水电解质代谢紊乱专题知识讲座

第一节水、钠代谢障碍(一)正常水、钠代谢病理生理学Pathophysiology(二)水钠代谢障碍分类(三)低钠血症(四)高钠血症(五)水肿水电解质代谢紊乱专题知识讲座第1页正常水、钠代谢体液容量及分布病理生理学Pathophysiology60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%第三间隙液（跨细胞液）：分布于密闭腔隙组织间液水电解质代谢紊乱专题知识讲座第2页水平衡饮水1000～1300ml食物700～900ml代谢水300ml尿1000～1500ml肺350ml皮肤500ml肠道150ml

2500ml病理生理学Pathophysiology2500ml水电解质代谢紊乱专题知识讲座第3页体液电解质成份

ClNaNaClKHPO4血浆细胞间液细胞内液KCaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3

SO4SO4SO4PrPr有机酸有机酸NaCaMg病理生理学Pathophysiology水电解质代谢紊乱专题知识讲座第4页体液渗透压决定水经过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质分子或离子数目正常血浆渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)＋非电解质(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)病理生理学Pathophysiology水电解质代谢紊乱专题知识讲座第5页体液容量及渗透压调整口渴机制(口渴中枢，下丘脑侧面）ADH（下丘脑视上核、室旁核）ADS（保钠保水、排钾）心钠素（ANP)水通道蛋白水电解质代谢紊乱专题知识讲座第6页抗利尿激素调整及其作用示意图下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增高血管担心素II增加疼痛、情绪担心渗透压-R容量-R细胞外液渗透压降低血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力-RADH肾小管水水电解质代谢紊乱专题知识讲座第7页醛固酮分泌调整及其作用示意图肾脏近球细胞循环血量降低肾动脉压下降致密班钠负荷降低交感神经兴奋肾素血管担心素I血管担心素II血管收缩肾上腺细胞外液中K多Na少醛固酮肾小管NaHO2重吸收循环血量增加水电解质代谢紊乱专题知识讲座第8页其它与水钠调整相关物质心房肽（atriopeptin）（心房利钠因子atrialnatriureticpeptide，ANP）降低肾素分泌抑制醛固酮分泌反抗血管担心素缩血管效应拮抗醛固酮保钠作用

水通道蛋白（aquaporins，AQP）

是一组组成水通道与水通透相关细胞膜转运蛋白。AQP0~9水电解质代谢紊乱专题知识讲座第9页水钠代谢障碍分类低血钠正常多低体液正常多低容量性低钠血症（低渗性脱水）

高容量性低钠血症（水中毒）

等容量性低钠血症（SIADH）低容量性高钠血症（高渗性脱水）

高容量性高钠血症（盐水中毒）

高容量正常钠血（水肿）水电解质代谢紊乱专题知识讲座第10页低钠血症（hyponatremia）1.低容量性低钠血症——低渗性脱水（hypovolemichyponatremic）(hypotonicdehydration)原因和机制：对机体影响：防治病理生理基础：特点：失Na>失水;血清[Na＋]＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L水电解质代谢紊乱专题知识讲座第11页低渗性脱水原因和机制肾脏路径病理生理学Pathophysiology肾外原因利尿剂肾上腺皮质功效不全肾实质性疾病肾小管酸中毒肾脏重吸收H2O

Na降低消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量H2O

Na液体丧失失液＋补水不补钠水电解质代谢紊乱专题知识讲座第12页对机体影响病理生理学Pathophysiology

ADH↓（早期）醛固酮、ADH↑

失钠＞失水→血浆低渗→水移入细胞内→血容量↓

无口渴感

细胞外液↓循环衰竭、低血容量性休克脱水症

水电解质代谢紊乱专题知识讲座第13页低钠血症（hyponatremia）2.高容量性低钠血症——水中毒（hypervolemichyponatremia）--------（waterintoxication）原因和机制：对机体影响：水摄水过多＞肾排水能力：灌肠，精神性饮水肾排水↓：急性肾衰，ADH分泌过多细胞外液量↑，血液稀释细胞水肿CNS：颅内压↑→脑疝尿量增加（肾功效障碍）,尿比重降低病理生理学Pathophysiology特点：血清[Na＋]＜130mmol/L，体Na+总量正常或增多，水潴留水电解质代谢紊乱专题知识讲座第14页低钠血症（hyponatremia）

