常量矿物元素营养紊乱性

关于常量矿物元素营养紊乱性第三章

常量矿物元素营养紊乱性疾病一、钙、磷营养紊乱性疾病概述在矿物质元素中，钙、磷含量最多，占第1、2位。在常量元素中，排在氢、氧、氮、碳之后，为第5、6位，体内钙的99%、磷的80—90%存在骨质与牙齿之中，二者约占动物灰分的70%，钙在硬组织中的主要存在形式是羟磷灰石[3Ca3(PO4)2•Ca(OH)2]，少量为无定型钙，硬组织以外1%的钙，其中一半与柠檬酸鳌合或蛋白质结合；另一半则以离子状态存在于软组织、细胞外液及血液中，这一部分称为混溶钙池。这部分钙与骨质中的钙进行交换，保持动态平衡，以维持体内的有关机能。第2页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章

常量矿物元素营养紊乱性疾病

（一）钙的生理作用

1．构成骨骼及牙齿

钙是骨骼及牙齿的主要成分，牙齿中的钙一旦沉积以后，很少动员出来，不因以后体内钙的多少而变化；相反，骨质中的钙一直处于不断溶解与沉积的动态平衡之中。即一方面骨质中的钙在破骨细胞作用下，不断释放，进入钙混溶池；另一方面，混溶池中的钙又不断地沉积于成骨细胞中，在机体生长发育阶段，这一代谢方式主要是保证了骨质的不断发育与成熟，在机体发育成熟后，这一代谢方式除了不断更新骨质外，更主要是维持血钙浓度的相对恒定。第3页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章

常量矿物元素营养紊乱性疾病2．维持神经肌肉的活动

这一功能主要由钙混溶池中的离子钙完成，只有钙、镁、钾、钠等离子保持一定比例时，组织才能表现出适当的感应性。已知红细胞、心脏、肝脏及神经等细胞膜上有钙的结合部位，当钙离子从这些部位释放时，细胞膜的结构与功能发生变化，如对钾、钠离子的通透性改变。体液中离子钙浓度的变化会引起神经、肌肉相应出现兴奋异常。如血清离子钙含量下降，可使神经、肌肉兴奋性增高，从而引起抽搐；反之可控制神经、肌肉的兴奋性。3．促进体内某些酶的活性

钙对许多参与细胞代谢的酶活性有调节作用，如三磷酸腺苷酶、琥珀酸脱氢酶、脂肪酶以及一些蛋白分解酶等。4．钙还参与血凝过程、激素分泌、维持体液酸碱平衡以及细胞内胶质稳定性。

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常量矿物元素营养紊乱性疾病（二）钙的吸收与排出钙主要在小肠上部吸收，其吸收比例受膳食成分、体内钙、VD的营养状态与生理状况如生长、妊娠、泌乳、产蛋等因素影响。一般吸收约20—60%，肠道对钙的吸收机理，目前认为有三个步骤：首先从肠腔通过刷状缘膜进入肠黏膜细胞，这一过程顺电化学梯度为扩散方式；第二步为细胞内转运，即进入细胞的钙离子与钙蛋白结合；第三步钙离子从基侧膜转运出肠黏膜细胞，这一过程逆电化学梯度，属耗能过程。促进钙吸收的主要因素是机体对钙的迫切要求，如生长阶段动物、高产奶牛、产蛋家畜等对钙吸收量大。此外VD、乳糖、某些氨基酸均可促进钙的吸收，不利于钙吸收的因素主要是饲料中的草酸、植酸、食物纤维等。

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常量矿物元素营养紊乱性疾病

钙的排出主要有以下几个方面：①体内大部分钙的排出是通过肠黏膜上皮细胞脱落、消化液的分泌排入肠道。其中的一部分可重吸收，其余的与食物中未消化吸收的钙一起排出。②通过尿液排出。尿钙的排出主要取决于钙的吸收量，吸收率高时排出增加，当血钙下降时，肾脏可提高钙的重吸收量，减少排出。③汗液分泌。高温环境动物出汗可分泌大量钙。④通过个个相当的钙支出。⑤通过蛋壳排出，这是蛋主要的钙支出渠道。此外补液、酸中毒、高蛋白饲料、高镁，以及甲状腺素、肾上腺皮质激素分液增高、卧地不起等均可增加钙排出。第6页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章

常量矿物元素营养紊乱性疾病(三)血钙的代谢调节

如前所述，维持血钙的平衡，一方面是为了把从消化道吸收入血液的钙及时转入骨质之中，从而保证骨的钙化；另一方面维持血钙的相对恒定浓度又是保证钙离子浓度有关的各种生理活动、生化过程的正常进行。所以血钙的调节是钙代谢的重要环节。参与血钙调节的主要因素有VD、甲状旁腺素(PTH)及降钙素。

1．VDVD在体内起作用的主要形式是1，25－(OH)2VD3，目前认为1，25－(OH)2VD3既可促进小肠对钙、磷的吸收，也可促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收。其作用在小肠1—2h内便可完成，但在肾脏则较弱。

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常量矿物元素营养紊乱性疾病2．甲状旁腺素

PTH由甲状旁腺主细胞分泌，其生理作用是维持血Ca2+水平。调节PTH分泌的主要信号就是血Ca2+浓度。当血Ca2+升高时，立即抑制PTH的分泌；当血Ca2+降低时，PTH分泌增加。这一反应非常敏感，血中PTH可增至5-10倍。

PTH维持血Ca2+水平主要是通过肾、骨的直接作用及小肠的间接作用实现的.PTH对肾作用最快，它促进肾小管吸收钙，抑制近曲小管吸收无机磷,使血Ca2+升高，血磷降低。对骨的作用是通过破骨细胞促进骨盐溶解，大剂量的PTH在2－3h内便可使骨盐溶解。对小肠钙、磷的吸收作用是通过间接完成的，因而作用缓慢。

PTH与VD的不同在于，它总体上是升高血Ca2+，降低血磷(促进磷从尿中排出)，而VD则是既升高血Ca2+，也升高血磷。第8页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章

常量矿物元素营养紊乱性疾病3．降钙素降钙素由甲状旁腺的C细胞分泌，其生理作用是降低血Ca2+、血磷。它的分泌也受血水平的调节，血水平升高时，降钙素分泌增加，反之则分泌减少，其靶器官也是肾和骨。降钙素对骨的作用主要是抑制破骨细胞活性，从而抑制骨盐溶解，减少骨钙、磷的动员。它对肾的作用是抑制肾小管重吸收钙和磷，对肠道主要是间接抑制1，25—(OH)2VD3

的合成。总体上讲，降钙素作用较弱，尤其是当其使血钙降低后，立即可引起PTH分泌，所以作用时间短，其意义可能不在调节血钙、血磷，而在于保护骨的钙化，这对幼儿有一定的重要性。第9页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章

