心肌的生物电现象

关于心肌的生物电现象第二节心脏生物电活动和生理特性

第2页,共68页，2024年2月25日，星期天心肌细胞跨膜电位第3页,共68页，2024年2月25日，星期天心肌细胞的类型1.根据结构和功能分类工作细胞：有兴奋性，传导性和收缩性，无自律性，如心房肌和心室肌自律细胞（构成心脏特殊传导系统的细胞）：有兴奋性，传导性和自律性，无收缩性，如窦房结细胞和浦肯野细胞，（结区细胞无自律性）第4页,共68页，2024年2月25日，星期天2.根据电生理特性分类自律细胞：蒲肯野细胞自律细胞：窦房结细胞、房结区、结希区细胞非自律细胞：结区细胞按0期去极化速度慢反应细胞快反应细胞非自律细胞：心房肌、心室肌细胞第5页,共68页，2024年2月25日，星期天一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制静息电位(restingpotential,RP)

动作电位(actionpotential,AP)第6页,共68页，2024年2月25日，星期天（一）工作心肌细胞的的跨膜电位及其形成机制第7页,共68页，2024年2月25日，星期天

(1)幅度：-80～-90mV(2)机制：

a.内向整流钾通道(inwardrectifierK+channel)Ik1通道(非门控性通道，但受膜电位的影响）

b.钠背景电流(Na+backgroundcurrent)

c.泵电流(pumpcurrent)

(3)结果：接近EK，但比EK略小

1.心室肌细胞RP的形成机制

第8页,共68页，2024年2月25日，星期天

2.心室肌细胞AP的形成机制：

0期0期1～2ms，120mV，Vmax200～400V/sINa(快通道）-70mV激活，0mV开始失活。心肌对TTX的敏感性是N/M的1/100第9页,共68页，2024年2月25日，星期天快Na+通道失活+激活（-30mV）Ito通道一过性外向电流流（K+）

1期（快速复极初期）理早早早早早早第10页,共68页，2024年2月25日，星期天去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+Ik

通道激活Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态2期（平台期）慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂第11页,共68页，2024年2月25日，星期天早期二者负载的跨膜电荷基本平衡，相互抵消，随后L型Ca2＋通道失活，Ｉk

增强，并逐渐延续为3期是心肌动作电位的主要特点第12页,共68页，2024年2月25日，星期天慢Ca2+通道失活+Ik

通道通透性增加↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平3期（快速复极末期）第13页,共68页，2024年2月25日，星期天因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高

激活离子泵

排出Na+和Ca2+,泵入K+

恢复正常离子分布。4期（静息期）第14页,共68页，2024年2月25日，星期天小结：心室肌RP和AP的形成机制第15页,共68页，2024年2月25日，星期天工作细胞自律细胞工作细胞和自律细胞跨膜电位第16页,共68页，2024年2月25日，星期天(二)窦房结细胞(慢反应自律细胞)的RP和AP的形成机制第17页,共68页，2024年2月25日，星期天

0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活L型Ca2+通道（慢钙通道）→Ca2+内流(ICa-L)→0期去极化。0期第18页,共68页，2024年2月25日，星期天慢反应动作电位慢反应细胞

第19页,共68页，2024年2月25日，星期天3期：慢钙通道(ICa-L型)逐渐失活+激活钾通道（IK）→Ca2+内流↓+K+外流的逐渐增加→3期膜电位逐渐复极化。第20页,共68页，2024年2月25日，星期天4期：K+递减性外流(IK)+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（ICa-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化第21页,共68页，2024年2月25日，星期天小结：慢反应自律细胞的电位形成机制复极化至-60mV时If通道递增性激活3期末Ik通道去激活关闭自动去极后1/3期Ca2+通道（T型）开放K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自动去极达阈电位（-40mV）慢Ca2+通道（L型）开放Ca2+内流↑产生AP的0期第22页,共68页，2024年2月25日，星期天(三)浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位1.机制：

0、1、2、3期：与心室肌细胞基本相似。

4期：递增性Na+为主的内向离子流(If)+递减性外向K+电流所引起的自动去极化2.特点：(1)0期去极化速快，幅度大(快反应)(2)4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。第23页,共68页，2024年2月25日，星期天小结：快反应自律细胞的电位形成机制

