胃肠功能障碍

关于胃肠功能障碍嗝逆，反酸，恶心食欲不振便秘胃胀，腹胀，烧心第2页,共61页，2024年2月25日，星期天嗝逆，反酸，恶心食欲不振便秘胃胀，腹胀，烧心第3页,共61页，2024年2月25日，星期天2、为什么会有这些症状和体征1、这是哪个系统的表现???胃胀腹胀烧心嗝逆反酸恶心食欲不振便秘第4页,共61页，2024年2月25日，星期天组成Gastro-intestinaltracts概述（Introduction）第5页,共61页，2024年2月25日，星期天功能DigestionAbsorptionEvacuation体内最大的细菌库第6页,共61页，2024年2月25日，星期天多种病因所致胃肠道的功能性与器质性疾病伴有多种消化道症状和体征。胃肠功能不全23.8亿￥发病率高第7页,共61页，2024年2月25日，星期天就诊病人-冰山一角25%就诊率75%未就诊率70%女性30%男性专家门诊初步诊疗第8页,共61页，2024年2月25日，星期天类型胃肠动力障碍

(Gastrointestinalmotordisorders)吸收不良

(Malabsorption)屏障功能障碍

(Gutbarrierdysfunction)第9页,共61页，2024年2月25日，星期天

第一节胃肠动力障碍

Gastrointestinalmotordisorders第10页,共61页，2024年2月25日，星期天一、概念移行性复合运动

(MMC:migratingmotilitycomplex)蠕动

(Peristalsis)分节运动

(Segmentationcontraction)袋状运动

(Haustralcontraction)混合运动和集团运动

(Mixingandmassmovements)胃肠运动类型第11页,共61页，2024年2月25日，星期天胃肠动力障碍各种病因引起原发或继发性胃肠神经，体液及肌细胞受损后使胃肠道平滑肌细胞运动功能发生障碍的病理过程。可表现为：运动加快和减缓

第12页,共61页，2024年2月25日，星期天二、发病机制肌源性因素神经源性因素体液因素第13页,共61页，2024年2月25日，星期天1、肌源性因素缺血缺氧，中毒，代谢障碍progressivesystemicsclerosisamyloidosis第14页,共61页，2024年2月25日，星期天2、神经源性因素第15页,共61页，2024年2月25日，星期天ENS，entericnervoussystem由肌间神经丛和黏膜下神经丛组成。含有大量的感觉、整合和运动神经元第16页,共61页，2024年2月25日，星期天糖尿病渐进性神经性疾病胃轻瘫假性肠梗阻小肠缺失IMMC会导致小肠淤滯及细菌过度生长，在临床上表现有间断性肠梗阻现象，但事实上又没有梗阻存在的病理假象。75%消化间期移行性运动复合波第Ⅲ期(interdigestivemigratingmotorcomplex,IMMC)第17页,共61页，2024年2月25日，星期天3、体液因素促进胃泌素(gastrin)抑制促胰液素(pancreatotrophin)胆囊收缩素(cholecystokinin)抑胃肽(gastricinhibitorypolypeptide)血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpeptide)第18页,共61页，2024年2月25日，星期天三、临床表现1、食欲不振（1）概念指即使在空腹状态下，机体显然需要营养时也无摄食欲望的一种状况。第19页,共61页，2024年2月25日，星期天食欲不振（2）机制炎症，肿瘤，以及致胃肠运动、消化吸收与排空障碍原因内容物积滞，肠内压增高，管壁扩张，血运障碍，黏膜病损与菌群失调摄食中枢抑制功能状态第20页,共61页，2024年2月25日，星期天2、腹胀

腹胀表现为心窝部或上腹部的胞胀。第21页,共61页，2024年2月25日，星期天腹胀胃肠运动功能障碍胃内容物积滯腔内压增加管腔膨胀，管壁肌张力升高，腹膜被扩张牵涉大量液体、气体及食物残渣菌群失调导致的腐败、发酵第22页,共61页，2024年2月25日，星期天排空不良障碍部位、程度及时间有关腹胀第23页,共61页，2024年2月25日，星期天3、恶心、呕吐

呕吐是指将胃及部分小肠内容物通过食管逆向经口腔排出体外。第24页,共61页，2024年2月25日，星期天①保护性反射影响及意义②脱水、低血钾和代谢性碱中毒等内环境紊乱。第25页,共61页，2024年2月25日，星期天中枢性反射性反射性腹肌收缩，膈肌下降，胃受挤压胃逆蠕动，胃底充盈及贲门松弛胃张力降低，胃蠕动减少。小肠张力增高，小肠内容物返流入胃第26页,共61页，2024年2月25日，星期天4、腹泻肠管蠕动增快而引起排便次数增加，粪便稀薄或有脓血相杂表现1、粪便变稀2、容量变大3、排便次数增多第27页,共61页，2024年2月25日，星期天发病学角度分类1、渗出性腹泻2、分泌性腹泻3、渗透性腹泻4、肠运动异常所致腹泻粪便稀烂，可有少量食物残渣，但无炎性渗出物。表现亢进：肠内容物在肠内通过的时间缩短，不能有效地消化吸收。减弱：小肠内细菌过度增殖第28页,共61页，2024年2月25日，星期天5、便秘

