内科-心律失常

Arrhythmia心律失常心脏传导系统神经支配与血供迷走神经抑制窦房结自律性与传导性，延长窦房结与周围组织的不应期，减慢房室结传导并延长不应期一导致心率减慢，传导减慢交感神经作用与迷走神经相反一心率增快，传导加速窦房结供血口窦房结由窦房结动脉供血，60%来源于右冠状动脉，40%来源于左冠回旋支房室结供血口房室结动脉80%来于右冠状动脉，20%来源于左冠状动脉心律失常分类定义心脏冲动的频率、节律、起搏部位、传导速度或激动次序的异常。分类按发生机制分为：冲动形成异常；冲动传导异常。按心率快慢分为：快速性心律失常；缓慢性心律失常冲动形成异常.窦性心律失常：窦性心动过速；窦性心动过缓；窦性心律不齐；窦性停搏.异位心律⑴被动性异位心律:逸搏心律（房性、房室交界性、室性）⑵主动性异位心律期前收缩（早搏）：房性、房室交界性、室性阵发性心动过速：房性、交界性、房室折返性、室性心房扑动、颤动心室扑动、颤动冲动传导异常1、生理性：干扰及房室分离2、病理性：⑴窦房传导阻滞 ⑵房内传导阻滞 ⑶房室传导阻滞⑷束支或分支阻滞或室内阻滞3、房室间传导途径异常：预激综合征，旁道（AccessoryPassway心律失常发生的机制冲动形成异常.自律性增强.触发活动冲动传导异常3.折返:快速心律失常发生的最常见的发生机制房扑、大折返性房速，AVRT，AVNRT,室速

折返机制reentry：.心脏两个或多个部位的传导性与不应期不同，相互连接成一个闭合折返环.其中一条通道发生单向传导阻滞。.另一条通道传导缓慢，先前阻滞的通道再次激动心律失常的诊断病史；体格检查；心电图；动态心电图及事件记录器；食道心电图；临床电生理检查窦性心律失常窦性心动过速心电图特点P波在I、II、aVF导联直立，aVR导联倒置PR间期0.12〜0.20sP波频率大于100次/分临床意义可见于正常人，亦可见于多种病理状态，主要处理原发病，可用8受体阻滞剂减慢心率窦性心动过缓心电图特点1.P波在I、II、aVF导联直立，aVR导联倒置2.PR间期0.12〜0.20s3.P波频率＜60次/分临床意义可见于正常人，亦可见于多种病理状态，无症状者无需处理

窦性停搏心电图特占八、、口较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，长的PP间期与基本窦性PP间期无倍数关系。临床意义治疗参照病态窦房结综合征窦房传导阻滞心电图特点I度体表心电图无法诊断；II度1型（文氏型）为PR间期逐渐延长直至下一次QRS波群脱落，RR间期逐渐缩短直至下.一个P不能下传。直至出现一次长PP间期，该长PP间期小于基本PP间期的两倍；II度2型（莫氏型）的长PP间期为基本PP间期的两倍。III度者与窦性停搏难以鉴别。临床意义治疗参照病态窦房结综合征病态窦房结综合症sicksinussyndrome,SSS病因纤维化，退行性改变，冠心病临床表现与心动过缓相关的心脑供血不足症状如头晕、黑朦、晕厥心电图.持续而显著的窦性心动过缓（＜50BPM）；.窦性停搏与窦房传导阻滞；.窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；.心动过缓一心动过速综合症（Bradycardia-tachycardiasyndrome）.在未用抗心律失常药物的情况下，房颤心室率缓慢，或其发作前后有窦缓和/或一度房室传导阻滞；.房室交界区性逸搏心律等。诊断心电图：典型的心电图；临床症状与心电图相关；动态心电图及事件记录器有助于诊断。心电生理检查：.固有心率.窦房结恢复时间（SNRT）和窦房传导时间（SACT）治疗无症状者无需治疗，有症状者，应安装起搏器（Pacemaker）。