3.等容量性低钠血症（isovolemichyponatremia）原因和机制：对机体影响：主要见于ADH分泌异常综合症（SIADH）轻度无显著影响重度可引发脑细胞水肿病理生理学Pathophysiology特点：血清[Na＋]＜130mmol/L，血容量无显著改变恶性肿瘤外伤、感染结核、肺炎水电解质代谢紊乱专题知识讲座第15页高钠血症（hypernatremia）1.低容量性高钠血症——高渗性脱水（hypovolemichypernatremia）(hypertonicdehydration)病理生理学Pathophysiology原因和机制：对机体影响：防治病理生理基础：特点：失水>失Na;血清[Na+]＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L水电解质代谢紊乱专题知识讲座第16页高渗性脱水原因和机制水摄入病理生理学Pathophysiology水源断绝丧失渴感饮水不能食道病变中枢病变水丢失呼吸道蒸发皮肤失水肾脏失水胃肠道丢失ADH分泌不足脱水剂高蛋白饮食吐、泻、消化道引流丧失低渗液水电解质代谢紊乱专题知识讲座第17页对机体影响病理生理学Pathophysiology细胞外液血浆细胞内液体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液尿量降低比重高脱水热中枢功效障碍蛛网膜下腔出血细胞外高渗，循环血量降低—刺激感受器细胞外液降低，ADH、醛固酮分泌增加尿钠降低细胞内液向外转移脑细胞脱水、皱缩，脑血管撕裂口渴水电解质代谢紊乱专题知识讲座第18页2.高容量性高钠血症-盐中毒（hypervolemichypernatremia）病理生理学Pathophysiology高钠血症（hypernatremia）原因和机制：对机体影响：盐摄入过多原发性钠潴留血压升高细胞脱水中枢神经症状水电解质代谢紊乱专题知识讲座第19页3.等容量性高钠血症（isovolemichypernatremia）病理生理学Pathophysiology高钠血症（hypernatremia）原因和机制：对机体影响：下丘脑受损→渗透压感受器阈值↑→渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感。脑细胞脱水→颅骨与脑组织之间血管张力加大，易致血管破裂→CNS功效障碍水电解质代谢紊乱专题知识讲座第20页水肿（edema）概念：体液在组织间隙或体腔积聚过多病理生理学Pathophysiology分类：正常血钠性水过多水肿范围：全身性水肿，局部性水肿病因：心性、肝性、肾性水肿等部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等水电解质代谢紊乱专题知识讲座第21页1.血管内外液体交换失平衡------组织液生成＞回流小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72KPa组织间静水压-0.87KPa组织间胶渗压0.67KPa组织液生成有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝3.2kPa－3.05kPa＝0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPa水电解质代谢紊乱专题知识讲座第22页血管内外液体交换平衡失调

毛细血管流体静压

血浆胶体渗透压

微血管壁通透性

淋巴回流受阻水电解质代谢紊乱专题知识讲座第23页2.体内外液体交换失平衡-------钠水储留肾小球滤过率近曲小管重吸收钠水肾小球滤过分数（filtrationfractiong，FF）心房肽分泌

远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌抗利尿激素分泌水电解质代谢紊乱专题知识讲座第24页球—管失平衡基本形式示意图HO2Na球-管平衡球-管失平衡水电解质代谢紊乱专题知识讲座第25页肾小球滤过分数（FF）FF=GFR肾血浆流量水电解质代谢紊乱专题知识讲座第26页水肿特点及对机体影响

水肿液性状——漏出液渗出液水肿皮肤特点——凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿水肿分布特点——重力效应组织结构特点局部血液动力学有利一面——稀释毒素，运输抗体不利影响——细胞营养障碍组织器官功效影响水肿特点水肿对机体影响水电解质代谢紊乱专题知识讲座第27页肝性腹水发病机制？

