临床生化检验大题

临床生化检验大题

简述血浆蛋白质的功能、分类以及主简述遗传性氨基酸(AA)代谢紊

乱的糖尿病并发症时体内代谢紊乱的特点要血浆蛋白质的电泳位置。功能:

1原因和表现。遗传性氨基酸代谢紊乱①感染,愈合较差②糖尿病酮症酸中

营养、修补作用；2.维持血浆胶体渗为相关基因缺失所致，多数是由于缺

毒昏迷严重的急性并发症③糖尿病非透压;3.作为血液pH缓冲系统的一部

乏某种酶，也可由于缺乏载体蛋白导酮症高渗性昏迷常见于2型DM好发

分；4.载体蛋白；5.抑制组织蛋白酶；致(AA)吸收障碍。代谢起点酶缺

乏，于老年人④糖尿病乳酸酸中毒昏迷提6.催化作用7.参与凝血与纤维蛋

白表现为氨基酸血症，氨基酸尿症。代示机体呈现低血症状态，并伴不同程

溶解8.免疫防御功能。分类：①最简谢中间酶缺乏表现为中间产物在体内

度的代谢性酸中毒.

单：分为清蛋白和球蛋白②电泳位置堆积，血中浓度增高从尿排出。

AA也IFG的诊断标准空腹血糖损伤0GTT2h近到远:清蛋白a1、a2、8、

丫球可能从其他途径代谢，血和尿中出现正常空腹血糖低蛋白③按功

能分类：运输载体类、补大量该途径中的产物IGT的诊断标准糖耐量降低

0GTT2h时体蛋白类、免疫球蛋白类、凝血蛋白概述高尿酸血症的原因及

其与痛风的低空腹血糖正常类、蛋白酶抑制物类、血清酶类、蛋关系。

原因：原发性:原发性肾脏排泄什么是OGTT及其用途是一种葡萄糖白激素

类尿酸减少；原发性尿酸产生过多。继负荷试验，以评价胰岛细胞的功

能简述急性时相反应APR的概念、可能发性:各种肾脏疾病；导致喋吟分解

过及机体对血糖调节能力①诊断GDM②机制、时相变化和临床意义。APR

的多疾病。痛风一定有高尿酸血症，有诊断IGT③人群筛查，以获取流行

病机制是对炎症的一般反应。损伤部位高尿酸血症不一定痛风。学数据

④有无法解释的肾病、神经病释放的细胞因子，包括白介素、肿瘤简述测

定体液总蛋白（TP）方法的性变或视网膜病变⑤空腹或餐后血糖在坏死因

子a和8、干扰素以及血小板能特点及其适用范围①凯氏定氮法：临界值

⑥无糖尿病症状，但有糖尿病活化因子等，引发肝细胞中APP合成优点：

准确性好，回收率高，精密度家族史⑦顽固性糖尿

量的改变。正向APP是机体防御机制高，CV%为0.85%缺点：操作流

程长，糖化血红蛋白、糖化白蛋白的定义和的一个部分，尤其是活化补体、

蛋白程序复杂。各种蛋白质含氮量在疾病意义。糖化血红蛋（GHb）：血中

糖类酶抑制剂对酶活性的控制、触珠蛋白状态差异较大等。该法主要用作

血清物质与RBC中的Hb经过缓慢、连续和对被破坏红细胞中释放Hb的保

护作蛋白质标准品定值及参考性工作，血不可逆的非酶促反应形成的产物。

可用等。作为营养蛋白的负向APP此时清总蛋白常规测定中很少使用②双

缩反映受试者测定前约6~8周内的平均合成减少，可为合成正向APP提供

更胭法：优点：显色稳定性好，干扰物血糖水平。糖化血清蛋白（GSP）：

血多的氨基酸原料。APR的时相：C-反质少，试剂单一，方法简便；缺点：

清清蛋白和其他蛋白质通过非酶促反应蛋白首先升高；12小时内a1一酸性

灵敏度较低。是临床测定血清总蛋白应与葡萄糖发生糖化反应，生成的酮

糖蛋白也升高；然后a1-抗胰蛋白酶、首选的常规方法③酚试剂法：优点：

胺类化合物，即为糖化血清蛋白。GSP触珠蛋白、C4和纤维蛋白原升高;