常量矿物元素营养紊乱性疾病

关于钙、磷比例，一般杂食动物维持在2：1～1：1左右，但草食放牧动物有人认为达到5：1～7：1仍可适应，因为牧草中的磷随牧草成熟不断下降。具体到一种动物，如果饲料中钙缺乏或磷缺乏，或二者都缺乏，或比例不当，或其他元素的过量拮抗或钙太多，均可引起钙、磷代谢失调从而发生机能性或器官性钙、磷代谢性疾病。因此，钙、磷代谢性疾病可归为三大类。第10页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章

常量矿物元素营养紊乱性疾病(1)机能性钙磷代谢紊乱主要是钙、磷混溶池中的离子钙、磷浓度下降，使相应生理机能受到急性影响，如生产瘫痪、搐搦、产后血红蛋白尿、地方性血红蛋白尿等。

(2)骨质性钙、磷代谢紊乱主要是钙、磷长期缺乏导致骨质钙化不良，如佝楼病、骨软病、纤维性骨营养不良、骨质疏松症、笼养鸡疲劳综合征等。

(3)钙、磷的异位沉积即在非钙化组织出现钙化结石等，如尿道结石、胆结石、肠结石等。第11页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第一节笼养鸡疲劳症

因钙、磷比例严重失调，钙从体内丢失过多，引起笼养鸡无力站立或移动，长骨变薄、变脆，肋骨与肋软骨结合部呈串珠状膨大，即产生骨折的现象，称为笼养鸡疲劳症，又称笼养鸡软腿病(CageSoftLeg)。本病主要发生于产蛋鸡，尤其是产蛋后期母鸡，产蛋率越高，发病的可能性越大，发病率在10％～20％之间。但不同品系母鸡的发病率有很大差别。生产率高，饲料利用率高的幼母鸡亦可发生。第12页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第一节笼养鸡疲劳症

[病因]

真正的原因尚未最后确定，但有些实验证实钙、磷比例失调，磷供给量过少，钙消耗过多，与本病的发生有密切的关系。有人用低磷合适钙(3.0％)和合适磷(0.70％)和钙(3.0％)及合适磷(0.70％)与低钙(2％)饲喂产蛋母鸡，90d后，低磷组母鸡发生的软腿病较多，其余两组未见明显异常(胡祥壁等译1981)，就证明钙、磷比例严重失调，与本病的发生有密切的关系。维生素D供应不足，或维生素D在体内吸收代谢障碍，可促使本病发生。产蛋应激与本病的发生也有一定关系。第13页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第一节笼养鸡疲劳症

[发病机理]

笼养蛋鸡全部矿物质必须从饲料中获得，每产一只蛋需2～3g的钙，年产约250一300枚蛋的鸡形成蛋壳所需要的纯钙不低于600～700g，其中60％来自消化道吸收，40%来自骨骼。这意味着在一个产蛋周期中，母鸡要消耗相当于体重两倍的碳酸钙。产蛋母鸡日粮中含钙应为3.0％～3.5％，含磷应为0.90％

。平养鸡尚可从地面和垫料中获得少量钙、磷，可略少于这一比例。当日粮中钙供给不足时，必然会过多地动用本身的钙、磷储备。通常情况下，用于蛋壳合成而动员的骨钙，可从消化道吸收及时加以补充，使骨钙处于动态平衡之中。若钙供给不足，或钙代谢障碍，则骨钙得不到及时补充，处于钙的负平衡，骨骼最终变薄、变脆。

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VD3供给不足，或VD体内代谢障碍，亦可促使本病发生；VD不仅有利于钙的吸收，而且有利于钙矿物质在骨骼中沉着。但肝机能不全，肾出现尿酸盐沉着，或因传染性支气管炎引起肾炎、肾病综合征时，或因脂代谢障碍时，干扰了VD的吸收和代谢，也影响了钙的吸收和利用，可诱发本病。

此外，产蛋应激与本病的发生也有一定的关系。产蛋越多，发病也越多。

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[症状]

病鸡表现腿肌无力，站立困难，常伴有脱水、体重下降的现象。体况越好，生长越快，产蛋越多的鸡，越易发生本病。病禽躺卧或蹲伏不起，接近食槽、饮水器很困难。由于骨骼变薄、变脆，肋骨、胸骨变形，有的在笼内可能已发生骨折，有的在转换笼舍或捕捉时，发生多发性骨折。肋骨骨折引起呼吸困难，胸椎骨骨折引起骨索变性，截瘫。淘汰鸡于屠宰、拔毛、加工过程中，因多处骨折，肌肉夹杂碎骨片或出血，使肉的等级下降。第16页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第一节笼养鸡疲劳症

组织学变化显示，除骨质疏松、正常骨小梁结构破坏以外，关节呈痛风性损伤，组织出血性炎症，肾盂有时呈急性扩张，肾实质囊肿，甚至有尿酸盐沉着。血清碱性磷酸酶活性升高(汤艾非1992)。尽管病鸡呈严重缺钙，但产蛋量、蛋壳和蛋的质量并不明显下降。病鸡照常采食和饮水(如果能够接近食槽和饮水器的话，轻型病鸡如移至地面平养，并人工饲喂，使其吃到饲料和引水，亦有自然康复的可能)。［诊断］根据临床特征变换、病理剖解，测定饲料中钙磷含量、血钙水平，可以作出诊断。第17页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第一节笼养鸡疲劳症

[防治]

由于病因尚不完全明确，预防措施可适当采用下述方法。母鸡，尤其是产蛋高峰期应供给含3.5％的钙、0.9％的磷和含2％～3％植物油及VD31000单位/kg体重的日粮，以便使VD、石粉和贝壳粉充分粘附于饲料表面，防止沉积在饲槽底部，而末真正食用。小母鸡舍饲、平养期间应供给足够的钙、磷及VD3，使其骨骼发育坚实，至19～20周龄就移入笼内供给蛋鸡日粮，即在开始用产蛋期饲料，日粮中磷供给比平养增加0.2％。鸡舍内温度应控制在20～27℃之间，尽量减少应激刺激，让母鸡有适当的活动空间，不要使鸡在笼内过度拥挤，每只鸡占有面积不少于380cm2，使其能较方便地接近饲槽和饮水器等措施，可防止疾病的发生。第18页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第二节生产瘫痪(Parturientparesis)

生产瘫痪又称为乳热(MilkFever)，是母畜在分娩前后突然发生以肌肉松弛、昏迷和低血钙为主要特征的一种代谢病。主要发生于奶牛、肉用牛、水牛、绵羊、山羊，猪也有发生本病，多发生于高产奶牛，奶产量越高，发病越多，年发病率在3.5％～8.8％，有些农场发生率低，在1.2％左右；但有些竟可高达25％～30％。本病的发生与年龄、胎次、产奶量及品种有关。青年母牛很少发病，95％以上的病牛是5～9岁或第3～7胎；易患病牛的乳产量均高于平均产乳量为未发病牛的2～3倍；品种不同，对本病的易感性不一样，娟姗牛最易感，占33％，而其他品种的牛易感性较低，约占9.6%。第19页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第二节生产瘫痪(Parturientparesis