局部原因：门脉高压血浆胶体渗透压降低淋巴循环障碍全身原因：病理生理学Pathophysiology水电解质代谢紊乱专题知识讲座第28页第二节钾代谢障碍正常钾代谢病理生理学Pathophysiology

细胞内钾90%经肾排出食物中钾血钾

少许由汗液、粪便排出血钾：3.5~5.5mmol/L体内钾：50~55mmol/kg食物中钾:50~200mmol/L细胞内90%（140～160）细胞外液1.4%（3.5～5.5）水电解质代谢紊乱专题知识讲座第29页钾平衡调整细胞之间转移：跨细胞转移泵-漏机制Na-K-ATPase胰岛素Na-K-ATPase,进儿茶酚胺β-R进

α-R出K＋e高进低出酸碱平衡酸出碱进渗透压高出运动加强出机体总钾降低出结肠排钾功效水电解质代谢紊乱专题知识讲座第30页钾肾脏调整肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）远曲小管和集合管：分泌钾主细胞血钾血钠NaK钾钠Na-K泵活性膜对钾通透性钾电化学梯度闰细胞KHHK重吸收HK钠钾H（－）醛固酮排钾K+e增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾

水电解质代谢紊乱专题知识讲座第31页钾生理功效1维持新陈代谢2保持细胞静息膜电位3调整细胞内外渗透压和酸碱平衡病理生理学Pathophysiology水电解质代谢紊乱专题知识讲座第32页低钾血症（hypokalemia）原因和机制：丢失过多跨细胞转移摄入不足肾脏丢失胃肠道丢失皮肤出汗利尿剂盐皮质激素过多肾小管性酸中毒缺镁碱中毒药品毒物周期性麻痹离子交换钾通道血清钾＜3.5mmol/L遗传原因肾脏损害药品影响质子泵功效障碍家族性常染色体显性遗传，肌细胞膜电压依赖钙通道基因位点突变，钙内流受阻水电解质代谢紊乱专题知识讲座第33页低钾对机体影响对神经肌肉兴奋性影响水电解质代谢紊乱专题知识讲座第34页对心肌影响对心肌生理特征影响心肌兴奋性传导性自律性收缩性

Ca2+通透性↑[k+]e↓心肌细胞膜对k+通透性水电解质代谢紊乱专题知识讲座第35页低钾心电图改变心肌电生理特征改变心电图表现PQRSTUTQRST波低平,ST段下移,出现U波QRS波增宽,心律失常等水电解质代谢紊乱专题知识讲座第36页（低钾影响）心功效----------心律失常、对洋地黄类药品敏感性↑骨骼肌-------------超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。胃肠平滑肌--------胃肠运动↓，肠麻痹。细胞代谢障碍-----骨骼肌细胞坏死、糖原合成↓肾小管上皮肿胀、增生，尿浓缩障碍酸碱平衡影响-----易诱发代谢性碱中毒水电解质代谢紊乱专题知识讲座第37页溶血等高钾血症（hyperkalemia）血清[K+]＞5.5mmol/L病理生理学Pathophysiology原因机制排出降低分布异常摄入过多假性高钾血症肾脏酸中毒、高血糖合并胰岛素不足药品、遗传性周期性麻痹肾衰，出血、休克--GFR↓醛固酮↓----泌钾↓医源性静脉输钾水电解质代谢紊乱专题知识讲座第38页

兴奋性先↑后↓高钾血症对机体影响对心肌

兴奋性↓（轻度时↑）传导性↓自律性↓收缩性↓ECGT波高耸,QRS波增宽,P波R波压低，P-R间期延长对骨骼肌心功效心律失常，心脏停搏水电解质代谢紊乱专题知识讲座第39页防治标准低钾血症

