炎症的概念与原因

关于炎症的概念与原因第一节炎症的原因

炎症的概念炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。中心环节是血管反应。致炎因子→活体组织→血管反应本质：防御为主的血管反应。损伤、抗损伤、修复三为一体第2页,共65页，2024年2月25日，星期天

炎症的原因

生物性因子：细菌、病毒、寄生虫物理性因子：高温、低温、放射线等。化学性因子：强酸、强碱等。致炎因子超敏反应免疫反应自身免疫第3页,共65页，2024年2月25日，星期天第二节炎症局部的病理变化

基本病变

变质、渗出、增生第4页,共65页，2024年2月25日，星期天

变质变质（alteration）是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。实质细胞--------细胞水肿、脂肪变性、坏死等。间质--------粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。第5页,共65页，2024年2月25日，星期天原因： 致炎因子的直接损伤血液循环障碍炎症反应产物定义：局部组织的变性和坏死局部形态学变化:

实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等 间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等变质

(alteration)第6页,共65页，2024年2月25日，星期天渗出

渗出（exudation）是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。第7页,共65页，2024年2月25日，星期天

1.局部血流动力学改变细动脉短暂收缩细动脉扩张、血流加速血管进一步扩张、血流速度减慢白细胞边集游出、红细胞漏出第8页,共65页，2024年2月25日，星期天第9页,共65页，2024年2月25日，星期天正常血流血管扩张，血流加快血管进一步扩张，血流开始变慢，血浆渗出血流变慢，白细胞游出血管外血流显著变慢，除白细胞游出外，红细胞也漏出第10页,共65页，2024年2月25日，星期天

2．液体渗出——炎性水肿（1）机制血管壁通透性微血管流体静压渗出（炎性水肿或积液）组织胶体渗透压水、盐、蛋白质等第11页,共65页，2024年2月25日，星期天（2）渗出液与漏出液区别

第12页,共65页，2024年2月25日，星期天（3）意义稀释与中和毒素限制病原体扩散和杀灭病原体物质运输组织修复有利

压迫器官和组织机化、粘连有害渗出过多大量纤维蛋白渗出第13页,共65页，2024年2月25日，星期天3．白细胞渗出——炎细胞浸润

（1）渗出过程炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细胞浸润它是炎症防御反应的最重要特征。是一个主动过程。包括以下步骤：

边集粘附游出趋化作用①白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表面滚动。②白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细胞表面。第14页,共65页，2024年2月25日，星期天③白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。④白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。第15页,共65页，2024年2月25日，星期天机制：白细胞表面趋化因子受体

+

趋化因子细胞外Ca2+进入细胞细胞内肌动蛋白、肌球蛋白相互作用，引起收缩白细胞伸出伪足，定向移动游走能力：中性粒细胞、单核细胞＞淋巴细胞第16页,共65页，2024年2月25日，星期天（2）白细胞在炎症灶中的作用

1)吞噬作用指白细胞对病原体和组织崩解碎片进行吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的最重要过程。第17页,共65页，2024年2月25日，星期天①吞噬细胞②吞噬过程识别及附着包围吞入杀伤和降解中性粒细胞巨噬细胞第18页,共65页，2024年2月25日，星期天①识别及附着指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触、附着的过程。与IgG和C3b等血清中的调理素有关。第19页,共65页，2024年2月25日，星期天②吞入指吞噬细胞伸出伪足把异物包围摄入胞浆内形吞噬体(phagosome)的过程。吞噬体与溶解酶体融合后，形成吞噬溶酶体。第20页,共65页，2024年2月25日，星期天③杀灭和降解