生产瘫痪在猪、羊种亦可见到，母猪发病甚少，仅呈散发，多见于饲喂单一饲料的母猪。母猪母多于第3、4、5胎次发生，与牛、羊相比，发病较低，第6胎以后很少发病。多于产后不久或2～5d内发生，但亦认为于泌乳高峰期(分娩后21～40d)发生。但绵羊有时可呈暴发流行。同一群羊中可能有25％受影响。绵羊在妊娠后期和泌乳早期，年青羊有的在1岁龄时采食绿色燕麦时容易发生。母羊在4～6岁龄时最易受影响，一般多在分娩前后发生，但有的在分娩后3周内发生。本病在妊娠肉牛、水牛中也可发生。特别是妊娠期间饲以饲料单一、品质较差的饲料，或在它们发情期间，或于饥饿48h后，亦会出现瘫痪。第20页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第二节生产瘫痪(Parturientparesis)

[病因]生产瘫痪一般是认为由于钙的吸收减少和(或)排泄增多所引起的钙代谢急剧失调。血钙降低是生产瘫痪的基本特征，母牛在分娩中或临近分娩时，常存在一定程度的低血钙，但只有当血钙明显降低时，才有可能发病，并往往伴有低血磷、高血镁及高血糖。正常血浆(清)钙含量为2.2—2.6mmol/L儿，血钙的恒定有赖于钙进出血液速率的平衡。血钙的来源有二：①一是肠道吸收的钙；②二是骨骼贮存钙的动员。肠吸收钙因动物对钙的需要量和饲料中可利用的钙及VD的含量而异。肠吸收钙和骨骼钙的动员均接受甲状旁腺激素、降钙素、VD及其代谢产物的调节。血钙的移除途径有四：①是内源性钙由粪便和尿液排出，②是妊娠期胎儿骨骼和胎盘发育所需，③是泌乳期间由乳腺向乳汁中分泌(12g/L)，④是在自身骨骼中的沉积。第21页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第二节生产瘫痪(Parturientparesis)

三个因素可造成低血钙症：①妊娠后期，动物处于钙的负平衡状态；②钙不能迅速从钙库中被重新动员；③分娩应激和初乳分泌加速了钙负平衡的进程。饲料中VD不足，钙、磷比例不当都可加速钙的负平衡。如妊娠后期，粪便和尿液排泄的内源性钙为l0g／d，胎儿生长发育所需的钙也为10g／d。产犊之后，内源性钙的排泄保持不变，但分泌初乳所需的钙达30g／d。可见在产后数小时之内，机体对钙的需要量至少增加了32倍。机体为了维持钙的平衡，必须加强肠道对钙的吸收和骨钙的动员。这种适应性调节是在甲状旁腺激素和1，25—二羟钙化醇的介导下实现的。第22页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第二节生产瘫痪(Parturientparesis)

血钙降低时，刺激甲状旁腺激素的分泌，使肾脏合成1，25—二羟钙化醇增多，以致肠吸收钙和钙动员量增加。骨钙的动员极为迅速，可动员的钙在10—20g之间，还不及日粮需要量50％，一旦这种适应性调节不能维持机体钙的平衡，则不仅血钙含量会进一步降低，组织中的钙水平也降低，以致影响神经肌肉的正常功能。除甲状旁腺激素和1，25—二羟钙化醇外，可能还有其他因素能影响低血钙应答反应的速度和强度。如前所述，本病很少发生于青年母牛，但随年龄和胎次的增加，发病率亦增加，主要原因是产乳量随胎次的增加而提高，相反骨钙动员能力却随之下降。分娩时，雌激素分泌增多，可减少肠道对钙的吸收，抑制骨钙的动员。亚临床性低镁血症，也可减少骨钙的动员。第23页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第二节生产瘫痪(Parturientparesis)

低钙血症，也可在非分娩前后发生。如过食容易发酵的碳水化合物饲料的早期和中期，静脉注射氨基糖甙类抗生素，如新霉素、双氢链霉素、庆大霉素也可引起血清钙离子浓度下降。并产生与乳热症类似的症状发作。因此在治疗生产瘫痪的过程中，使用这类药物要慎重。在母山羊分娩时，血清钙、磷浓度下降时，与母牛类似。但母绵羊在产羔时，并不降低，还需其他辅助因子的作用，如突然禁食，强迫运动，才引起血清钙明显下降。在早期泌乳过程中，由于钙的负平衡，血钙浓度可明显下降，并产生瘫痪现象。第24页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第二节生产瘫痪(Parturientparesis)

[临床症状]牛依据血钙降低的程度，本病可分为三个病程阶段：第一阶段病牛食欲不振，反应迟钝，呈嗜眠状态，体温不高而两耳发凉，有的瞳孔散大。第二阶段，后肢僵硬，飞节过度伸展，站立摇晃，运动不稳而易跌倒，头部和四肢肌肉震颤，磨牙；有时表现短时间的兴奋不安，感觉过敏，大量出汗。第三阶段，呈现软瘫，卧地不起呈昏睡状态。先取伏卧姿势，头颈弯曲，抵于胸腹部，有时挣扎试图站起，而后取侧卧姿势；最终陷入昏迷状态，瞳孔散大，瞳孔对光反应消失。体温低下，鼻镜干燥，肢端发凉，心音减弱，心率维持在60-80次／min，呼吸缓慢、浅表，濒死期心率失常，呼吸节律紊乱。瘤胃鼓气，瘤胃内容物返流，肛门反射消失，排粪、排尿停止。如不及时治疗，往往因瘤胃鼓气或吸入瘤胃内容物而死于呼吸衰竭。第25页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第二节生产瘫痪(Parturientparesis)

羊大多于妊娠后期或泌乳初期发病，临床症状与牛相似，病初运动不稳，肌肉震颤，随后伏卧，头部触地，四肢集于腹下或伸向后方。精神沉郁或昏迷，反射减弱。脉搏细速不感于手，呼吸加快。猪症状在产后数小时内发作。病初表现不安，食欲减退，体温正常，不能站立，食欲下降，随即躺卧、昏睡，反射消失，泌乳大减或停止。[临床病理]目前尚无理想的方法用作田间监测，用EDTA法测定血清钙，仅起半定量作用。因在制备血清时，会有部分钙随凝血损失。尽管如此，目前还使用测定血清钙来估计生产瘫痪的可能性和作诊断依据。第26页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第二节生产瘫痪(Parturientparesis)

乳牛正常血清钙的浓度为2.35~3.0mmol/L(9.4-12mg／100m1)，而病牛血清钙含量可降为0.5-2.0mmo1从(2-8mg／100m1)。通常状况下，病牛血清钙降低，并不总是降低。降低越多，病情越重。健康乳牛的血镁浓度通常为0.49-1.44mmo1从(1.2-3.5mg／100m1)。生产瘫痪牛，血镁浓度可升高到1.64-2.06mmo1／L(4-5mg／100m1)。但在有些地区血镁浓度还有所下降，特别是在草地放牧的牛，血镁浓度可降低。血镁无机磷浓度通常为1.45-2.97mmo/L(4.5-9.3mg／100m1)。病牛可降低到0.48-0.97mmo1/L(1.5-3.0mg／100m1)。血糖浓度变化不大，但伴发酮病时，血糖含量降低，病程长的病例，血糖浓度甚至高于正常。1，6-二磷酸葡萄糖、谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶(KP)活性通常升高，可能与肌纤维损伤有关。第27页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第二节生产瘫痪(Parturientparesis)