房性心律失常房性早搏心电图.提前发生的P波，形态与窦性不同；.QRS形态与窦性时相同（无室内差异性传导时）；.不完全性代偿间歇。临床意义多半正常人都可能发生，一般无需特殊治疗房性心动过速发作前发作中发作前发作中自律性■心房率150〜200bpm；房性心■P波形态与窦性不同；动过速■常伴有二度房室传导阻滞；（心电■P波之间等电位线仍然存在;图）■刺激迷走神经不能终止；■发作开始心率逐渐加速（温醒）。治疗①洋地黄中毒引起者：停用洋地黄，补钾，可选利多卡因、苯妥因钠及普奈洛尔治疗等。②非洋地黄引起者：减慢心室率；可用IC类或111类抗心律失常药物转复心律；药物治疗无效者，可考虑射频消融。折返性房性心动过速较为少见，治疗同阵发性室上速。紊乱性房性心动过速常发生于慢阻肺或心衰患者，也可见于洋地黄中毒。阵发性室上性心动过速心电分类窦房结折返性心动过速窦房结后2心电分类窦房结折返性心动过速窦房结后2心房内折返性心动过速者占比房室结内折返性心动过速AVNRT90%以上房室内折返性心动过速AVRT定义 以折返发生机制的心律失常总称P波不能明视快速整齐的QRS为室上性，160-220次/分房室结内折返性心动过速AVNreentrytachycardia（AVNRT）口本型心动过速的发生机制是房室结双径路折返口多数患者无器质性心脏病

心脏电生理检查:口存在跳跃现象，且随之发生心动过速口程控刺激可诱发和终止口前传心室激动顺序和逆传心房激动顺序为向心性］一.■— ■—单■~「. ” ■!_忆浦__R-AlAe%』-―/_房室折返性心动过速（AVreentrytachycardia）口发生机制为房室旁路折返口房室旁路分显性旁路（前传、逆传功能）和隐匿性旁路（仅具有逆传功能）。可分为顺向性房室折返性心动过速（90%）和逆向性房室折返性心动过速冲前稣K*n|原F*l国心字底部程前*动囱市旁路水意懵房室间传导途径异常---预激综合征心动过速发作时心电图统头表不激劭传导方向心动过速发作时心电图统头表不激劭传导方向电生理特点口电生理特点口程控刺激可诱发和终止口显性旁路，窦性心律有预激图形口逆行心房激动顺序异常（偏心性）室上性心动过速的治疗兴奋迷走神经的手法药物：ATP、4律平、异搏定、胺碘酮超速抑制电复律：血流动力学不稳定治愈：射频消融，成功率高（99%），微创心房扑动病因阵发性可见于正常人，持续性者见于多种心肺疾病。心电.心房活动呈现规律的锯齿状扑动波,（F波）其间等电位线消失，频率一般在250〜300bpm；.心室率规则或不规则，取决于房室传导比例是否衡定；.QRS波群与窦性相同“ K ntjft 咻 M FDt * 11 r IrtJ. 1（ 心n L Y治疗.原发病治疗；.电复律或超速起搏；.控制心室率：B受体阻滞剂、钙拮抗剂或洋地黄；.药物复律：注意复律前应用药物减慢心室率。常用药物有IA、IC和ni类。.射频消融：对于三尖瓣环峡部依赖典型房扑疗效确切。房颤流行病学发病率0.77%,中国超过1000万临床表现1.症状与心室率快慢有关；