1)赖氧性杀菌机理MPO-H2O2-卤素系统是中性细胞最有效的杀菌系统HOCL杀菌因子

2)不赖氧机理溶菌酶、阳离子蛋白酸性水解酶进行降解第21页,共65页，2024年2月25日，星期天2)免疫作用主要有：①巨噬细胞②淋巴细胞③浆细胞抗原巨噬细胞吞噬处理,呈递抗原T致敏淋巴细胞产生淋巴因子（细胞免疫）B浆细胞产生抗体（体液免疫）3)组织损伤作用白细胞释放产物溶酶体酶氧自由基前列腺素白三烯组织损伤第22页,共65页，2024年2月25日，星期天（3）炎细胞种类、功能及临床意义第23页,共65页，2024年2月25日，星期天（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)第24页,共65页，2024年2月25日，星期天第25页,共65页，2024年2月25日，星期天4．炎症介质在炎症中的作用炎症介质：介导炎症反应的化学因子。这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能，在炎症的发生发展过程中有重要作用。炎症介质可分为：细胞源性血浆源性来自细胞：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细种类胞产物、细胞因子、血小板激活因子等。来自血浆：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶解系统。第26页,共65页，2024年2月25日，星期天主要炎症介质及其作用(见下表)第27页,共65页，2024年2月25日，星期天增生

增生（proliferation）：是指在致炎因子作用下，炎区细胞增殖，数目增多的现象,一般说来，增生主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。致炎因子组织崩解产物生长因子释放细胞增生实质细胞增生间质细胞增生成纤维细胞血管内皮细胞巨噬细胞刺激

修复损伤组织功能具有防御组织第28页,共65页，2024年2月25日，星期天第三节炎症的局部表现和全身反应局部表现（一）红：动脉性充血（鲜红）静脉性充血（暗红）急性炎症炎性水肿所致慢性炎症局部组织增生所致（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致（二）肿：第29页,共65页，2024年2月25日，星期天（1）分解代谢H+K+刺激神经末梢（四）痛：（2）局部肿胀压迫神经末梢（3）炎症介质刺激神经末梢

（1）实质细胞变性、坏死、代谢障碍（五）功能障碍（2）渗出物压迫、阻塞（3）局部疼痛

第30页,共65页，2024年2月25日，星期天

全身反应

（一）发热机制：致炎因子单核巨噬细胞内生致热原

体温调节中枢调定点上移

↑体温散热↓

产热↑

有利：提高机体防御能力意义有害：过高发热损害脑功能长期发热机体消耗↑第31页,共65页，2024年2月25日，星期天（二）白细胞变化急性化脓性炎症N↑

甚出现核左移、中毒颗粒过敏或寄生虫性炎E↑某些病毒感染L↑某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减少。（三）巨噬细胞系统增生功能：吞噬、消化病原体及坏死组织碎片（四）实质器官变性、坏死、功能障碍第32页,共65页，2024年2月25日，星期天第四节炎症的类型超急性炎症（peracuteinflammation）急性炎症（acuteinflammation）慢性炎症（chronicinflammation）亚急性炎症（subacuteinflammation）一、按病程分类二、按局部基本病变分类变质性炎症（alterativeinflammation）渗出性炎症（exudativeinflammation）增生性炎症（proliferativeinflammation）第33页,共65页，2024年2月25日，星期天一变质性炎症：以组织、细胞变性、坏死为主。肝脏体积明显缩小，包膜皱缩肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血，大量炎细胞浸润第34页,共65页，2024年2月25日，星期天受累器官：多为实质性器官，如心、肝、脑等。第35页,共65页，2024年2月25日，星期天二渗出性炎症：以渗出性改变为主1．浆液性炎症2.纤维素炎症3.化脓性炎4．出血性炎第36页,共65页，2024年2月25日，星期天浆液性炎症

(serousinflammation)特点：浆液渗出成分：含3%-5%的血浆蛋白质，白蛋白为主。部位：粘膜、浆膜和疏松结缔组织炎性水肿水疱积液卡他(catarrh)第37页,共65页，2024年2月25日，星期天

浆液性炎(serousinflammation)第38页,共65页，2024年2月25日，星期天

好发部位：疏松结缔组织、粘膜、浆膜。结局：(1)大多数病因去除后，渗出的浆液吸收，局部不留痕迹；(2)大量积液，影响器官功能。如心包腔和胸膜腔积液。第39页,共65页，2024年2月25日，星期天纤维素炎症

(fibrinousinflammation)特点：以纤维蛋白原渗出为主。镜下：红染交织的网状、条状或颗粒状部位：粘膜、浆膜和肺组织黏膜：假膜性炎浆膜：绒毛心第40页,共65页，2024年2月25日，星期天发生在心包膜(浆膜)的纤维素性炎症：在心脏的脏壁两层表面形成无数的绒毛状物，特别是脏层心外膜，因而称为绒毛心第41页,共65页，2024年2月25日，星期天