正常分娩及病牛的白细胞相与应激、肾上腺皮质机能亢进时的改变相类似，中性粒细胞增多、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少。

[诊断]

诊断中应掌握如下要点：①分娩前后数日内突然发生，常在产后1-3d内发病。②精神沉郁，体温下降，躺卧不起是三大症状。②本病对钙制剂反应迅速且良好。④血液化学测定可见血清钙、磷浓度下降，反映肌损伤的酶(GOT、PK)活性上升。母羊瘫痪亦依病史(妊娠后期)、产前应激因素等，并参考牛生产瘫痪要点进行诊断。产后截胎：分娩过程中，关节韧带、背客观存在损伤，使后肢失去知觉。第28页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第二节生产瘫痪(Parturientparesis)

签别要点1．低镁血症发病不受品种、年龄限制，多数为最近分娩母牛，有时在产后数日才发生。特征表现是兴奋，敏感性升高，搐搦伴强直性惊厥，血镁浓度明显低于0.49mmo1/L以下，仅钙治疗反应缓慢。2．毒血症本病仅呈散发，乳房炎、子宫破裂、子宫炎或阴道破裂等可引起严重的腹膜炎，并发毒血症。动物表现心率增快，体温先升高后降低，精神极度沉郁。3．难产性瘫痪主要发生于初产母牛或因胎儿过大，胎位不正引起难产。但动物一般表现精神尚好，反应敏捷，照吃照饮。大便、小便异常。卧地动物始终想站起，但较困难或滑跌，甚至伤及肌肉、骨骼致残。本病对临床治疗反应较差。适当使用吊带或铺以厚垫草，并经常翻转身体，经治疗3d不愈者，预后需慎重。第29页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第二节生产瘫痪(Parturientparesis)

4．综合征见“九、躺卧母牛综合征”部分。5．酸中毒过食谷类饲料后，血钙浓度亦可下降，乳酸过多呈现卧倒不起，嗜睡甚至休克。但本病脱水严重，且乳酸升高。血糖降低至5.23mmo1(25mg／100m1)以下，使用钙剂可加速病情恶化。6．绵羊低钙血症性瘫痪本病常因大脑疾病引起，对钙剂治疗反应较差，亦可表现酮尿，山羊肠毒学症和低糖血症时亦可表现瘫痪应注意区别。猪的生产瘫痪一般体温正常，可与子宫炎、乳房炎引起的不愿站立相互区别。7．病理学损伤如滑跌、骨质疏松、腓肠肌损伤等，血液中PK和GoT升高，常需要支持治疗，铺厚垫草，经常翻身。第30页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第二节生产瘫痪(Parturientparesis)

鉴别诊断奶牛酮病产后瘫痪产后截胎发病时期4—8aw1—3d

特征变化血、奶、尿呼出烂水果气味无无神经症状，意识清楚血Ca不降低降低正常

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[治疗]

当母牛出现生产瘫痪症状后，应立即治疗，治疗越早(特别是前躯症状期)，疗效也越高，如治疗不及时常导致局部肌肉缺血性坏死，并发展为母牛躺卧综合征，使治疗更为困难。目前治疗的方法如下。治疗原则：提高血钙、血糖和兴奋大脑皮质为主。

1．钙疗法静脉注射钙剂是治疗本病的标准方法，约有80％的病牛在一次静脉注射8-10%钙后可即刻恢复。牛常用40％的硼酸葡萄糖酸钙溶液400-600m1、5-10min内注完，或10％葡萄糖酸钙800-1400m1或用50％的葡萄糖氯化钙800-1500m1。绵羊和猪常用10％葡萄糖酸钙200m1，静脉注射，山羊用硼酸葡萄糖酸钙15-20g静注；5-10g皮下注射。第32页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第二节生产瘫痪(Parturientparesis)

在钙疗中如何根据不同个体确定钙的最佳效量至关重要。钙剂量不足，则病牛不能站起，后继母牛倒地不起综合征等其他疾病，或疾病复发。钙剂量过大，则心率加快，心率不齐，甚至造成死亡。在注射钙剂的过程中，应监听心脏，特别是在注射最后1／3的剂量时。通常于注射到一定剂量时，心跳次数开始减少，可由100-120次／min降至70-90次／min，其后又逐渐回升到原来的速率，此时表明用量最佳，应停止注射。对原来心率改变不大的病牛，注射中如发现心率突然加快，心搏动有力且节律不齐时，应停止注射。在有条件时最好监测血钙浓度。实践中亦可采用静脉注射总量的一半，皮下注射另一半，效果甚佳。第33页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第二节生产瘫痪(Parturientparesis)

注射钙剂后良好的反应是，暖气，肌肉震颤，特别是肋部，并扩展至全身，脉博或减慢心音增强，鼻镜湿润，排干硬粪便，表面被覆黏液或少量血液，多数病牛在注射后4h内即可站起。钙剂治疗效果一般是可靠的，但遇到下列情况，其效果不理想。①48h前曾用钙治疗过，而复发者。②中年娟姗牛曾多次发生过生产瘫痪者。③老年母牛。④病程已较大者。⑤治疗时动物姿势很重要，侧卧牛对钙剂治疗反应不如伏卧牛敏感。多次使用钙剂效果仍不明显时，可用15％-20％磷酸二氢钠200-400m1静脉注射，或者与钙剂交换使用，也可使用50％葡萄糖400m1，15％的磷酸二氢钠200m1，15％的硫酸镁200-400m1。首次合用，特别是当患有生产瘫痪并伴有其他代谢病如青草搐搦、骨软症等情况时，用此类复合剂效果较好。第34页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第二节生产瘫痪(Parturientparesis)

2．乳房送风疗法其作用机理是通过向乳房内注入空气，刺激乳腺末稍神经，提高大脑皮质的兴奋性，从而解除抑制状态。此外，还可以提高乳房内压，减少乳房血流量，以制止血钙的进一步减少，并通过反射作用使血压回升。操作方法是，常规消毒乳头，缓慢将导乳管插入乳头管直至乳池内，先注入青霉素40万单位；以防感染，再连接乳房送风器或大容量注射器打气。一般先打无病区，以后打患病乳区，四个乳区均要注入。充气不足无疗效，充气过量则易使乳泡破裂。以乳房皮肤紧张，乳基部边缘轮廓清楚，用手轻叩呈鼓音为度。然后用宽纱布轻轻扎住乳头，经1—2h后解开，一般在打入空气半小时后病牛即可恢复。目前乳房疗法在国外已停止使用，其原因是消毒不严使乳腺发生感染，及机械性损伤乳腺。第35页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第二节生产瘫痪(Parturientparesis)