.体征：第一心音强弱不等、心律绝对不规则、脉搏短绌；.房颤患者心室率变规则的可能情况：恢复窦性心律；房速；房扑并有固定房室传导比例；交界性心动过速或室速；如心室率极慢并规则，可能是完全性房室传导阻滞。危害口房颤本身即可导致患者出现严重不适，例如心慌、胸闷等；口房颤与心功能下降相关，约1/3合并心力衰竭，而慢性心力衰竭患者中，1/3伴有房颤；口脑卒中发生率高，近35%的房颤患者发生脑卒中；口房颤并非“良性”的疾病，增加死亡率。国外的研究显示，房颤武的死亡率是无房颤武的2倍。心房纤颤（就是房颤，因为颤动波细小而得名）心房纤颤伴室内传导差异特征：1.P波消失，代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波，频率为350〜600次/分.R-R间期绝对不等，心室率快.部分短R-R′QRS有变形，无类代偿期发病机制•局灶激动学说•多发子波折返假说•主导折返环伴颤动样传导假说治疗口恢复窦律①患者选择，需综合考虑：房颤持续时间；心房大小；病因。禁忌症：病因未除、心房大、房颤持续时间＞1年、SSS无起搏器保护。②复律前的准备：经食管超声心动图确定有无心房附壁血栓；华法令：前三后四，INR控制在2.0〜3.0；肝素：紧急复律时可以应用。③电复律：电转复推荐使用200J或者更高；危险主要是栓塞和心律失常。④药物复律：奎尼丁、普罗帕酮（心律平）、胺碘酮。口控制心室率通常情况下，当静息时心室率在60-80bpm,中量运动时90-115bpm即被认为是心率已经得到控制；常时物有：B-受体阻断剂、洋地黄、钙通道拮抗剂、胺碘酮；③AFFIRM试验结果提示，控制心室率可能比转复窦性心律对患者更有益处。口预防血栓除＜60岁的孤立性房颤外，其他都需抗凝治疗；华法令：安全有效，使INR保持在2.0〜3.0；③阿斯匹林：不能耐受华法令的可给阿斯匹林100-300mg/天。

期前收缩（prematurebeats是最常见的心律失常，可以起源于窦房结以外的任何部位。分为房性、交界性和室性期前收缩。以室性期前收缩最常见。可见于正常人和心脏病患者。病因包括心脏外疾病及各种原因的心脏病，临床表现有心悸不适房性前期收缩Atrialprematurebeats.于n导联可见一提前出现的P'波,P'-R间期＞0.12秒.P'后QRS波群正常.其后代偿间歇不完全通珥斗…1i士跚跚螂/二中;;阳一「力i 一…一-:二间肃 |.：,：三交界性早搏junctionprematurebeats.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R间期＜0.12秒.其后代偿间歇不完全鞋糯镰翻的加一「J 七耻皿ww朝嘲w1室性期前收缩ventricular.提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无提前的P波.呈二联律其用RVbTVP日的特点>>典型RVOT-VPB（右室流出道-室早）的特点射频消融治疗的远期效果好，并发症少标测方法和消融手段都比较成熟prematurebeats□RS宽下壁导联直立胸N喊移什力或以后V1导联多呈口随流出道室早：>RVOT起源的室早、室速是目前最常见的室性心律失常室性心动过速(ventriculartachycardia)特点口自发的连续三个室性期前收缩称为室速口分非持续室速（发作时间<30秒）和持续性室速口室速属恶性心律失常，常引起血液动力学障碍或致死，需处理病因口各种器质性心脏病，最常见于冠心病、心肌病口电解质紊乱、药物中毒、QT间期延长综合征口部分为特发性室速，见于无器质性心脏病患者心电图口连续三个以上的室早口QRS宽大畸形，常超过0.12秒口心室率为100〜250次/分，节律规则口P波与QRS无关系（室房分离）口.心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）」■•日可：尸」-特征, .■ 『： ■■■' L为一系列快速、基本整3.'v 齐的电⑸蟠颂率150' , 2口较」分）" '•: 被群时间》H重秒J…f 工如见到与QRS波群无关'1'/'J.rr.1■'1, 的F波、或^富夺获或限〈*仲圾4网明,宜性融合波，则诊■断明碇-111;:H;1-।：,臣中菰.头所不为小室等妆（可发展为）室扑室颤（ventricularflutterandventricularfibrillation口为致命性心律失常口临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音口病因同室速包括：特发性：流出道室速、分支型特发室速冠心病：ARVC：致心律失常性右室心肌病扩张性心肌病：肥厚性心肌病：离子通道病：LQTs、Brugada、SQTs抗心律失常药物：心肌炎电解质紊乱口除颤，ICD置入室速诊断口体表心电图：宽QRS、房室分离……口食道心电图：口心内电生理检查：治疗口补钾，补MgSO4口利多卡因、胺碘酮、异搏定、0--Blocker口电复律口手术口RFCA心导管射频消融

