一、肺功能检查：判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要价值。ppt课件

53中潮气量补呼量·残气量肺容积和肺容量ppt

课件深|吸

气量肺活量肺总量平功能残气量d

早20-3050-6020-30(岁)1.0

(升)重3

6

(升)补吸量.2

8中

8

3.

8上平54PEFMEF

75MEF

50MEF

25FVCYOL!VCINA

ppt课件Flow[U/s]EXFlow

[Fs]INIRVICERV551、

FEV1/FVC及FEV1%预计值★FEV1/FVC:

气流受限的敏感指标FEV1%预计值：估计COPD

严重程度的可靠指标，变异小、易操作+

吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%

及FEV1<80%

预计值者，可确定为不完全可逆的气流变限

ppt课件

562

、TLC

、FRC

、RC

、VC肺过度充气指标：+TLC、FRC和RC增高+

VC

减低

RC/TLC

增高ppt课件

57对诊断提供参考的指标：

DIco下降+DIco/VA

下降3、D1co与Dlco/VA二、胸部X线检查：●早期无异常变化●肺纹理增粗、紊乱●

肺气肿表现ka三、胸部CT检查：不做常规检查，对疑诊病例有鉴别诊断价值ppt课件

59;212952四、

血气分析检查：●

判断有无呼吸衰竭及其类型●

有无酸碱平衡失调五、其他：●血常规

WBC

升高，

N%

升高、核左移。●

痰培养及药物敏感性试验ppt课件

60诊断与严重程度分级刀诊断：●

综合分析：病史、症状、体征及肺功能

不完全可逆的气流受限为诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC<70%,FEV1≥80%

预计值，在除外其他疾病后也可诊断一健康体检ppt课件

61以不完全可逆的气流受限为诊断的必备条件COPD的诊断以患者的症状为基础ppt课件

62重

程

度

级

级分级依据：●

1、FEV1/FVC、FEV1%

预计值；●

2、症状0级：有罹患COPD的危险因素，有咳

嗽

咳

感

症

状

肺

功

能

在

正

堂

范1-4级：肺功能异常，分级指标为FEV1%预计值●

1-3级有或无症状，4级有呼吸衰竭63院级加性■有COPD的高危因素肺功能正常O期：高危期

有慢性症状(咳嗽、咳痰)FEV1/FVC<70%FEV1≥80%

预计值.I

级：轻度COPD

有或无慢性症状(咳嗽、咳嗽)Ⅱ级：中度COPD

F

V

%

预计值Ⅲ级：重度COPD

FEV1/FVC<70%30%≤FEV1<50%

预IV级：极重度COPD;

添想性宪苏(路势、整漆杨计或FEV1<50%

预计值，慢性呼吸衰竭

ppt课件

64)0痰8咳嗽%≤F(0有或无慢性症状EV1/FVC<70%5计值M

南

程

分

期+急性加重期：是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD

的常规用药者。通常疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重、痰量增多，成脓性或粘液脓性，可伴有发热等症状+

稳

定

期

：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)ppt课件

65[鉴别诊断]:一

、支气管哮喘二、

支气管扩张三、

肺结核四、

肺癌五、弥漫性泛细支气管炎六、

其他原因所致的呼吸气腔扩大ppt课件66加

诊

世

世

点慢性阻塞性肺疾病中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆性气流受限支气管哮喘早年发病(通常在儿童期);每日症状变化快；夜间和清晨症状明显；过敏史、过敏性鼻炎和(或)湿疹；哮喘家族史；气流受限大部分可逆充血性心力衰竭听诊肺基底部可闻细啰音；X线胸片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)支气管扩张大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；X线胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚结核病所有年龄均可发病；X线胸片示肺浸润性病灶或结节状阴影；微生物检查可确诊；流行地区高发闭塞性细支气管炎发病年龄较轻、不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史、CT在呼气相显示低密度影弥漫性泛细支气管炎大多为男性非吸烟者；患者均有慢性鼻窦炎；X线胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征ppt课件

67诊断要全面慢性阻塞性肺疾病(重度)慢性肺源性心脏病(失代偿期)Ⅱ型呼吸衰竭呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒肺性脑病低钾血症继发性红细胞增多症ppt课件68相

关

名

词：

—一实际上为一病理名词阻塞性肺气肿

扩张+破坏，缺一不可Obstructivepulmonaryemphysema●

指终末细支气管远端气腔(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。破坏是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成成分的正常形态破坏或丧失ppt课件

69COPD

与相关疾病的关系：一

、当慢性支气管炎和/或肺气肿出现气流受限并且不完全可逆时，则诊断

COPD。

若无气流受限，则不能诊断COPD

.-…..-而是为COPD的高危人群ppt课件

70COPD

与相关疾病的关系：二

、支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于COPD三、

当慢性支气管炎和并支气管哮喘，或支气管哮喘和并慢性支气管炎时可表现为气流受限不完全可逆，两者难以

区分ppt课件

71[并发症]:一

、慢性呼衰二、

自发性气胸三、

慢性肺源性心脏病ppt课件72[治疗]:一、稳定期治疗：1、

教育和劝导患者戒烟2、支气管扩张药3、祛痰药4、糖皮质激素5、长期家庭氧疗

(LTOT)ppt课件

73-----可提高生活质量与生存率指征：1、PaO2≤55mmHg

或SaO2≤88%,有或没有高碳酸血症2、PaO2:55-60mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心功能不全或红细胞增多症要求：吸氧时间>15h/d,使静息状态下PaO2≥60mmHg