呈色灵敏度较高，达到双缩胭法的能反映受试者近2~3周的平均血糖水最

后是C3和铜蓝蛋白升高；通常在100倍左右，有利于检出较微量的蛋平。

2〜5天内这些APP达到最高值。APP白质。缺点：费时较长，试剂配

制复血浆葡萄糖测定及方法学特点①无机的临床应用：帮助监测炎症发

生及过杂，且专一性较差，大部分具有还原化学法：Folin-吴宪法②有机

化学程和观察治疗反应尤其是那些升高性的物质均有不同程度的干扰作

用。法：邻甲苯胺法③酶法：葡萄糖氧化最早和最多的蛋白质。且酪氨

酸色氨酸各蛋白质比例酶法（常规方法）己糖激酶法（参考

前清蛋白（PA）：功能：肝实质细胞合不同。④紫外吸收法：优点：简便

而方法）葡萄糖脱氢酶法葡萄糖氧化酶成，可作为组织修补材料和运载蛋

白。常用，因未加任何试剂和处理，可保法。优点：简便，可用于自动或

手工①负性急性时相反应蛋白②营养不留制剂的生物活性，多用于纯化

的蛋操作。回收率高目前被推荐为血良的指标③肝功能不全的指标白质

样品。缺点：准确性不如双缩胭（GOD-POD偶联法）糖测定首选的常a

1-酸性糖蛋白（AAG）：主要在肝脏法，因而不能作为常规方法广泛使用。

规方法。缺点：还原性物质干扰竞争产生，某些肿瘤组织也可产生可结合⑤

染料结合法：优点：简便、快速、第一步反应产生的过氧化氢，使结果利

多卡因和普蔡洛尔等药物。①AAG灵敏。缺点：不同蛋白质与染料的结偏

低

目前主要作为急性时相反应的指标，合力不一致，且比色杯对燃料有

吸附己糖激酶法（HK法）优点：准确度和AAG增高是活动性溃疡性结肠

炎最可作用,不适宜自动化分析。精密度高，适用于自动化分析。轻度靠

的指标之一②在营养不良、严重肝简述检测氨基酸的一般方法。自动分溶

血、脂血、黄疸等对本法无干扰，损害、肾病综合征以及胃肠道疾病致析

法一一氨基酸自动分析仪；纸层析被公认为参考方法。用于尿糖定量，蛋

白严重丢失等情况下AAG降低③糖和薄层层析；化学法测定；酶法分析结

果准确。缺点：试剂昂贵。

皮质激素增加，可引起AAG升高④雌血糖的调控机制有哪些？降低血

糖的葡萄糖脱氢酶法测定结果与HK法具激素使AAG降低激素:胰岛素和

胰岛素样生长因子；有良好的一致性；高度特异，一般浓a2-巨球蛋白（a

2-MG）：a2-MG可升高血糖的激素：胰高血糖素、肾上度的抗凝剂、防腐

剂、胆红素、血红选择性地保护某些蛋白酶的活性。①腺素、生长激素、

皮质醇。；影响糖代蛋白、尿酸等不干扰测定，是临床测a2-MG增高：低

清蛋白血症，尤其是谢的激素：生长激素释放抑制激素（生定血清及尿液

葡萄糖的较理想的方肾病综合征时，显著增高。②a2-MG长抑素）、甲状

腺素。法。

降低：严重的急性胰腺炎和进展型前胰岛素调节血糖的机制是什么？

胰岛有哪些指标可用于反应糖尿病时体内列腺癌治疗前。素与其受体a-

亚单位结合，迅速引起的代谢概况？酮体（特别是B-羟丁C-反应蛋白（CRP）：

钙离子存在下，B-亚单位的自身磷酸化，激活8-亚酸）乳酸和丙酮酸、

胰岛素和胰岛素CRP可结合卵磷脂和核酸及多糖物基上的酪氨酸蛋白激酶,

导致对其他抗体、胰岛素原、C-肽、胰高血糖素质，结合后的复合体能激

活补体系统，细胞内活性蛋白的连续磷酸化反应，和其他生化检测项目表

现炎症反应。CRP也可识别和结合进而产生一系列生物学效应。什么是低

血糖？其分类和诊断标准。由损伤组织释放的内源性毒性物质，影响血糖

水平的因素低血糖：血糖浓度低于空腹血糖的参然后将其进行去毒或从

血液中清除，血糖浓度的稳定取决于血糖的来源和考水平下限。空腹血糖

低于同时CRP则自身降解。第一个被认识去路的平衡。来源：食物中糖类

物质278mmol/L。新生儿婴儿低血糖；成的APRP,APR的一个极灵敏指

标CRP消化吸收、肝糖原分解、糖异生作用。人空腹低血糖症；餐后低血

糖；无症是非特异性指标，主要用于结合临床去路：氧化分解供能、合成