口ICD室速的识别与紧急处理口宽QRS心动过速：注意与室上性心动过速相鉴别口若血液动力学不稳定首选同步直流电复律口若血液动力学稳定可药物复律：胺碘酮普罗帕酮利多卡因苯妥英钠注意低血钾口低钾对心肌电生理影响：降低静息电位水平延缓心肌复极延长APD（动作电位时程）降低室颤发生阈值口低钾伴发心脏病：AMI、CHF（充血性心力衰竭）口低钾使胺碘酮由抗心律失常转为致心律失常口器质性心脏病患者：K+>4.5mmol/L更安全口处理：快速补钾：0.4%-0.6%KClBBlocker心脏性猝死评估方法口有创性检测：心内电生理检测（EPS）口无创性检测：LVEF：ECG：Holter：运动试验：信号平均心电图：室速长期治疗口特发性室速：射频消融，成功率高、并发症少口器质性心脏病：处理原发症，BBlocker、ACEI、ICD植入、射频消融口离子通道病：ICD、人人仇抗心律失常药物）、外科治疗长QT综合征（LQTS）及其治疗定义口指具有心电图上QT间期延长，T波异常，易产生室性心律失常，尤其是尖端扭转性室速（TdP）、晕厥和猝死的一组综合征口指具有心电图上QT间期延长，T波异常，易产生室性心律失常，尤其是尖端扭转性室速（TdP）、晕厥和猝死的一组综合征口获得性LQTS:通常与心肌局部缺血、心动过缓、电解质异常和应用某些药物有关口遗传性LQTS:--Romano-Ward综合征一最常见，无耳聋--Jervell-Lange-Nielsen（JLN）综合征一少见，伴耳聋LQTS的治疗策略口标准治疗：抗肾上腺素能治疗（可预防90%以上的猝死）>B阻滞剂--心得安应用最为广泛

--B阻滞剂的底：“最大耐受量（2〜3mg/kg）有无必要”？判断B阻滞剂最佳心的客观标准？＞左侧心脏去交感神经支配术（LCSD）--用于接受了充分剂量的B阻滞剂但仍有晕厥发生或不能耐受B阻滞剂的患者＞起搏治疗--主要用于部分患者中过多的心动过缓，作为B阻滞剂治疗的辅助手段口ICD--在接受充分剂量的B阻滞剂和LCSD治疗后仍有晕厥发作--在B阻滞剂治疗期间有心脏骤停（需要复苏）发生，或记录到首次心脏事件是心脏骤停ARVC病因常为家族性发病，系常染色体显性遗传病理右室心肌部分或全部缺如，特征由纤维组织和肪组织所代替，右室明显扩大，右室心肌变薄。右心扩大、心律失常、猝死治疗-控制室性心律失常•有附壁血栓者使用抗凝药物•植入埋藏式自动心脏复律除颤器（ICD伴极短联律间期的多形性室速的处理口通常无明确诱发因素，反复发作多形性室速或TdP口常由短联律间期（＜300ms）的室早触发口基础心律中T波、U波形态及QT间期均正常口通常电刺激不能诱发室速口多数无器质性心脏病证据

口静注异搏定多能终止发作，且口服预防发作有效口其他药物：可试用静脉胺碘酮或与利多卡因联合口病情稳定后宜置入ICDBrugada综合征的处理发件倾向拾忌,伴或不作口盟已□部分有家族史患书的基础心电□心脏结陶正常__Brugada综合征的处理发件倾向拾忌,伴或不作口盟已□部分有家族史患书的基础心电□心脏结陶正常__■4^'—A/□特异性右胸导联N17写T同图瓦以止常，但在辞脉注射Ajmalina、氟卡尼或普告卡因胺后出现特征性心电图改变rc^口线命在快速至性心律失常反复RBBB：右束支传导阻滞口目前尚未发现AAD能够有效预防Brugada综合征室颤事件的发生口置入ICD是目前预防猝死的惟一有效措施--存在可诱导的室速/室颤，考虑置入ICD--有恶性心律失常家族史的无症状患者，无论电生理检查结果如何亦应考虑置入特发性室颤的处理口通常以心脏骤停为首发表现，猝死率高口基础心电图无异常口发作常缺乏明显诱因口起始为室早伴极短联律间期的多形性室速，并很快蜕变成室颤口AAD效果差口ICD是目前最佳对策口Haissagueree等报道通过经导管消融的方法可治疗这一类型的室颤缓慢性心律失常窦性心动过缓(sinusbradycardia)特征：窦性P波频率＜60次/分.常伴有窦性心律不齐