3．对症疗法瘤胃鼓气时进行瘤胃穿刺，并注入制酵剂。伴有低磷血症和低镁血症的，可用15％磷酸二氢钠200m1，15％的硫酸镁200m1静脉或皮下注射。4．护理加强护理，厚垫褥草，防止并发症。所产犊牛要迅速移开，48h内仅在吸乳时放回母牛处。侧卧的病牛应设法让其伏卧，以利暖气，防止胃内容物返流而引起吸入性肺炎。每隔数小时改变一次伏卧资势，每天不能少于4-5次，以免长时间压迫一侧造成麻痹。对试图站立或站立不稳的应予扶助，避免摔伤。第36页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第二节生产瘫痪(Parturientparesis)

[预防]加强干乳期母牛的饲养管理，提高母牛的抗病能力。1．在干乳期，应避免钙摄入过多，防止镁摄入不足。据报道，在分娩前一个月饲以高钙、低磷饲料(Ca：P＝3：1)生产瘫痪牛的发病率增加，牛摄入量每天超过110g时尤明显，而饲以低钙高磷日粮(Ca：P＝1.5：1)，则发病率显著降低，日粮摄钙量应小于20g，预防本病的效果最好。推荐的方法是，在分娩前一个月，日摄钙量应限制在30一40g，钙磷比例保持在(1.5-1)：1。目前普遍采用饲喂含5％磷酸钠的浓缩料；以预防生产瘫痪。据认为，干乳期饲以低钙日粮，可刺激甲状腺激素的分泌；促进肾脏1，25—二羟钙化醇的合成，从而提高分娩时骨骼钙的动员和小肠吸收钙的速度，防止血钙急剧降低；在干乳期，母牛血浆镁浓度应保持在0.85mmo1儿以上，可视为亚临床低镁血症。第37页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第二节生产瘫痪(Parturientparesis)

2．控制精料的饲喂，并适当限制饲喂量，防止母牛过肥，混合精料每天不超过3-4kg，并保证有充足的干草。

3．此期间使牛舍保持清洁，给牛以适当的运动，产前48h，产后48h密切注意观察乳牛体况，一旦有前期症状出现，立即治疗。

4．在产犊期给牛喂胶体钙，然后立即用高钙日粮(干物质计钙含量超过1％)，并且每天补充60g氯化镁，这样可大大减少乳热的发病率。具体做法是，产前1~2h、10~14h和24h，人工投服胶体钙或氯化钙150g，则可大大降低乳热病的发生。第38页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第二节生产瘫痪(Parturientparesis)

5．产前5d口服200万单位VD2，同时肌肉注射VD3，一次量为1000万单位或450kg给予100万单位亦可减少乳热病发病率。如果口服和肌注后，超过8d仍末分娩，可按此量再用一次，直至分娩后停止使用。长期大剂量注射，有产生钙异位沉着的危险，在产前24h和产后5—7d内，采用一羟钙化醇350—500mg，也有预防作用。第39页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第三节母牛血红蛋白尿

母牛血红蛋白尿指母牛尿液中含有数量不等的血红蛋白，临床以尿液呈红色、暗红色甚至咖啡色，有严重的血管内溶血，血液无机磷浓度下降为特点。由于缺P等非传染性因素引起循环血液中大量红C溶解，释放出来血红蛋白，经肾由尿排出，临床特征：血红蛋白尿，贫血。引起牛尿液中血红蛋白增加的原因很多，例如许多溶血性传染病，像牛的钩端螺旋体病，血液原虫病及中毒病等，但这些病有各自特点，也无性别间差异，不属本病描述范围。这里所介绍是一种营养代谢病，在临床上以母牛发病较多，而公牛、肉牛、阉牛很少发生，分娩后的乳牛和母水牛(不论怀孕与否，产犊后多长时间)发病较多，而公水牛、阉公牛有时也有发生，但与母牛相比发病率较低。役用黄牛发病率明显比水牛低。不论分娩后奶牛或是水牛的血红蛋白尿，其共同特点是：血清无机磷浓度下降；血红蛋白尿；共同的治疗方法－－大剂量补磷。第40页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第三节母牛血红蛋白尿

母牛血红蛋白尿首次于1853年报道于苏格兰，以后非洲、亚洲、大洋洲、欧洲、北美洲相继见有报道，分别称之为产后血红蛋白尿、红水病或营养性血红蛋白尿等。在国外，本病主要发生于3—6胎次高产母牛，病死率高达50％，被列为乳牛重要代谢病之一。国内由陈振旅(1964)首次报道，且病死率不高(10％)。前苏联学者报告该病可见于产前1-20d，但主要见于产后(86．19％)。印度某些地区发病较多，病死率达70％。第41页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第三节母牛血红蛋白尿

水牛血红蛋白尿，显然与产后血红蛋白尿有明显的区别，即后者的发生与动物采食十字花科植物有密切的关系，但必定发生在产后一个月以内的母牛，其死亡率亦比前者高。病因饲料中磷缺乏，而又未能恰当的补充磷而发生，但与产后泌乳而增高磷脂排出有重要关系。已有实验证明，3头母牛，用低磷饲料喂18个月，1头妊娠母牛发生血红蛋白尿，用磷制剂或补充骨粉后又迅速康复。干旱年份收获的牧草和稻草，饲喂牛后，于当年冬季或次年冬天易发生血红蛋白尿症。认为与牧草磷含量下降有关，严重缺磷的地区，本病发生较多。有些牧场更易发生本病。第42页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第三节母牛血红蛋白尿

饲料中甜菜、苜蓿中皂角苷（皂甙）使血Ca、血P降低。发生临床血红蛋白尿的母牛，一般都伴有低磷酸盐血症，但并非所有低磷酸盐血症的母牛都会发生血红蛋白尿。Simesen(1980)认为二种因子是产后血红蛋白尿的发生所必需的：①低磷酸盐血症，②甜菜、苜蓿皂角苷含量较多，十字花科植物中二甲基二硫化物，即S—甲基半胱氨酸二亚砜(SMCO)，能使血红蛋白变性，生成Heinz小体，每100kg体重食入15gSMCO，可引起致死性贫血，吃入10g可引起亚临床贫血。饲料中的低铜高钼铜中毒时，可因大量铜离子作用，使血红蛋白变性，形成Heinz小体和红细胞变脆(SoilNE1977)，但母牛一般很少有铜中毒现象。至于铜缺乏与土壤缺铜有关，因为铜是正常红细胞血液代谢所必需，当产后大量泌乳时，铜从体内大量丧失，当肝脏铜储备空虚时，发生巨红细胞性低色素性贫血。第43页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第三节母牛血红蛋白尿

寒冷、干旱（地方性）水牛的血红蛋白尿发病原因，显然与泌乳关系不密切，但都具有低磷酸盐血症的素质，寒冷可能是重要的诱发因素，而天然磷缺乏是与土壤缺磷同时饲料中摄入磷不足有关。因为该病的发生常在冬季的开始阶段或严寒的冬季，并且秋季长期干旱致饲用植物生长期根部磷吸收减少。水牛血红蛋白尿除不限于发生在产后外，其他特征(尤其症状和对磷的反应)与母牛产后血红蛋白尿完全相似。第44页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第三节母牛血红蛋白尿