1)口服补钾2)静脉补钾要慢、浓度要低3)严重缺钾，补钾过程要长高钾血症1)反抗高钾心肌毒性：注Na+、Ca2+溶液2)促K+移入细胞：胰岛素、葡萄糖3)加速排钾：血透、腹透水电解质代谢紊乱专题知识讲座第40页第三节镁代谢障碍概述镁正常代谢镁生理功效低镁血症原因与机制对机体影响高镁血症（自学）病理生理学Pathophysiology水电解质代谢紊乱专题知识讲座第41页概述（1）镁正常代谢食物镁血清(Mg++)0.75-1.25mmol/L骨(60%)其它组织(结合)(38%)95%重吸收肾尿镁(5%)甲状腺素醛固酮(－)VitDPTH甲状腺素+粪镁（65%）绿叶蔬菜、谷、蛋鱼肉240mg/日VitDPTH降钙素+水电解质代谢紊乱专题知识讲座第42页镁生理功效调整细胞代谢——是各种酶辅因子或激动剂维持可兴奋细胞兴奋性——抑制神经、肌肉兴奋维持细胞遗传稳定性——是DNA、RNA相关酶系主要辅因子和调整者，可维持细胞膜完整性，调整细胞增殖、分化和凋亡水电解质代谢紊乱专题知识讲座第43页消化道排镁↑：吐、泻、引流肾排镁↑:(1)利尿剂、肾疾患(2)高血钙、甲状旁腺功效↓、醛固酮↑(3)慢性酒精中毒、糖尿病酮症酸中毒(4)甲亢，药品---洋地黄、庆大等大汗，血透析低镁血症（hypomagnesemia)血清Mg2+＜0.75mmol/L原因机制摄入↓排出↑分布异常其它肝硬化、心衰→高醛固酮血症→细胞内低镁低钾血症胰岛素使镁进入细胞水电解质代谢紊乱专题知识讲座第44页对神经-肌肉影响

AchCa++Ca++Mg++低镁血症对机体影响抑制Ca++进入前膜↓抑制终板膜对Ach敏感性↓抑制中枢兴奋性↓引发能量代谢障碍水电解质代谢紊乱专题知识讲座第45页对心血管影响4期除极↑自律性↑心律失常血管兴奋性↑低镁高血压低镁有效不应期

Ca2+Na+

进入加紧冠心病低镁血症对机体影响

离子泵失灵内皮功效紊乱心肌代谢障碍水电解质代谢紊乱专题知识讲座第46页能造成低钙、低钾腺苷环化酶↓低镁PTH↓低钙血症钾泵活性↓低镁尿钾↑低钾血症低镁血症对机体影响水电解质代谢紊乱专题知识讲座第47页第四节钙、磷代谢障碍概述钙磷正常代谢钙磷生理功效（自学）钙磷平衡调整低钙血症高钙血症（自学）低磷血症高磷血症（自学）水电解质代谢紊乱专题知识讲座第48页概述（1）钙磷正常代谢钙正常代谢食物钙肠吸收

影响原因

血清钙（2.25-2.75mmol/L）蛋白结合有机酸结合[Ca++]≈1/2骨(99%)其它组织(结合)(1%)[Ca++]0.1mmol/L粪钙80%尿钙(20%)随血钙调整水电解质代谢紊乱专题知识讲座第49页概述（1）钙磷正常代谢食物磷肠吸收

VitD促进

血清磷（0.8~1.3mmol/L）血[Ca]×[P]＝3500~4000mg/L骨(90%)其它组织(结合)(1%)粪磷30%尿磷(70%)随血磷调整磷正常代谢水电解质代谢紊乱专题知识讲座第50页钙、磷代谢调整骨:促进骨盐溶解,骨钙动员1.PTH肾:促远曲小管重吸收钙,抑制近曲小管重吸收磷肠:促VitD活化,间接促肠钙吸收

肠:促钙、磷吸收2.VitD骨:促进溶骨,使血钙↑肾:促肾小管对钙、磷重吸收

3.CT骨:抑制破骨细胞形成和活性,促成骨作用肾:抑制肾小管对钙、磷重吸收肠:抑制小肠钙、磷吸收水电解质代谢紊乱专题知识讲座第51页细胞内钙稳态调整病理生理学PathophysiologyVDCCROCCCa2+↑sparkCa2+Ca-Mg-ATPNa-Ca交换体[Ca2+]50-200nM水电解质代谢紊乱专题知识讲座第52页低钙血症（hypocalcemia)1)VitD缺乏2）甲状旁腺功效减退3）慢性肾功效衰竭4）出血坏死性胰腺炎