糖原。转状低血糖

监测疾病：①筛查微生物感染②评估变为其他非糖物质、转变为其他

糖及血浆脂蛋白的组成、分类、基本结构炎症性疾病的活动度③监测系统

性红糖类衍生物、尿糖排出。特征和主要功能。组成：蛋白质和脂斑狼

疮、白血病和外科手术后并发的比较已糖激酶法与葡萄糖氧化酶法测质。

分类：超速离心法按密度不同分感染④监测肾移植后的排斥反应等。定

血糖。葡萄糖氧化酶法：实验原理：类：CM、VLDL、LDL、HDL,按电泳

时简述血浆a1一抗胰蛋白酶、触珠蛋白、葡萄糖+O2+H2O-葡萄糖酸内脂

区带的泳动位置不同分类：CM、B-Lp、铜蓝蛋白和转铁蛋白的性质和生

理功（酶为）氨基安替前、结构特点：血

+H2O2COD；2H202+4B-Lpa-Lpo

浆LP能，其异常与疾病的关系。al一抗胰比林+酚一红色坤类化合物（酶

为大致为球型颗粒，由疏水性的内核和蛋白酶（ATT）:ATT是人血浆中主

要POD）优点：简便，可用于自动或手工亲水性的外壳构成。内核：TG、

CE；的丝氨酸蛋白酶抑制剂，可抑制血清操作。回收率94%~105%,CV内、

间均<3%,外壳：Apo、PL、FC。PL及FC的亲水中该蛋白酶活力的90%；

关系：作为目前被推荐为血糖测定首选的常规基团向外暴露于血浆中,

疏水基团向急性时相反应，在炎症，感染，肿瘤，方法。缺点：还原性物

质干扰竞争第内，Apo镶嵌其间。功能：将甘油三肝病时显著增加，且与

炎症程度有关。一步反应产生的过氧化氢，使结果偏酯和胆固醇酯运输

进入组织细胞触珠蛋白：功能：运输血管内游离Hb低。载脂蛋白的

种类、结构特点及其生理到网状内皮细胞降解，防止Hb从肾脏已糖激酶

法：实验原理：葡萄糖+ATP功能。ApoAl激活卵磷脂胆固醇酯酰丢失而为

机体保留铁,并能避免Hb-葡萄糖6磷酸+ADP（酶为HK）；葡转移酶（LCAT）；

ApoB48组装乳糜微

+

对肾脏的损伤；疾病关系：Hp下降：萄糖6磷酸+NADP-6-磷酸葡萄

糖粒（CM）所必需；ApoBlOO识别低密

+

①溶血性疾病。Hp参考范围较宽，须酸+NADPH+H（酶为G6PD）

优点：度脂蛋白（LDL）受体；ApoCII激活连续观察溶血是否处于进行状

态。血准确度和精密度高，适用于自动化分脂蛋白脂酶（LPL）；ApoE识

别LDL管外溶血不会使Hp发生变化。②严重析。轻度溶血、脂血、黄疸

等对本法受体及VLDL受体Apo（a）抑制纤溶酶肝病患者，Hp合成减少。Hp

升高：属无干扰，被公认为参考方法。用于尿原活性APRP,烧伤和肾病

综合征等情况下，糖定量，结果准确。缺点：试剂昂贵。载脂蛋白的功

能：构成并稳定脂蛋白血Hp常明显升高糖尿病的诊断标准1.糖尿病典型

症的结构、调节脂蛋白代谢关键酶活性、铜蓝蛋白：功能：①血浆铜的转

运②状+随机血浆葡萄糖，ll.lmmol/L2.与脂蛋白代谢有关的特异性受体

结合

2+

具有氧化酶活性：对铁（可催化Fe空腹血浆葡萄糖（FPG）27.0mmol/L

3.LDL受体结构功能与LDL受体途径及

3+

氧化为Fe）、多胺和多酚类底物有催糖耐量OGTT试验2h血浆葡萄糖

2调节结构：低密度脂蛋白受体LDLR化其氧化的能力。③具有抗氧化作

用，ll.lmmol/L由配体结合结构域、上皮细胞生长因可防止组织中脂质过

氧化物和自由基糖尿病分型及各型的主要特点1型糖子（EGF）结构域、

糖基结构域、跨膜的生成，特别在炎症时具有重要意义。尿病：免疫介导

性1型糖尿病典型病结构域和胞液结构域构成。功能：在疾病关系：Cp浓

度减少有关的疾病：例见于青少年起病较急。有细胞细胞结合、摄取

和降解LDL及其它含包括Wilson病、营养性铜缺乏和自身免疫损伤。血中

可检出自身抗体。ApoBlOO、ApoE的脂蛋白（如VLDL、Menkes病（遗传

性铜吸收不良）。属血清胰岛素或C肽水平低治疗依赖胰8-VLDL）过程中