[发病机理]

本病发生基于两点：

1．磷摄入减少因干旱或因土壤缺磷而又未补充磷；同时因产后磷排出量增加，如饲料中磷供给不足，容易引起低磷酸盐血症。病牛都具有低磷酸盐血症的素质，但并非所有伴有低磷酸血症的母牛都可发生血红蛋白尿，因此必然存在某些诱发因子。推测应激可能起到一定的诱发作用，如产后分娩应激、泌乳和高产可增高磷脂的排泄、温热环境和寒冷(江苏水牛血红蛋白尿)等。第45页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第三节母牛血红蛋白尿

2．红细胞代谢紊乱引起红细胞溶解的基础是：①红细胞膜上的巯基(SH)键被转变成二硫键，可能与血红蛋白上的二硫键混合在一起，亦可能是红细胞内部的变性血红蛋白—Heinz小体结合形成二硫键，使膜结构损伤；②红细胞膜上的脂质过氧化作用，引起膜结构的损伤；③红细胞糖酵解作用受影响，近年来，通过一系列体外实验(王小龙等1984)，证明无机磷是红细胞无氧糖酵解过程中的一个必要因子。如果磷缺乏，红细胞的无氧糖酵解则不能正常进行。作为无氧糖酵解正常产物的三磷酸腺苷减少，红细胞表面的ATP依赖性钠—钾泵功能受影响，因而钠离子向红细胞流进远多于钾离子从红细胞内外流，使红细胞变形，趋向球形最后导致溶血。第46页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第三节母牛血红蛋白尿

母牛血红蛋白尿时，血磷浓度明显下降使钠—钾泵难以维持。此外母牛血红蛋白尿时，另一特点是红细胞出现Heinz小体，Rifkin和Danon(1965)用电镜观察到当小体形成后即相互凝结在一起，并向红细胞膜附近靠近，最后附着在红细胞膜上，与膜上的巯基键一起混合形成二硫键，使红细胞膜变硬，可塑性下降，这种红细胞通过脾脏时很容易被清除，在体内产生溶血。大量的血管内溶血，机体缺氧是造成动物死亡的直接原因。第47页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第三节母牛血红蛋白尿

[临床症状]

红尿是本病早期惟一的症状，甚至是初期阶段的惟一病征，病牛尿液在最初l-3d内逐渐地变化由淡红、红色、暗红色，直至紫红色和棕褐色，随症状减轻至痊愈时，又逐渐由深变淡，直至无色为止。由于血红蛋白尿对肾脏和膀胱的刺激作用，排尿次数增加，但各次排尿量相对减少，收集尿液并静置24h后呈上下一致的红褐色，以致黑色，一般无红细胞沉积在杯底，目测可见。几乎所有病牛的体温、呼吸、食欲常无明显的变化，致严重贫血时，食欲稍有下降，呼吸次数稍有增加，但这些变化都不明显，也有极少出现胃肠道和肺的并发症。通常脉搏增数，心搏动急速而强，可发现静脉怒张及明显的颈静脉搏动。心脏听诊，偶可发现血液性杂音。第48页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第三节母牛血红蛋白尿

[病理变化]

伴随病的发展，贫血程度加剧。可视黏膜及皮肤(乳房、乳头、股内侧和腋问下)变为淡红色或苍白色。血液稀薄，凝固性降低，血清呈樱桃红色，红细胞脆性不增高，红细胞由正常1mm3，500-600万降低至100-200万。血清无机磷水平降至4-15mg/L，血红蛋白由正常的50％-70％降至20％-40％，但在病牛群中，无病的泌乳乳牛仅中度降低(20-30mg／L)，水牛平均降低30mg／L，但血清钙水平保持正常(约100mg/L)。血液涂片可发现红细胞中有heinz小体。有些病例还出现变形红细胞。尿呈深棕红色，通常中毒混浊。尿中不存在红细胞。水牛血红蛋白尿的死亡率约10％，但产后血红蛋白尿达50％。第49页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第三节母牛血红蛋白尿

[诊断]

红尿是水牛和产后四周内奶牛血红蛋白尿的重要特征之一，但红尿也可见于血尿疾病，因此应对血红蛋白尿作出区别诊断。显然前者是由于红细胞大量被破坏所致，后者则是由于泌尿系统任何部位存在血管破裂而出血。根据病牛突然发生急剧贫血，出现血红蛋白尿，血清无机磷锐减等典型症状和应用磷制剂治疗显著，结合有采食低磷和十字花科饲料的病史，即可确认。但需与下列亦有血红蛋白尿的疾病相鉴别：

1.细菌性血红蛋白尿由牛溶血性梭菌感染引起，发病最急，临床上有高热及肠出血。常在24—36h内就死亡。若一发病就用广谱抗生素治疗，有相当疗效。第50页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第三节母牛血红蛋白尿

2．焦虫病由血孢子虫通过体表蜱吸血而传播。高热稽留(42℃)。发病与年龄、性别、分娩产犊无关。流行主要在夏秋季节。血抹片可在红细胞中检出虫体。

3．钩端螺旋体病由钩端螺旋体传染引起。多发生在夏秋季节。呈跳跃式流行。幼畜较成年牛易发病而且症状严重。孕牛会发生流产并分泌血染乳汁。血液和尿液均可查出钩端螺旋体。

4．中毒性血红蛋白尿引起血红蛋白尿的毒物不少。常见的有草木犀、洋葱、亚硝酸、棉籽毒、硫化二苯胺等。这些物质引起的发病通常有明显的中毒症状，其发生的缓急与中毒轻重程度及机体的反应性等因素有关。中毒者一般无体温反应，消化道症状明显，常伴有神经症状。第51页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第三节母牛血红蛋白尿

5．泌尿系统病地方性肾盂肾炎、急性肾小球肾炎、血栓性肾炎、肾梗死、出血性膀胱炎、尿石症、尿道出血、泌尿系统肿瘤等，其主要症状为血尿，将尿液静置24h后，下层有红细胞沉淀物，可予以区别。[治疗]

应用磷制剂有良好效果，也可补充含磷丰富的饲料，如豆饼、花生饼、麸皮、米糠和骨粉。磷制剂主要是20％磷酸二氢钠溶液，使用剂量为母牛产后血红蛋白尿用300m1，水牛血红蛋白尿用300-500m1，静脉注射，以后隔12h皮下注射。一般在注射l-2次红尿消失，重症可连续治疗2-3次，也可静脉输入全血，并且口服骨粉(产后血红蛋白尿用120g，水牛血红蛋白尿用250g，每天1-2次)。也可静脉注射30％磷酸钙溶液l000m1，效果良好。第52页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第三节母牛血红蛋白尿

[预防]