房室传导阻滞（A-Vblock）病因 AMI、严重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性风湿热、先天性心脏病、心脏手术、药物中毒、电解质紊乱II°I型 P-R术、药物中毒、电解质紊乱II°I型 P-R间期逐渐延长，直至脱落一个QRS波群后，房室传导 P-R间期缩短，继之又延长，周而复始III。房室传导阻滞（交界心律）II°II型房室传导阻滞III。房室传导阻滞（交界心律）.P-P间期相等,R-R间期相等.P波与QRS波群无固定时间关系（P-R间期不等）.心房率快于心室率（P-P间期＜R-R间期）.QRS波群正常（提示心室起搏点在房室交界区）

束支传导阻滞与分束支传导阻滞bundlebranchblock(BBB)andfasciularblock右束支传导阻滞rightbundlebranchblock,RBBBRBBB右束支传导阻滞；右心室除极化障碍左束支传导正常；左心室除极化正常右束支细而长，由单侧冠状动脉分支供血，其不应期比左束支长，故传导阻滞多见。心电图特征QRS波群时限增宽；QRS波的前半部接近正常，后半部在多数导联如I、II、aVL、aVF、V4、V5、V6等表现为具有宽而有切迹的S波，其时限三0.04sec；V1导联的综合波呈RSR'型的m形波，其VAT时限三0.06sec；aVR导联则常呈QR型，其R波宽而有切迹；V1、V2导联ST段轻度压低，T波倒置；单纯右束支阻滞时，QRS电轴在+110°至-30°范围内右束文传导附镯tLghi RBB3[卅卅叫卅小肿肿卅M二-.二,正、二田上后出州*期隗三[RBBB CRBBBB___jI___ __Ai\/〜QR5<O,125C€ QRS>Q.]25m不完全咬右束支传导阻满和完全性右束支传导阻睢两者Q阳渡好的形态相皿，但前者白鸭泡对眼4：t抬衣如右束支传导阻滞合并右心房肥大时心电图(1)心电轴右偏；(2)V5、V6导联的S波明显加深(>0.5mV),V1导联R'明显增高(>1.5mV)左束支传导阻滞leftbundlebranchblock,LBBB心电QRS时限增宽；I、V5、V6导联Q波减少或消失，S波常消失，V5、V6导联的VAT时限三0.06；

V1三0.06sec;V1、V2导联常呈QS形，或有一极小R波，主波（R或S波）增宽，其顶峰粗钝或有切迹，后支较前支为迟缓；.心电轴有不同程度的左偏；.ST—T波方向与QRS主波方向相反tehbundlebranchblockrLBBBILBBB CLBBBtehbundlebranchblockrLBBBILBBB CLBBBQRS<0,12s«rQRS>0.12sec完全性左束支传导咀滞和不完全性左束支传导旭滞两者QRS诚的形态相似，但前初飕波时限手。1区白a后者<。一12sec&不易左束支传导阻滞，左心室除极化障碍发生右束支传导正常左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞；如有发生，多为器质性病变所致。左前/后分支传导阻滞leftanteriorfascicularblock,LAFB左刖左前分支传导阻滞，左束支其余部分传导正常左刖左前分支细长，支配左心室左前上方，易发生传导障碍。心电轴明显左偏，可达-30°—-90°,超过-45°者更具诊断价值；II、m、aVF导联QRS波呈RS型;I、aVL导联呈QR型，RaVL>RI;QRS波时限无明显增宽。

左后左后分支粗，向下向后散开分布于左室的隔面，具有双重血液供应，故左后分支传导阻滞比较少见。左后心电图特征临床上右室肥大而心电轴明显右偏达90°~120°，尤以超过110°为最可靠;QRS波在aVL导联呈RS型；aVF导联呈QR型；RIII特别高；QRS波的时限正常或稍增宽(<0.12sec)。右束支传导阻滞合并左前分支传导阻滞rightbundlebranchblock+leftanteriorfascicularblock-1"A-I1-1"A-I1"K i.1j।A 1II”[J1I।11I ।\VV1 \