起中介作用，对维于急性时相反应蛋白：在妊娠、感染、岛素。具有酮

症酸中毒倾向。遗传因持细胞和全身胆固醇平衡起重要作创伤和肿瘤时血

浆浓度增加。但在营素发挥重要作用。特发性1型糖尿病：用。受体途径：

LDL或其他含ApoBlOO、养不良、严重肝病及肾病综合征时往有1型糖尿

病的表现，病因学中缺乏E的脂蛋白通过与LDL受体结合，内往下降。自

身免疫反应的证据，遗传性强，但吞入细胞，从而使细胞获得脂类（主转

铁蛋白：功能：TRF是血浆中主要与HLA系统基因无关，种族关联强。要

是胆固醇)的代谢过程。调节：受的含铁蛋白，负责运载由消化道吸收2

型糖尿病①典型病例见于肥胖的中胞内FC的调节：若胞内浓度升高，可

3+

的铁和红细胞降解释放的铁。TRF-Fe老年人②起病缓慢，疾病早期可

无明出现1)HMGCoA还原酶被抑制2)LDL复合物被摄入细胞，从而将大

部分显症状③血清胰岛素水平可正常或稍受体基因的表达被抑制3)ACAT

被激3+

Fe运输到骨髓，用于Hb合成，小部高④具有强烈的家族聚集性，遗

传性活分则运输到各组织细胞，用于形成铁强，但与HLA无关⑤无胰岛

6-细胞的蛋白，以及合成肌红蛋白、细胞色素自身免疫性损伤，自身抗

体呈阴性⑥等；疾病关系：用于贫血的鉴别诊断很少出现自发性酮症酸

中毒，应激因和对治疗的监测作为营养状态的一项素下易诱发酮症酸中

毒⑦单用口服降指标TRF是负性APP,而妊娠和应用糖药、体育锻炼、饮

食可控制。雌激素时则增高特殊类型糖尿病；妊娠期糖尿病

VLDL受体、清道夫受体结构与功能。试述高脂蛋白血症的分型及其

特点。：

VLDL受体：对含ApoE的脂蛋白(VLDL、类型：t脂蛋白，血浆脂质，

血浆外观,B-VLDL和VLDL残粒)有高亲和性结电泳。原因：I型,CM,TC正

常或t合，对LDL低亲和性。不受细胞内胆TGttf

固醇负反馈抑制，在早期动脉粥样硬，奶油上层、下层透明，原点深

染；化的斑块形成中对巨噬细胞的泡沫化Ha型,LDL,TCtTG正常，透明,

8有重要意义；清道夫受体功能：使细带深染；nb型,LDL,VLDL,TCttTG

胞泡沫化，促进粥样斑抉的形成。清t,少有浑浊，深B带深前B带；m

除细胞外液修饰LDL,有防御功能。型,IDL,TCffTGtt,浑浊，宽6具有

清除血管过多脂质和病菌毒素等带；IV型,VLDLTC正常或tTGtT,功能。

浑浊，深前B带；V型,CM,VLDL,TCTG的酶法测定（GPO-PAP法）：原理：f

TGtt,奶油上层下层透明，原点TG+H20LPL甘油+FFA、甘油+ATP及

前8带深染@+ADP体内存在哪几种体液及分布体液：机02GP0磷酸

二羟丙酮+H2体内存在的液体，包括水和溶解于水02,H202+4-氯

酚P0D醍中的物质（电解质、小分子有机物和亚胺+H20。蛋白质等）。

正常成人体液占体重的二步双试剂终点法（内空白法）：可消60%。体液

以细胞膜为界分为：细胞除游离甘油的干扰内液（40%）细胞外液（20%）

按存ApoAKApoBlOO的临床意义，是否能在部位分为：血浆，细胞间液代

替HDL-C和LDL-C。ApoAl临床意义体内细胞内外的主要电解质分布内外与

HDL-C基本相同。ApoAl降低是冠分布明显不均，细胞外液的阳离子主心

病的危险因素。HDL是由一系列大要是Na+,阴离子是CI-,其次是HC03,

小和组成都不均一的亚组份组成，病细胞内液阳离子主要是K+其次是理状

态下，HDL亚类大小与组成常发Mg2+,阴离子以有机磷酸跟和蛋白质生

变化，所以ApoAI和HDL-C的变化为主并不完全一致，如家族性高TG

血症患阴离子间隙临床阴离子间隙（AG）ECF者HDL-C往往偏低，但ApoAl

不一定中所测得的阳离子总数和阴离子总数

++-低，不增加冠心病危险性，ApoAl与之差AG=（Na+K）一（CI+

HC03)