应保持饲料钙磷的含量及比例的平衡，尤其是泌乳早期。据新西兰报道，在施肥地区补充铜可减少奶牛发病。干旱年份土壤磷溶解少，植物吸收能力降低，饲料里含磷量不足，对缺磷土壤里要增加施肥，适当控制十字花科饲料的饲喂量，并要与其他饲料配合饲喂。哺乳期要注意饲料里粗纤维的含量，不能饲喂过多的精料，以促进瘤胃的发育，减少本病的发生。第53页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第四节钙磷异位沉着症

钙磷除以离子形态存在于血浆组织液中之外，绝大部分沉着在骨骼、牙齿等硬组织中。当受到各种致病因素及钙、磷、VD本身代谢紊乱后使钙磷化合物沉着在肠腔、肾脏、膀胱、胆囊、肺，甚至肌肉、血管壁内的现象，称为钙、磷异位沉着症。如肠结石、胆结石、肾结石、膀胱结石、尿道结石、胰结石、涎结石等，软组织中大量钙的异位沉着可见于鸡骨化石病和犬、猫的广泛性肺钙化石症。第54页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第四节钙磷异位沉着症(一)尿石症(Urolithiasis)

在尿路中形成大小不等的矿物质结晶称为尿石(UrinaryCalculus)。尿石是典型的常见钙磷异位沉着症，尿石常存在于尿路中直径较宽大的部位，如肾盂、膀胱等。尿石的大小、形状不一致，最细的如沙子，称为尿沙，大的如绿豆、蚕豆，甚至大如拳。由尿石引起尿路较细部位的阻塞不畅，排尿困难的现象称为尿道结石症，多发生于公牛、公羊、公猪，尤其是去势的肉牛、水牛。母畜亦可发生尿石，但因尿道较短，引起阻塞现象较少。马有时亦可发生。

[病因及病理]

病因至今尚未完全阐明。目前普遍认为尿石的形成是多种因素综合作用的结果，但主要与饲料及饮水质量和数量，机体矿物质的代谢状态，以及泌尿器官，特别是肾脏的机能活动有密切的关系。第55页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第四节钙磷异位沉着症

尿石是由核心物质和矿物质盐类构成。前者和黏液、凝血块、脱落的上皮细胞、坏死的组织碎片、红细胞、微生物、纤维蛋白、异物等，称为尿石的基质；后者为钙、铵及镁的碳酸盐、磷酸盐、硅酸盐、草酸盐、尿酸盐等与某些胶体物质，如黏蛋白、核酸、黏多糖等沉在核心的外围，构成尿石的实体。在正常尿液中含有大量呈溶解状态的盐类晶体及一定量的胶体物质，晶体盐类与胶体物质之间保持相对平衡，一旦这种平衡破坏，即晶体超过正常饱和浓度，或胶体物质由于不断丧失其分子间的稳定结构，核心物质又不断产生时，则尿中盐类晶体就不断析出，进而凝集成尿石。促使尿石形成的因素，可归纳为以下几方面：第56页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第四节钙磷异位沉着症1．饮食不当如饲喂高钙饲料时，形成高钙血症和高钙尿症，有利于碳酸钙尿石的形成；牛采食含硅量高的青草或粗饲料造成硅酸盐在尿中沉淀而形成硅尿石。饲料中磷酸盐、镁含量过高容易形成磷酸铵镁结石。

2．长期饮水不足饮水不足则尿液浓缩，使盐类浓度过高而促进盐类结晶。

3．尿钙过高甲状旁腺上腺皮质激素机能亢进，肾上腺皮质激素分泌增多，过量服用VD等，使尿钙增高，促进尿石形成。第57页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第四节钙磷异位沉着症4．尿液理化性质发生改变尿液潴留，其中尿素分解成氨，使尿液碱化，易形成碳酸钙、磷酸钙、磷酸铵镁等尿石；酸性尿易促进尿酸结石的形成。尿中柠檬酸含量下降，易发生钙盐沉淀。5．尿中黏蛋白、黏多糖增多精料饲喂过多，或育肥时应用雌激素，尿中黏蛋白、黏多糖增加，有利于尿石的形成。6．VA缺乏VA缺乏使中枢神经调节盐类代谢功能发生紊乱，尿路上皮角化及脱落，促进尿石形成。7．肾及尿路感染、炎症饲喂棉籽饼的公畜尿石症发生率较高，可能与其引起尿路黏膜质伤有关。并发现用某些磺胺类药物(乙酰化率高的制剂)治疗病畜时，出现尿石症病例增多。第58页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第四节钙磷异位沉着症

尿石形成的原始部位主要是肾脏，以后可转移至膀胱，膀胱中继续增大，并可移行至尿道发生阻塞，引起排尿障碍，如在初期呈现不会阻塞时，见有少量尿液呈滴状流出，以后发生完全阻塞时，则发生闭尿、膀胱积尿、逐渐膨大导致麻痹，甚至发生破裂。

[临床表现及诊断]

突出症状为排尿障碍，肾性腹痛和血尿，但因尿石存在部位及其对有关器官的损害程度不同，表现症状各异。结石位于肾盂时，多呈肾盂炎症状，并出现血尿，严重时形成肾盂积水。患畜肾区疼痛，运动强拘，步态紧张。肾石移行至输尿管而刺激或阻塞输尿管时，病畜表现剧烈疼痛不安，单侧输尿管阻塞时，不出现尿潴留现象。直肠内触诊可感觉阻塞部前(近肾端)方输尿管紧张且膨胀，有波动感，而阻塞后方呈正常柔软之感觉。第59页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第四节钙磷异位沉着症

尿石位于膀胱腔时，一般不呈现任何症状，但大多数病畜出现频尿或血尿，膀胱敏感性增高。公牛、公羊阴茎包皮周围附有干燥细沙样物。尿石位于膀胱顶部时，呈现明显疼痛和排尿障碍，频频呈排尿动作，但尿量较少或无尿排出，患畜呻吟，腹壁抽缩。第60页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第四节钙磷异位沉着症

尿道结石，公牛、公猪多阻塞于S状曲或会阴部位，公马则多发生于骨盆终部。尿道不完全阻塞时，病畜排尿痛苦且排尿时间延长，尿液呈断续或点滴状流出，有时出现血尿，当尿道完全阻塞时，出现尿潴留及肾性腹痛现象，病畜后肢叉开，拱背缩腹，举尾，阴茎抽动屡呈排尿动作，但无尿排出。阴道探诊，可触及尿石所在部位，尿道外部触诊有时可触到硬块，有疼痛感。直肠检查，膀胱膨大，充满尿液，按压也不能使尿液排出。长期尿潴留可引起尿毒症及发生膀胱破裂。一旦膀胱破裂，由于尿路阻塞引起的努责、疼痛不安及频频排尿动作突然消失，直检膀胱空虚或收缩呈梨状物。下腹部迅速膨大，冲击、触诊有振水音，腹腔穿刺有大量液体流出，呈淡黄色或红色，有尿臭味。当尿沙位于龟头时，呈现包皮膨大，滴尿，手指探诊，可发现尿沙或结石块。第61页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第四节钙磷异位沉着症[防治]

