病理学流脑乙脑

关于病理学流脑乙脑2Epidemiccerebrospinalmeningitis

流行性脑脊髓膜炎（流脑）第2页,共73页，2024年2月25日，星期天3

概述由奈瑟脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜急性化脓性炎。多为散发，在冬、春季节可发生流行。患者多为儿童和青少年。临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤淤点或淤斑、脑膜刺激症状（可出现中毒性休克）。第3页,共73页，2024年2月25日，星期天病原生物：

脑膜炎双球菌，

Gram–，内毒素致病。流行季节：冬、春好发人群：儿童（＜10岁）病因第4页,共73页，2024年2月25日，星期天传染源：

带菌者和病人传播途径：由飞沫经呼吸道传播病因第5页,共73页，2024年2月25日，星期天6发病机制脑膜炎双球菌经呼吸道传播抵抗力强：不发病或局部感染（卡他性炎），带菌者（大多数）抵抗力弱：少数菌血症或败血症，脑脊髓膜急性化脓性炎，激活变态反应第6页,共73页，2024年2月25日，星期天7临床类型普通型流脑

上呼吸道感染期

败血症期

脑膜炎症期暴发型流脑

Waterhouse-Friderichsen’ssyndrome（华-佛综合征，暴发型脑膜炎双球菌败血症）暴发型脑膜脑炎（水肿型）第7页,共73页，2024年2月25日，星期天8普通型流脑

上呼吸道感染期病理：急性卡他性炎临床：上感症状

败血症期病理：皮肤、粘膜瘀点、瘀斑涂片、血培养：脑膜炎双球菌+

临床：败血症的表现

脑膜炎症期病理：脑脊髓膜急性化脓性炎（额叶、顶叶及脑底部最明显）临床：脑膜刺激征颅内压增高脑脊液改变第8页,共73页，2024年2月25日，星期天9皮肤瘀点、瘀斑第9页,共73页，2024年2月25日，星期天10脑膜表面化脓第10页,共73页，2024年2月25日，星期天11脑膜表面化脓第11页,共73页，2024年2月25日，星期天第12页,共73页，2024年2月25日，星期天脑膜炎(镜下)蛛网膜下腔脓性渗出物脑膜血管充血第13页,共73页，2024年2月25日，星期天脑脊髓膜急性化脓性炎第14页,共73页，2024年2月25日，星期天临床病理联系脑膜刺激征：颈项强直、屈髋伸膝征(Kernigsign)、角弓反张。颅内压增高：喷射性呕吐、前囟饱满。脑脊液改变：压力、脓性混浊、培养和涂片(+)第15页,共73页，2024年2月25日，星期天第16页,共73页，2024年2月25日，星期天17

①爆发型脑膜炎双球菌败血症Waterhouse-Friderichsen’ssyndrome（华-佛综合征）华-佛综合征是暴发型流脑败血症。

中毒性休克：全身症状重而脑膜炎轻（内毒素引起周围循环衰竭）。

DIC：当皮肤、粘膜广泛出血时，往往并发双侧肾上腺大片出血和肾上腺功能衰竭。第17页,共73页，2024年2月25日，星期天18皮肤瘀点、瘀斑

（皮肤“大理石花纹”）第18页,共73页，2024年2月25日，星期天肾上腺大片出血第19页,共73页，2024年2月25日，星期天肾上腺大片出血第20页,共73页，2024年2月25日，星期天21②暴发型脑膜脑炎（水肿型）

除脑膜炎外，软脑膜下脑组织也受累。

由于脑微循环障碍。引起脑水肿，使颅内压骤升（容易形成脑疝）。

临床表现突然高热，剧烈头痛，频繁呕吐，常伴惊厥、昏迷。第21页,共73页，2024年2月25日，星期天22结局和并发症

脑积水颅神经受损脑底动脉炎引起脑梗死第22页,共73页，2024年2月25日，星期天23EpidemicencephalitisB

流行性乙型脑炎（乙脑）第23页,共73页，2024年2月25日，星期天24

概述由嗜神经性乙型脑炎病毒感染引起的脑实质急性变质性炎。多在夏、秋之交季节发生。患者多为儿童（＜10岁）。起病急，病情重，死亡率高。临床表现为高热、嗜睡、抽搐、昏迷。第24页,共73页，2024年2月25日，星期天25病因乙型脑炎病毒有膜RNA病毒第25页,共73页，2024年2月25日，星期天传播媒介：蚊虫（库、伊、按蚊）中间宿主：家畜、家禽

第26页,共73页，2024年2月25日，星期天季节：夏、秋之交人群：儿童（＜10岁）流行From35,000to50,000casesofJapaneseencephalitisarereportedtoWHOeachyear,resultinginanestimated10,000to15,000deathsannually.Inaddition,30%to50%ofsurvivorshavesignificantneurologicsequelae.Childrenareatgreatestriskofinfectioninendemicareas.

第27页,共73页，2024年2月25日，星期天28发病机制发病机制：病毒入血内皮细胞及全身单核巨噬细胞系统中繁殖病毒入血

隐性感染（短暂病毒血症）

通过血脑屏障，侵入中枢神经系统，发病第28页,共73页，2024年2月25日，星期天29病理变化

好发部位：上重下轻（大脑皮质、基底核，视丘最严重；小脑皮质、丘脑、桥脑次之；脊髓最轻）。病变特点：脑实质的变质性炎肉眼：

软脑膜充血、水肿，脑回变宽，变平，脑沟变浅，但表面无脓性渗出。切面见软化灶（即脑组织局限性液化，坏死）第29页,共73页，2024年2月25日，星期天30病理变化镜下