HDL-C的检验不能互相代替，二者同因酸性代谢产物增多，表现为AG

增时测定更有价值。力口。见于：氮质血症，磷酸盐和硫酸ApoBlOO主要

存在于LDL中，一般情盐潴留，乳酸堆积酮体堆况下，血清ApoBlOO主

要代表LDL水影响血钾的主要因素

平，其与LDL-C成显著正相关。研究钾离子在细胞内外液之间的转移；

细证实，ApoBlOO增高是冠心病的危险胞外液浓缩时血钾浓度升高，反之

细因素。LDL是一种颗粒大小与组成不胞外液稀释时血钾浓度降低；钾总

量；均一的脂蛋白，在病理状态下，酸碱平衡与钾的分布密切相关

ApoBlOO和LDL-C变化不完全一致，钠、钾测定的标本及采集和处理

时的如高TG血症时（VLDL极高），sLDL注意事项标本：血清、肝素抗凝

的血增高，与大而轻的LDL相比，其ApoB浆、尿液及其他体液。标本不

能溶血；较多而胆固醇较少，故可出现LDL-C血清或血浆标本应及时分离

测定；尿虽然不高，但血清ApoB增高的现象，液样品：收集24h尿并加

防腐剂或冷所以ApoB与LDL-C同时测定有利于临藏保存。床判断。钠、

钾、氯的测定方法、原理及其评CETP的功能CETP介导血浆脂蛋白之价。

①ISE法：原理：以测量电池电间脂质的交换和转运，是胆固醇逆向动势

为基础的一种电化学分析法。评转运系统中的关键蛋白质。价：优

点：可以快速精确地同时测定简述血浆LDL与动脉粥样硬化（AS）体液中

的钾、钠、氯等多项指标，操的关系。LDL中的ApoBlOO赖氨酸残作简便、

安全、不需对样品预处理，基被乙酰化产生修饰LDL,激活巨噬灵敏度高。

缺点：电极寿命不够长，细胞，并经清道夫受体介导，使巨噬分析所用的

试剂及标准液均需购买专细胞摄取乙酰LDL和Apo（a）而转变成门生产厂商

的，测定成本较高。②FES泡沫细胞，促进AS形成。小而密的法：以火焰

作为激发能源的一种发射LDL,是AS发生强危险因素，含B型光谱分析法。

评价，优点：精密度较LDL为主个体，较含一般LDL者有三倍高、特异性好、

成本低廉等。不足：发生心肌梗死的危险性，LDL亚组份使用丙烷等燃气，

给Lab带来安全隐不同，冠心病（CHD）的发病率也不同。患。③分光

光度法。酶法：大环发色

引起动脉粥样硬化的脂蛋白有哪些？团显色法。评价：易于自动化,

准确简述其致动脉粥样硬化的机制。CM和度与精密度与FES法具有可比

性，试VLDL经LPL水解生成脂蛋白残粒经清剂昂贵。

道夫受体介导摄取进入巨噬细胞引起血气分析的概念、血气分析标本

的类AS的增强作用。LDL特别是小儿密的型、血气分析标本（动脉血）采

集的LDL以及经化学修饰的乙酰LDL、氧化要求LDL、糖化LDL易被巨噬

细胞和分泌型血气分析（AnalysisofBloodGas）平滑肌细胞（SMC）摄取

而转变成泡沫是通过血气分析仪直接测定血液的细胞，促进AS形成。Lp（a）

可与纤溶pH、P02和PCO2三项指标，利用公式酶原竞争与内皮细胞表面

的结合，促推算出其他指标，由此对酸碱平衡及血栓形成，自身也可被氧

化修饰经清呼吸功能进行判断的分析技术。标本道夫受体途径参与泡沫细

胞（FC）的类型：动脉血；动脉化毛细血管血；形成，促进AS的形成静

脉血（仅适合于代谢性酸碱平衡及简述血脂及脂蛋白的测定方法及原紊乱

的分析）。采集要求：税动脉、肱理。动脉、股动脉和足背动脉均可采血。

总胆固醇（TC）测定：①使用密封性好的肝素化的无菌玻璃化学法：

般包括抽提、皂化、纯化、注射器。②注射器不能回吸。③注射显色比色