有地方性尿石生成倾向的地区，可通过改善饲养条件，如牛、猪给大量饮水和多汁饲料，必要时可适当使用利尿剂，以形成大量稀释尿，减少尿液晶体析出并防止沉淀，为了保证足够饮水，可添加适量盐。水冲洗用导尿管插入尿道或膀胱，注入清洁水反复冲洗，适用于粉末状或沙砾状尿石。手术治疗大多数完全阻塞或不完全阻塞块，多采用尿道或膀胱切开，取出尿石；必要时可作尿道改向手术或阴茎切除手术。第62页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第四节钙磷异位沉着症

防止长期单调以某种富含矿物质的饲料和饮水饲喂家畜。饲料中的钙、磷比例应保持在(1.2-1.5)：1，并注意VA的供给。有报道，补饲氯化铵(阉牛45g／d，绵羊10g／d)，可预防磷酸盐尿结石形成，而氯化钠可预防硅酸盐结石。

(二)肠石症(Enterolithiasis)

肠腔内为结石阻塞，防碍内容物后移，引起动物剧烈腹痛的现象称为肠石症去。临床上以慢性消化不良，反复发作性腹痛，伴有食欲废绝，肠音哀沉，继发臌气等，以老龄马多发，其他家畜少见。第63页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第四节钙磷异位沉着症

由矿物性凝集物构成的结石称为真性肠结石，俗称马宝，呈圆形、椭圆形或多边形，体积从豆粒至釉子大小不等，外表光滑，结构致密；质地坚实而沉重；剖面呈轮层状，中央部有核心体，系各种异物；外周为沉积的矿物质，主要成分为磷酸铵镁(占78％左右)。假性肠结石也称为粪石，多由纤维毛球和异物构成，结构疏松，剖面无核心，不显轮层，中央为植物纤维等，周围有无机盐沉积或只裹一层薄层，主要成分为磷酸钙和碳酸钙。一般认为，马肠结石形成需要四个基本条件，即饲料内含大量磷酸镁，且小肠存在对磷酸镁的吸收障碍，大肠内有大量的氨存在；有异物或食物残片作为晶核；肠管某段处于相对静息状态。经常应用麸皮、米糠等含丰富的精料饲喂马、骡的地区多发生肠石症。第64页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第四节钙磷异位沉着症肠石症的诊断可根据长期大量饲喂富含精料的病史，慢性消化不良和轻度腹痛反复发作的病史，投以泻剂病情反而增重等作出可疑诊断，确诊依据直肠检查或剖腹探查结果，直肠检查时有时可触及坚硬块，沉于腹腔下方，触之极痛，如结石块较大，多位于右上大结肠或胃状膨大部，使阻塞段移位，偏于腹下方而诊断。对急性发作的肠石症，不应投泻剂，可按急腹症实施解痉镇痛，肠内减压，补液强心等对症治疗。对小结肠起始部堵塞，可反复进行高压灌肠，使结石还退回到胃膨大部，可获得相对治愈。如确诊在小结肠或胃状膨大部结石，应迅速采取肠管切开取出肠结石。第65页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第五节禽痛风(PoultryGout)[概述]

痛风是指血液中蓄积过量的尿酸盐(Vrate)不能被迅速排出体外，形成尿酸血症，进而尿酸盐沉积在关节囊、关节软骨、软骨周围、胸腹腔及各种脏器表面和其他间质组织中。临床上表现运动迟缓，腿、翅关节肿胀，厌食、衰竭和腹泻，因粪尿中尿酸盐增多，常引起肛门周围羽毛为白色尿酸盐沾附。早在1961年，Banners将禽痛风与人的尿毒症联系起来，随后许多研究证实，痛风与肾功能衰竭有密切关系。第66页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第五节禽痛风(PoultryGout)

禽痛风分为内脏型和关节型两种，前者指尿酸盐沉着在内脏表面，后者指尿酸沉着在关节囊和关节软骨周围。痛风主要发生在鸡，火鸡、鹅、雉、鸽等亦可发生痛风，哺乳动物中老年犬有报道可患痛风，低等动物如鳄鱼、蛇等也可患痛风。近年来，本病发生有增多趋势，特别是集约化饲养的鸡群，饲料生产饲养管理水平低下可诱发禽痛风的发生，目前已成为常见禽病之一。

第67页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第五节禽痛风(PoultryGout)[病因]

可引起禽痛风的原因有20多种，但归纳起来分为两类，一是体内尿酸盐生成过多，二是尿尿酸排泄障碍。后者可能为尿酸盐沉着症中更重要的原因。引起尿酸生成过多的因素有：饲料中蛋白质比例过高，尤其是动物性蛋白质含量过高。如用动物胸腺、肝、肾、头肉、肉屑、鱼粉或大豆粉、豌豆作为蛋白质源，且比例太高。如鱼粉超过8％时，粗蛋白含量超过28％时，则鸡的含氮物(蛋白质、核酸)代谢终产物尿酸生成过多，生成速率大于排泄速率，则可产生痛风。当动物极度饥饿又得不到能量补充时，体蛋白大量分解，产生尿酸的速度增加，如患白血病的鸡、蓝冠病的鸡，易患痛风。第68页,共82页，2024年2月25日，星期天第三章第五节禽痛风(PoultryGout)

引起尿酸排泄障碍的因素可分为传染性因素和非传染性因素两大类。在传染性因素中有传染性支气管炎病毒，其中某些毒株有强嗜肾性，能引起肾炎、肾损伤，造成尿酸盐排泄受阻，出现典型的痛风。凡具有嗜肾性，能引起肾机能损伤的病原微生物，如传染性法氏囊病毒、败血霉形体、雏白痢、艾美尔球虫、传染性盲肠-肝炎病毒等都可引起痛风。非传染性因素中包括营养性和中毒性因素两类。如VA缺乏引起的肾小管、输尿管上皮代谢障碍，使尿酸排泄受阻。食盐过多、饮水不足，尿量减少，尿液浓缩；含钙过多、含磷不足，或钙、磷比例失调引起的钙异位沉着，形成肾结石或积沙，使排尿不畅。

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中毒性因素中如嗜肾性化学毒物、药物和霉菌毒素；饲料中某些重金属如铬、镉、铊、汞、铅等蓄积在肾脏内引起的肾损伤；草酸盐含量过多的饲料如菠菜、莴苣等饲料中草酸盐可堵塞肾小管或损伤肾小管；霉菌毒素如棕色曲霉素、黄曲霉毒素等可直接损伤肾脏，引起肾机能障碍并导致痛风。某些品种鸡易发生痛风，特别是关节型痛风与高蛋白饲料和遗传因素有密切关系，蛋饲料可促进这些鸡发生痛风。饲养在潮湿和阴暗的畜舍，密集的管理，运动不足和衰老等因素皆可能成为促进本病发生的诱因。

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当尿酸盐生成过多、排泄受阻时，血液尿酸盐浓度升高，经肾排泄时可刺激并损伤肾脏，发生尿酸盐阻滞，