脑血管病变和炎细胞浸润——淋巴细胞套

神经细胞变性、坏死——神经细胞卫星现象和噬神经细胞现象。

软化灶形成——筛状软化灶

神经胶质细胞增生——胶质细胞结节第30页,共73页，2024年2月25日，星期天大脑皮质软化灶第31页,共73页，2024年2月25日，星期天32淋巴细胞套第32页,共73页，2024年2月25日，星期天神经细胞卫星现象第33页,共73页，2024年2月25日，星期天噬神经细胞现象第34页,共73页，2024年2月25日，星期天噬神经细胞现象第35页,共73页，2024年2月25日，星期天软化灶形成第36页,共73页，2024年2月25日，星期天软化灶形成第37页,共73页，2024年2月25日，星期天胶质细胞结节第38页,共73页，2024年2月25日，星期天临床病理联系病毒血症：高热神经细胞损伤：嗜睡、抽搐、昏迷。脑水肿、脑疝。小脑扁桃体疝第39页,共73页，2024年2月25日，星期天结局及并发症痊愈后遗症死亡乙脑后遗症——痴呆2006年山西运城60人感染流行性乙型脑炎导致19人死亡。7月，河南流行性乙型脑炎发病437例，死亡14例。第40页,共73页，2024年2月25日，星期天

流脑乙脑病原体

脑膜炎双球菌乙型脑炎病毒传染途径呼吸道虫媒传播部位软脑膜中枢神经系统灰质

脊髓膜（大脑皮质、基底核、视丘）病变性质化脓性炎变质性炎肉眼蛛网膜下腔积脓软化灶镜下化脓性炎淋巴C血管套筛状软化灶、神经元变质卫星现象、噬神经现象胶质小结

第41页,共73页，2024年2月25日，星期天42HIV：humanimmunodeficiencyvirusSTD：sexuallytransmitteddiseasesAcquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS

获得性免疫缺陷综合征，艾滋病第42页,共73页，2024年2月25日，星期天43概述（定义）艾滋病（acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS）又称获得性免疫缺陷综合征。(继发性免疫缺陷病)病原：人类免疫缺陷病毒（Humanimmunodeficiencyvirus，HIV）特征：免疫功能缺陷+机会性感染+继发性肿瘤第43页,共73页，2024年2月25日，星期天44AIDSPatient临床表现：发热、乏力、消瘦、淋巴结肿大和神经系统症状。第44页,共73页，2024年2月25日，星期天45AIDS疫情第45页,共73页，2024年2月25日，星期天46艾滋病的流行和趋势

全球情况（截止2006年12月底）：全球估计存活的感染者和病人数：总数3950万（3410-4710）万，其中成人3720万（女1770万），儿

童230万。2006年新增感染人数：总数430万，其中成人380万

，儿

童53万。2006年死亡人数：总数290万，其中成人260万，儿童38万。每天新感染艾滋病人数：总数14000

人，其中成

人12000名，50%是妇女，50%的年龄在15-24岁，儿童2000名，90%发生在中、低收入国家，一半的新感染者是15-24岁的年轻人。第46页,共73页，2024年2月25日，星期天47AIDS孤儿（millions）（1990~2010年）第47页,共73页，2024年2月25日，星期天48世界艾滋病日为提高人们对艾滋病的认识，世界卫生组织于1988年1月将每年的12月1日定为世界艾滋病日，号召世界各国和国际组织在这一天举办相关活动，宣传和普及预防艾滋病的知识。第48页,共73页，2024年2月25日，星期天49胡锦涛总书记、温家宝总理分别看望艾滋病人。重视AIDS

关爱患者第49页,共73页，2024年2月25日，星期天50（一）病因和发病机制病因HIV（人类免疫缺陷病毒）逆转录R病毒来自喀麦隆的黑猩猩和大猩猩第50页,共73页，2024年2月25日，星期天51HIVstructure第51页,共73页，2024年2月25日，星期天52CD4+T细胞病毒复制释放细胞溶解坏死免疫缺陷HIV发病机制①HIV感染CD4+T细胞第52页,共73页，2024年2月25日，星期天53HIV与CD4+T细胞的CD4分子结合，病毒外壳蛋白留在CD4+T细胞膜上，核心进入细胞。HIVRNA逆转录成前病毒DNA，整合入宿主基因组，产生新病毒颗粒。新病毒颗粒出芽逸出CD4+T细胞，引起细胞的溶解和死亡。HIV破坏CD4+T细胞功能致使细胞免疫缺陷第53页,共73页，2024年2月25日，星期天54②HIV感染单核细胞（HIV库）随着巨噬细胞的游走，HIV在体内播散。HIVHIVHIVHIV第54页,共73页，2024年2月25日，星期天55传染源▲患者；▲无症状HIV携带者

HIV存在于宿主的——

单核细胞淋巴结骨髓

血浆精液（107~108/ml）宫颈阴道分泌物唾液、泪液尿乳汁脑脊液脑组织第55页,共73页，2024年2月25日，星期天56传播途径（1）性接触传播（＞75%）（2）注射针头或医疗器械的污染（3）输血或血制品的应用（4）母婴垂直传播（5）医务人员职业性传播第56页,共73页，2024年2月25日，星期天传播途径的演变/know/zhihu/c187e809.html第57页,共73页，2024年2月25日，星期天58（二）病理变化▲全身淋巴组织变化▲机会性感染▲恶性肿瘤第58页,共73页，2024年2月25日，星期天59全身淋巴组织变化淋巴结——早期：增生中期：CD4+T细胞进行性减少晚期：淋巴结破坏第59页,共73页，2024年2月25日，星期天60正常淋巴结第60页,共73页，2024年2月25日，星期天61第61页,共73页，2024年2月25日，星期天62AIDS淋巴结淋巴细胞极度减少，巨噬细胞增多，小血管增生。第62页,共73页，2