四个步骤。操作较繁，不适器在手掌中双手来回搓动20秒，立即于分析

大批量标本，且不适于自动分送检。

析。现将此法作为标准参考方法予以酸碱平衡紊乱有哪些类型？各种

类型利用。的特点如何？实验室检查有何改变？酶法：CE+H2O胆

固醇酯酶FC①水平衡紊乱：表现：总体水过少（脱+FFA;FC+O2胆固醇

氧化酶44-胆水）或过多（水肿），或变化不大但水留烯酮+分布有明显差

异，及细胞内水增多而氧化物酶醍亚胺+H2。细胞外水减少，或细胞内

水减少而细胞外水增多。原因：为水摄入与排出实验室的要求，操作简

便，试剂无腐不相等，不能维持水的动态平衡②钠蚀性，手工和自动分析

皆可，终点法平衡紊乱：Na+主要从肾排出，肾对保与速率法皆可。（胆碱

酯酶CHER胆持体内钠的平衡起重要作用。“多吃固醇氧化酶COD过氧

化物酶）多排，少吃少排，不吃不排”钠平衡甘油三酯（TG）测定：

化学法，抽提、紊乱常伴有水平衡紊乱；ECF皂化、氧化、显色酶法原理：

TG+3H2ONa+<130mmol/L低钠血症ECF、脂蛋白脂酶LPL甘油（Glycerol）

+脂Na+>150mmol/L高钠血症③钾平衡紊+ATP甘油乱：血浆钾浓度

不能反映体内钾总量激酶临床以血清K为准影响血钾浓度因瞬酸甘油氧

化酶GPO磷酸素：钾在ICF与ECF间的转移；ECF二羟丙酮+H2O2的

稀释与浓缩；钾总量；体液酸碱紊2H2O2+4-AAP+4-氯酚过氧化物酶乱

POD红色醍亚胺（脂蛋白的测定：超速离心法基于各种脂蛋白的密度

不同，在适当密度介质和超速离心力场中的行为（漂浮或沉降）也就不同，

借此进行分离和分析。对仪器和人员要求高；费时；不适于常规应用，

可作为参考方法和研究用电泳分离法：血浆脂蛋白胆固醇测定因为脂

蛋白中胆固醇含量较为稳定，因此目前以测定脂蛋白中胆固醇总量的方

法作为脂蛋白的定量依据。

如何通过结果的计算，估计酸碱平衡

紊乱的类型？单纯性酸碱平衡紊乱：胆色素、胆汁酸的概念，胆红素

的来肝功能实验项目的组合原则及其评代谢性酸中毒，①血液pH正常或

降低源、分类及其性质。胆色素（bile价。-②[HC03]原发性下降；③PC02

代偿性pigment）：是体内铁吓琳化合物（如肝功实验项目的组合与筛选应

遵循的+下降；④血清K（由细胞内转移至细Hb、Mb、POD、H20、细胞

色素等）在原则:尽量选用必须的项目；检查结果胞外⑤增高BE<-3mmol/L；

代谢性碱体内分解代谢的主要产物。正常时主能指示肝脏主要功能和损伤

情况；方中毒：①血液pH可正常或升高②要随胆汁排泄。因其具有颜色，

故称法简便，易于标准化；患者痛苦小，-[HCO3]原发性升高③PCO2代偿

性上升胆色素，包括胆绿素、胆红素、胆素经济负担轻。肝功能试验的评

价：①（代偿往往不全④BE>3mmol/L；呼原和胆素；胆汁酸：胆汁中存

在的一敏感性尚不高②某些试验对肝功能异吸性酸中毒：①血液pH可正

常（完全大类胆烷酸（24C胆烷酸的羟基衍生常不一定具有特异性③多数

试验不能代偿或下降（代偿不全）；②血浆PCO2物）的总称，是胆汁中

的主要成分,特异性诊断某一种特殊肝病（例如不原发性升高③HCO3-浓度

代偿性升高；参与脂类的消化和吸收。能区别肝内型和肝外型胆汁郁积）

④呼吸性碱中毒：①血液pH可正常（完胆红素来源：衰老RBC破坏、降解

的无一种试验能正确估价肝的全部功全代偿）或升高（代偿不全）②PCO2原

Hb（约80%）；Hb、细胞色素和POD等能。-发性下降③HCO3浓度代偿

性下降④的降解（约20%）；无效造血的血红蛋反映肝纤维化的常用指标。