断3期末K+通道的递增性失活电位复极至-60mV时If通道的递增性激活K+递减性外流Na+递增性内流自动去极达阈电位快Nａ+通道开放Na+再生式内流去极化→产生AP的0期膜去极化达－50mV时自动关闭终止第24页,共68页，2024年2月25日，星期天

快反应自律细胞:0期去极速率快，4期有自动去极化。快反应非自律细胞:0期去极速率快，4期无自动去极化。慢反应自律细胞:O期去极速率慢,4期有自动去极化。

第25页,共68页，2024年2月25日，星期天钾通道Ito

一过性K＋外流，去极化达-30mV时开放，开放5-10ms关闭，参与快反应细胞1期复极化，阻断剂4－氨基吡啶内向整流钾通道:IK1

参与快反应细胞静息电位及3期复极化，阻断剂Ba2＋、Cs＋延迟整流钾通道IK

去极化-40mV开放，阻断剂Ba2＋，参与快反应细胞2、3期复极化，自律细胞4期自动去极化心肌细胞膜的离子通道第26页,共68页，2024年2月25日，星期天钙通道L型钙通道:

慢通道，阈电位-40mV，参与快反应细胞平台期、慢反应自律细胞0期去极化，阻断剂Mn2＋、维拉帕米T型钙通道:

瞬时钙通道，去极化达-50mV激活，阻断剂Ni2＋，参与慢反应自律细胞4期自动去极化第27页,共68页，2024年2月25日，星期天钠通道INa快通道阈电位-70mV，失活电位0mV，参与快反应细胞0期去极化，阻断剂河豚毒(TTX)

IfNa+为主的电流,复极化达－60mV激活，逐渐增强至－100mV最大，阻断剂Cs＋，参与自律细胞4期自动去极化第28页,共68页，2024年2月25日，星期天

电生理特性兴奋性excitability传导性conductivity自律性autorhythmicity二、心肌细胞的生理特性第29页,共68页，2024年2月25日，星期天

（一）兴奋性Excitability1.影响兴奋性因素

FactorsAffectingExcitability⑴静息电位或最大复极电位水平RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓第30页,共68页，2024年2月25日，星期天

（一）兴奋性Excitability1.影响兴奋性因素

FactorsAffectingExcitability⑴静息电位水平RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓⑵阈电位水平上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑第31页,共68页，2024年2月25日，星期天

（一）兴奋性Excitability1.影响兴奋性因素

FactorsAffectingExcitability⑴静息电位水平RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓⑵阈电位水平上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑第32页,共68页，2024年2月25日，星期天

⑶引起0期去极化的离子通道的状态快Na+通道有激活、失活、和静息三种状态。这些通道处于那一种状态，取决于当时的膜电位水平和有关的时间进程.静息（备用）（关）激活（开）失活（关）复活复活：通道从失活状态恢复到静息状态的过程第33页,共68页，2024年2月25日，星期天周期变化对应位置机制(Na+通道)新AP产生能力有效不应期去极→复极-60mV

绝对不应期↓

-55mV完全失活状态不能产生局部反应期↓

-60mV刚开始复活相对不应期↓能产生(但0期

-80mV大部复活幅度、传导、时程超常期↓等较正常小)

-90mV基本恢复备用状态同相对不应期

2.兴奋性的周期性变化第34页,共68页，2024年2月25日，星期天局部反应期第35页,共68页，2024年2月25日，星期天①不发生强直收缩②期前收缩与代偿间歇3.兴奋性周期性变化与收缩的关系第36页,共68页，2024年2月25日，星期天

期前收缩

prematuresystole：在心室肌的有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到一次外来刺激，产生一次提前的收缩，称作期前收缩。代偿间歇

compensatorypause：在一次期前收缩之后往往会出现一段比较长的心室舒张期，称为代偿性间歇。第37页,共68页，2024年2月25日，星期天在实验中观察期前收缩与代偿间歇的模拟图落在不同时期的刺激对心脏收缩的影响第38页,共68页，2024年2月25日，星期天心肌细胞有效不应期特别长(平均250ms)，一直延续到心肌细胞的舒张期开始之后，不会象骨骼肌那样发生强直收缩，而始终作收缩和舒张的交替活动，从而保证了心脏的泵血功能。心肌细胞有效不应期长的临床意义第39页,共68页，2024年2月25日，星期天