或是SaO2≥90mmHg药物新的治疗理念：给药途径：吸入糖皮质激素与长效β2激动剂联合吸入(COPDⅢ级与IV

级

)规律吸入抗胆碱药ppt课件75β2受体激动剂+药理作用机制：通过激动气道的β₂

受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷(cAMP)

含量增加，游离钙离子减少，从而松弛支气管平滑肌ppt课件

76支气管护

张剂：(1)β2受体激动剂：短效：

沙丁胺醇、特布他林等，数分钟内开始起效，15～30min

达到峰值，持续疗效4～5h,每次剂量100～200μg(每喷100μg),24h内不超过8～12喷。按需使用。长效：

福莫特罗(formoterol)等：作用持续12h

以上，维持作用时间更长。福莫特罗吸入后1～3min起效，常用剂量为4.5～9μg,

每日2次。慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)支气管扩张剂(2)抗胆碱药：异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，可阻断M胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效β2受体激动剂慢，但持续时间长，30～90min达最大效果。维持6～8h,剂量为40～80μg(每喷20μg),

每天3～4次。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD

患者健康状况。噻托溴铵(tiotropium)吸入剂，选择性作用于M3和M1受体，为长效抗胆碱药，作用长达24h以上，吸入剂量为18μg,

每

天1次。长期吸入可增加深吸气量(IC),

减低呼气末肺容积

(EELV),

进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也

可减少急性加重频率。慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)作用机制：+正常气道有一定的胆碱能张力，使气道轻微收缩+在COPD,

气道狭窄，同

样程度的胆碱能张力会导致

气道阻力明显增加+抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱和M受体的结合而发挥效应79抗胆碱能药气道阻力α1/半径迷走神经张力增高乙酰胆碱抗胆碱能药物正常COPD支气管护

张剂：(3)茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛。另外，还有改善心搏血量、舒张全身和肺血管，增加水盐排出，兴奋中

枢神经系统、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用

等。但总的来看，在一般治疗量的血浓度下，茶

碱的其他多方面作用不很突出。慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)减少细胞内环磷酸腺苷的分解，

降低支气管平滑

肌张力+

抑制炎性介质和细胞因子的释放+

兴奋呼吸中枢茶碱类药物药理作用机制+

增强膈肌收缩力+

改善心搏血量，?Mechanism1

Numbers?.Trafficking2l

CytokinesT

淋巴细胞茶

碱肥大细胞↓Neuropeptides!Phosphodiesterases感觉神经4teak?!Migration

of

tymphocytes内皮细胞Nediators+cytokines↓Phosphodiesterases↓Mediators.PhosphadiesterasesBronchodilatationIPhosphadiesterases!Mediators↓Phosphodiesterasesppt课件嗜酸性粒细胞气道平滑肌,巨噬细胞骨骼肌肉t

swength膈

肌?Efects81支气管护

张剂：(3)茶碱类药物：缓释型或控释型茶碱每天1次或2次口服可达稳定的血浆浓度，对COPD

有一定效果。茶碱血浓度监测。血茶碱浓度>5mg/L

即有治疗作用；>15mg/L时不良反应明显增加。吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期；老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物(红霉素等)、氟喹诺酮类药物(环丙沙星等)和口服避孕药等都可能使茶碱血药浓度增加。慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)糖皮质激素：对重度及极重度患者，长期吸入糖皮质激素与支气管扩张

剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性发作频率提高生

活质量，甚至有些患者肺功能得到改善常用剂型有：沙美特罗联合氟替卡松、福莫特罗加布地奈

德慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)糖皮质激素气道炎症疗效不甚理想ppt课件抗炎药物糖皮质激票一线用药疗效肯定84哮喘COPD图表5.3-7.COPD不同阶段的治疗方案”I级：轻度

11级：中度

II级：重度IV级：极重度COPD规范化诊断和治疗85●FEV+/FVC<0.70●FEV;<30%预计值or

FEV,<50%预计值伴有慢性呼吸衰竭●FEV₁/FVC<0.70●

30%=FEV,<50%预计值●

FEV;/FVC<0.70●50%=FEV<B0%预计值●

FEW,/FVC<0.70●FEV;=80%预计值积极挖制危险

按需使用短效因

素

；

流感疫苗支气管扩张剂规律应用一种或多种长效支气管扩张剂康复治疗反复急性发作，可吸入糖皮质激素如有呼吸衰竭，可长期

氧疗外科治疗稳定期COPD不同阶段的论疗方案ppt课件推荐的治疗·积极控制危险因素·流感疫苗按需使用短效支气管

扩张剂86特征·FEV1/FVC<70%·FEV1>80%预计值COPD处理：I

级：轻度GOLD2006Next/Previous/Main

Listppt课件推荐的治疗·

控制危险因素、流感疫

苗按需使用短效支气管

扩张剂·

康复治疗规律使用一种或多种

长效支气管扩张剂Next/Previous/Main

ListCOPD处理：Ⅱ级：中度

GOLD

2006特征·FEV1/FVC<70%·50%<FEV1<80%

预计值ppt课件

87推荐的治疗