白喉喉：假膜与深部结合牢固，称为固膜；气管：容易脱落导致窒息，称为浮膜。痢疾时，肠粘膜表面的假膜容易脱落，局部留下表浅溃疡。第42页,共65页，2024年2月25日，星期天发生在肺的纤维素性炎症，因肺泡腔内大量纤维素渗出而造成肺实变。第43页,共65页，2024年2月25日，星期天3.脓肿(abscess)

：即局限性化脓性炎。(1)特征：以局部织溶解液化，形成充满脓液的腔为特征。此囊腔称为脓肿。脓肿由周围肉芽组织形成的脓肿膜和腔内脓液组成。(2)原因：金黄色葡萄球菌，可产生血浆凝固酶使病灶局限。第44页,共65页，2024年2月25日，星期天肾脏体积增大，红肿有多个脓肿形成第45页,共65页，2024年2月25日，星期天间质内大量中性粒细胞浸润，肉芽组织增生形成脓肿壁第46页,共65页，2024年2月25日，星期天并发症：窦道(sinus)：位于深部的脓肿，如向体表、体腔或自然管道穿破，在组织内形成一个有盲端的排脓管，称之为窦道。瘘管(fistula)：深部脓肿一端向体表或体腔穿破，另一端向自然管道穿破、这一管道则称为瘘管。第47页,共65页，2024年2月25日，星期天疖(furuncle)：毛囊、皮脂腺极其周围组织的脓肿痈(carbuncle)：多个疖的融合第48页,共65页，2024年2月25日，星期天蜂窝织炎

弥漫性化脓性炎，多由溶血性链球菌所致，常发生皮肤、阑尾、肌肉。

阑尾肿胀，失去光泽，阑尾腔内有脓性渗出物第49页,共65页，2024年2月25日，星期天阑尾各层充血水肿，大量炎细胞浸润。腔内有炎性渗出物在阑尾肌层内，中性料细胞弥漫浸润第50页,共65页，2024年2月25日，星期天3．表面化脓和积脓粘膜或浆膜的化脓性炎症。大量中性白细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显的炎细胞浸润。如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎。浆膜、胆囊、输卵管积脓(empyema)。第51页,共65页，2024年2月25日，星期天（四）出血性炎症(hemorrhagicinflammation)

渗出物中含有大量红细胞流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等非独立的炎症类型第52页,共65页，2024年2月25日，星期天三、增生性炎以增生为主，多为慢性，也可急性（一）非特异性增生性炎病变特点：1．纤维组织增生，上皮、实质细胞增生2．淋巴、浆细胞，巨嗜细胞浸润3．炎性组织结构破坏第53页,共65页，2024年2月25日，星期天炎性息肉

局部粘膜上皮、腺体、间质增生，形成带有蒂突起于粘膜表面的肿块。炎性假瘤

局部组织的炎性增生，形成境界清楚的肿瘤样团块，在肉眼及X线上均与肿瘤十分象似。最常见的部位是肺和眼眶，其它器官亦可发生（如肝、膀胱等）但很少见。

发生在肺一个肿块，多被X光诊断为肺癌第54页,共65页，2024年2月25日，星期天肺组织炎性增生形成一个边界清楚的肿瘤样团块第55页,共65页，2024年2月25日，星期天（二）肉芽肿性炎－特异性增生性炎：

肉芽肿的概念：以巨噬细胞或由巨噬细胞演化来的细胞局限性浸润和增生形成的境界清楚，结节状病灶。第56页,共65页，2024年2月25日，星期天病因（1）细菌：结核伤寒麻风（2）螺旋体：梅毒（3）真菌寄生虫：组织胞浆菌病血吸虫（4）异物：逢线石棉滑石粉（5）原因不明：结节病第57页,共65页，2024年2月25日，星期天1.肉芽肿形成条件和组成：

形成条件：

不易消化的异物或病原微生物，长期刺激引起慢性炎症，同时引起免疫反应，形成肉芽肿。

第58页,共65页，2024年2月25日，星期天肉芽肿主要成分：

上皮样细