（二）自动节律性

Autorhythmicity

概念：是指心肌组织能够在没有外来刺激的情况下，仍能自动地产生节律性兴奋的特性。起源：心内特殊传导系统（房室结的结区除外）第40页,共68页，2024年2月25日，星期天

1.心脏的起博点

正常起搏点：窦房结潜在起搏点：房室束等传导系统异位起博点：窦性心律：异位心律：窦房结房室交界房室束浦氏纤维100次/分50次/分40次/分25次/分第41页,共68页，2024年2月25日，星期天窦房结对潜在起搏点的控制:抢先占领第42页,共68页，2024年2月25日，星期天窦房结对潜在起搏点的控制:高于固有频率的刺激时，自律细胞就按外加刺激的频率发生兴奋，称为超速驱动。外加刺激停止后，自律细胞需经一段静止期后才逐渐恢复期自律性，这种现象称为超速驱动压抑。第43页,共68页，2024年2月25日，星期天⑴4期自动去极化速度

2.影响自律性的因素thresholdpotentialab第44页,共68页，2024年2月25日，星期天⑵最大复极电位水平

thresholdpotentialba第45页,共68页，2024年2月25日，星期天thresholdpotentialab⑶阈电位水平第46页,共68页，2024年2月25日，星期天

（三）传导性（Conductivity）

1.心脏内兴奋传播的途径和特点第47页,共68页，2024年2月25日，星期天(1)传导途径↓↓↓↓↓↓↓↓窦房节结间束房间束（优势传导通路）房室交界心房肌房室束左、右束支浦肯野纤维心室肌第48页,共68页，2024年2月25日，星期天01234⑶传导速度(m/s)心房肌优势传导通路结区房室束心室肌左右束支浦肯野纤维0.41.31.50.02341→最慢第49页,共68页，2024年2月25日，星期天心脏内兴奋传播的特点：有快有慢

1.房室交界传导最慢(房室延搁)

需时0.13s。

意义：保证心房和心室顺序活动和心室的足够充盈2.心室内传导快，同步收缩，利于射血。第50页,共68页，2024年2月25日，星期天2.影响传导的因素⑴结构因素细胞直径细胞缝隙连接第51页,共68页，2024年2月25日，星期天⑵生理因素膜反应曲线0期去极化的速度和幅度邻近部位膜的兴奋性第52页,共68页，2024年2月25日，星期天一、心肌收缩的特点

1.对细胞外Ca2＋的依赖性钙触发钙释放：由少量Ca2＋内流引起细胞内钙库释放大量Ca2+的过程。[Ca2+]o↑→Ca2+内流↑→肌缩力↑[Ca2+]o↓→Ca2+内流↓→肌缩力↓[Ca2+]o=0→Ca2+内流无→兴奋收缩脱耦联在离体蛙心灌流实验中，当[Ca2+]o过高时→钙僵第53页,共68页，2024年2月25日，星期天2.“全或无”式收缩心肌细胞之间存在缝隙连接，兴奋可在细胞间迅速传播，使所有心肌细胞几乎同步发生收缩。3.不发生强直收缩：心肌细胞的有效不应期特别长。第54页,共68页，2024年2月25日，星期天

三、体表心电图

Electrocardiogram

ECG：将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化（细胞的综合电变化）的波形图。第55页,共68页，2024年2月25日，星期天正常心电图的波形及临床意义第56页,共68页，2024年2月25日，星期天1.P波：左右两心房的去极化2.QRS波群：左右两心室去极化3.T波：是心室复极化4.QT间期：心室去极至复极5.ST段：心室肌细胞平台期6.PR间期：兴奋由心房传到心室第57页,共68页，2024年2月25日，星期天心肌细胞动作电位与心电图的关系动作电位 心电图细胞内 细胞外单个细胞 整个心脏的心肌细胞细胞膜内外电位差 体表两电极间电位差电位幅度大(可>100mV)幅度小(数mV)第58页,共68页，2024年2月25日，星期天心肌细胞的电生理特性兴奋性excitability自律性autorhythmicity传导性conductivity体表心电图Electrocardiogram

小结收缩性contractivity第59页,共68页，2024年2月25日，星期天

excitability兴奋性

autorhythmicity自律性

conductivity传导性

effectiverefractoryperiod有效不应期

relativerefractoryperiod相对不应期

supranormalperiod超常期

prematuresystole期前收缩

compensatorypause代偿性间歇

pacemaker