便秘肠内容物在肠腔内运动迟缓所致。条件1、适当饮食量并含纤维素2、水量3、胃肠道无梗阻4、消化吸收及运动正常5、正常的排便反射6、腹肌及膈肌的协助第29页,共61页，2024年2月25日，星期天6、腹痛

平滑肌强烈收缩乃至痉挛，使腔内体液流通不畅，以致液体急剧积滯，腔内压进行性升高。第30页,共61页，2024年2月25日，星期天四、防治原则药物治疗促动力药平滑肌松弛药轻泻药手术治疗第31页,共61页，2024年2月25日，星期天第二节吸收不良

Malabsorption第32页,共61页，2024年2月25日，星期天一、概念

各种疾病所致肠腔内一种或多种营养物质未能充分消化或不能顺利地通过肠壁吸收入血，以致营养物质从粪便中排出，引起相应营养物质缺乏的现象。第33页,共61页，2024年2月25日，星期天二、发病机制第34页,共61页，2024年2月25日，星期天1、肠腔内消化2、肠黏膜吸收面的功能结构3、正常的淋巴、血流4、正常的肠运动功能依赖正常吸收功能第35页,共61页，2024年2月25日，星期天1.消化不良（１）胰腺功能障碍

第36页,共61页，2024年2月25日，星期天腔内消化障碍肠腔胰液不足胰腺实质破坏导管阻塞胰酶含量下降第37页,共61页，2024年2月25日，星期天（２）胆盐减少

胆盐：是胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合的钠盐或钾盐——低浓度单体高浓度微胶粒———第38页,共61页，2024年2月25日，星期天Cap.IntestinalWall淋巴甘油三酯第39页,共61页，2024年2月25日，星期天肠内胆盐缺乏胆道梗阻肝脏实质病变胆盐排出不畅胆盐合成减少脂肪消化与吸收，脂溶性维生素的吸收。-第40页,共61页，2024年2月25日，星期天（３）寡糖酶缺乏

淀粉酶淀粉麦芽糖α－糊精蔗糖乳糖寡聚糖寡糖消化酶麦芽糖酶α－糊精酶蔗糖酶乳糖酶单糖第41页,共61页，2024年2月25日，星期天普遍性缺乏单乳糖酶缺乏肠粘膜广泛受损原发性继发性第42页,共61页，2024年2月25日，星期天2.吸收不良（１）小肠蠕动障碍过快:食糜通过太快

过慢:细菌过度生长，细菌分解结合胆盐

第43页,共61页，2024年2月25日，星期天（２）肠壁损伤手术切除肠黏膜病变吸收面积减少第44页,共61页，2024年2月25日，星期天（３）肠的淋巴、血流不足淋巴发育不良、淋巴管阻塞性病变肠黏膜缺血、淤血脂肪及脂溶性物质吸收不良吸收障碍上皮损伤第45页,共61页，2024年2月25日，星期天三、临床表现腹泻、腹痛、腹胀，维生素缺乏，贫血及体重减轻等表现营养物质丢失营养缺乏四、防治原则病因治疗对症治疗第46页,共61页，2024年2月25日，星期天第三节屏障功能障碍

GutBarrierDysfunction

第47页,共61页，2024年2月25日，星期天肠道屏障肠道具有的超强抗损伤能力及阻碍各种有害物质进入机体的功能1、机械屏障2、生物屏障3、化学屏障4、免疫屏障一、概念第48页,共61页，2024年2月25日，星期天第49页,共61页，2024年2月25日，星期天第50页,共61页，2024年2月25日，星期天二、发病机制1、机械屏障损害（１）肠缺血再灌注损伤上皮与绒毛分离，上皮坏死，固有层破坏，出血及溃疡形成I/R中性粒细胞激活蛋白酶氧自由基损伤肠黏膜第51页,共61页，2024年2月25日，星期天

（２）内毒素血症

肠黏膜水肿、糜烂、溃疡和出血内毒素单核吞噬细胞系统TNF,PAF,IL第52页,共61页，2024年2月25日，星期天（３）营养缺乏谷氨酰胺↓黏膜细胞群减少，黏膜萎缩绒毛高度减低，隐窝变浅全胃肠外营养创伤感染第53页,共61页，2024年2月25日，星期天2、化学屏障损害无负荷状态长期禁食全胃肠外营养胃酸胆汁溶菌酶粘多糖水解酶第54页,共61页，2024年2月25日，星期天3、生物屏障损害生物屏障双歧杆菌乳酸杆菌大肠杆菌肠球菌深层:膜菌群表层:腔菌群构成复杂的生态平衡防止致病菌在肠黏膜定植第55页,共61页，2024年2月25日，星期天长期大量正常菌群受损广谱抗菌动力障碍免疫力低第56页,共61页，2024年2月25日，星期天4、免疫屏障损害

肠道的免疫相关性疾病继发性免疫缺陷休克烧伤感染创伤糖皮质激素应激性浆细胞数量

SIgA含量第57页,共61页，2024年