酶的测定-+［CI］增高［K］轻度降低，AG轻度增多白或血红素。分类：①未结

合胆红素①单胺氧化酶（MAO）②B-脯氨酸羟混合性酸碱平衡紊乱：（1）

代碱合并unconjugated-bilirubin）：未经肝细化酶（B-PH）；胶原的检测（胶

原主-呼碱：pH明显升高；［HCO3］升高、PCO2胞转化处理的胆红素。包括：

游离胆要有I、III、IV、V和VI等五型。）；降低（继发代偿的变化相互抵

消导致红素、血中与蛋白质非共价结合的胆层黏连蛋白的检测；透明质酸

的检测二者变化不如单纯性碱中毒明显）。红素,具亲脂疏水的性质。②结

合胆红肾清除试验的概念和应用（举例说

（2）代酸合并呼酸：pH明显降低,素（conjugatedbilirubin）：在

肝明）；-［HCO3］降低、PCO2升高（继发代偿的细胞内经过生物转化，与

GA结合而形当血液流经肾脏时，血浆中的某些物变化相互抵消导致二者变

化不如单纯成的胆红素；具亲水疏脂的性质。按质通过肾小球滤过或肾小

管处理而排-性酸中毒明显）。呼酸伴代碱：［HCO3］、原因学分类：溶血性

黄疸、肝细胞性出体外,这一过程称肾脏对血浆中某PCO2均显著升高、pH

变化不明显。代黄疸、梗阻性黄疸些物质的清除。衡量肾脏清除能力的-

酸伴呼碱：［HCO3］、PCO2均显著下降、黄疸的病因学分类及实验室鉴别诊

指标为肾清除率。测定肾清除率的试pH变化不明显。代酸伴代碱：pH、

断。验称肾清除试验肾清除试验是反映-［HCO3］与PCO2基本正常，AG

明显升分类：溶血性黄疸，肝细胞性黄疸，肾功能最直接，最敏感的试验。

利用不高。梗阻性黄疸。鉴别：类型血液（U同物质的清除率可分

别测定肾小球滤骨形成与骨吸收标志物的种类、评价。CBCB）尿液

（胆红素胆素原）过率、肾小管对各物质的重吸收和分形成：主要包括

骨钙素（维持骨的正粪便颜色；正常（有，无或极微，泌作用及肾血

流量等

常矿化速率，抑制异常的羟磷灰石结阴性，阳性，棕黄色内生肌醉

清除率：肌醉为肌肉组织中晶的形成）、骨碱性磷酸酶（主要功能：）；溶血

性黄疸（高度增加，N或微增，磷酸肌酸的代谢产物，严格控制饮食成骨

过程中能水解多种磷酸酯，为羟阴性后，血浆内生肌醉浓度较稳定，基

本磷灰石沉积提供磷酸。其水平在反映，显著增加，加深）；肝细胞性黄

疸（增不受蛋白摄入量的影响。肌酎主要从成骨细胞活性和骨形成上有

较高特异加，增加，阳性，不定，一般变浅）；肾小球滤过，仅少量由近

端小管排泌，性）和I型前胶原肽（存在于骨外的梗阻性黄疸（N或微增，

N或微增，强不被肾小管重吸收。方法受检者连多种组织，敏感度、特

异度不如0C阳性，减少或消失，变浅或陶土色）续3天禁食肉类，避免

剧烈运动。第和B-ALP）肝胆疾病中常用的生化检验项目及应三日充分饮

水，准确收集24小时尿液影响钙吸收的因素。用价值。反应肝实质细胞

损伤为主的并计算每分钟尿量。期间采集血样，活性维生素D；食物中的

钙磷比例：酶①ALT、AST、ALT、AST和AST/ALT分别测定血、尿Cr浓度，

根据每分钟钙:磷为2:1时为最佳；年龄；机体对比值测定。临床意义：急

性肝炎：ALT、尿量即可计算Ccr。肾清率的概念和钙的需要量；肠内的酸

碱度AST均显著升高，其中以ALT升高更计算公式。肾脏在单位时间内

（min）,血钙的存在形式、不同形式之间转化明显，AST/ALT一般慢

性肝炎，能将多少ml血浆中的某物质完全清的影响因素及血浆蛋白对血

钙含量的肝硬化、肝癌等中度、轻度上升或正除。C=uv/px影响。形式:

游离钙，结合钙（可扩常，AST/ALT比值一般＞1。②LD：（肝

1.73/A-logA=0.425logW伙g）+0.725l散结合钙，蛋白结合钙）；影响因素：病

时，LD5＞LD4）腺昔脱氢酶（ADA）、ogH（cm）-2.144

1）离子钙与结合钙之间处于动态平谷氨酸脱氢酶（GD）㈡反应胆道梗阻

和反映肾小球滤过功能主要生化实验项衡。该平衡受血液pH影响2）血浆

蛋胆汁淤滞为主的酶①¥-谷氨酰基转目。GFR内生肌醉清除率意义:CCr

降白（主要是清蛋白）浓度影响总钙浓移酶（Y-GT、GGT）：胆道梗阻、

胆汁低：反映肾小球较早期的损坏。根据度，一般不影响离子钙浓度淤

滞和肝脏肿瘤时常明显升高，也是降低程度判断肾小球滤过功能伤程度血

磷的概念、血钙与血磷的关系。血酒精性肝损害的重要指标。肝实质病①

51-75ml/min：轻度损伤②31〜磷一般是指血浆中的无机磷，以无机变升高

不明显②磴性磷酸酶（ALP）51ml/min：中度损伤③<30ml/min：2-磷

酸盐（XHP04）的形式存在。正常反应肝纤维化为主的酶类肝纤维化是重

度损伤

成人血磷浓度为0.97-1.62mmol/L；肝内纤维结缔组织异常增生的病理

过血清尿素的测定：1）尿素（urea）：体儿童血磷浓度约为程。①单胺氧化酶

（MAO）:一种含铜内AA分解代谢的终产物，肝脏合成，

1.45-2.10mmol/L；关系：正常人：【血的酶，分布于肝、肾、胰、心

等器官，相对分子质量60,经肾小球滤过，部钙】X【血磷】=36-40,

二者乘积：参与胶原的交叉连接，其活性增高与分被肾小管重吸收，部分

从尿中排泄。＞40:以骨盐的形式过度沉积在骨组胶原纤维的形成及纤维

结缔组织增生2）二乙酰一后法原理：二乙酰一月亏+织；<35:妨碍骨的

钙化，甚至可使密切相关。②B-脯氨酸羟化酶（B-水一H一-二乙酰+羟胺

二乙酰+骨盐溶解，影响成骨作用。易发生佝PH）：胶原合成的关键酶之

一。反应肝尿素一H--二嗪衍生物（红色）偻病或软骨病脏合成功能的酶

血清胆碱酯酶、LCAT（540nm处有吸收峰）评价：灵敏度血钙、血磷和

血镁的检测方法。钙：等较高，但特异性较低，红色产物光敏，滴定法；

邻甲酚醐络合酮（O-CPC）法不同类型肝胆疾病主要生化指标的变易褪色，试

剂腐蚀性强，加热有异味，（常规方法）操作简便、快速、稳定，化。难以实

现自动化，目前临床上已很少同时适于手工和自动化分析反应体系①急性

肝炎，血清酶：ALT、AST明显使用。

的pH值对结果影响较大；火焰光度升高；血清胆红素、胆汁酸。②

慢性酚-次氯酸盐比色法

法；原子吸收分光光度法（参考方法）；肝炎，血清酶：ALT、AST：轻、

中度原理：胭酶催化尿素水解生成氨，氨同位素稀释质谱法（决定性方法）。

磷：升高，AST/ALTt；GGT：慢肝持续高在碱性介质中与苯酚及次氯酸钠

反磷铝酸还原法（常规方法）简便、快值，提示病情不稳或恶化。AlbI,A/G

应，经亚硝基铁氟化钠催化生成蓝色速，稳定，体系中加入TritonX-100

比值（③肝硬化，Alb:I,<30g/LH引噪酚，口引珠酚的生成量与尿素含量等

表面活性剂，则不需要除蛋白即可出现腹水,A/G比值倒置；ALT、AST、成

正比。评价：特异性强，灵敏度高，直接测定；磷铝酸紫外分光光度法;

MAO；凝血酶原时间延长，且VitK（凝但试剂稳定性差，一般用于手工测定，

酶法；参考方法、决定性方法同血清血维生素）不能纠正；血清胆红素、胆

适合基层单位开展。

总钙测定。镁：甲基麝香草酚蓝（MTB）汁酸不同程度升高。④肝性

脑病，胆胭酶/谷氨酸脱氢酶偶联法：尿素方法简单、实用，可用于自动化

分析。红素显著升高，清蛋白降低；血氨升+2H2O——胭酶——2NH3+CO2

NH3+a-采血后应尽快分离血清，避免溶血；高、血尿素降低；支链/芳香

氨基酸I酮戊二酸+NADH+H——GLDH——谷氨+比色法（常规方法）参考

方法、决定ALT、胆红素、胆汁酸的主要测定方法酸+NAD+H20根据340nm

处A的下降速性方法同血清总钙测定及其评价。ALT：赖氏法操作简便、

经率计算尿素浓度评价：准确度和灵敏常见代谢性骨病的生化指标及其变

济，一些小型实验室在用度高，但试剂较贵，多用于自动分析化。胆红

素:重氮反应法（改良M-E法、J-G系统。

骨质疏松症：骨密度测定：反映单位法），胆红素氧化酶法（优点：特

异性参考范围：血清尿素:1.8〜6.8mmol体积的骨量，是诊断骨质疏松症最

主好、灵敏度高、精密度和抗干扰能力/L

要的检测手段。骨代谢生化指标：钙、优于重氮反应法、溶血干扰小。

缺点：意义：升高：肾前性：高蛋白饮食，血磷一般正常；高骨转换型的

骨质疏松试剂较为昂贵；机酸盐氧化法（应用方液浓缩等。肾性：肾功能不

全时，血症，骨形成标志物和骨吸收标志物一便，重复性好，灵敏度高,

抗干扰性尿素水平逐渐增高，主要反映肾小球般增高；骨软化症和佝偻病：

成骨细强，目前应用较为广泛。胆汁酸:酶法滤过功能，但该指标灵敏度不

高，不胞活性增高是骨软化症/佝偻病的特（循环酶法）：简便、快捷，可

手工操能作为早期肾功能指标。肾后性：尿征之一；血清ALP：活性升高

Paget作，也能自动化分析，提高灵敏度和路梗阻，前列腺肿大，膀胱肿

瘤。降骨病：血清ALP：升高。尿脱氧叱碇酶的使用效率，是目前临床推

荐的分低：严重肝病、营养不良等。

酚测定：增加。血钙、磷、镁和PTH析方法。肌醉：Jaffe反应法（苦

味酸法）去一般正常；肾性骨营养不良症：血清胆红素、胆汁酸的正常

代谢。胆红素：蛋白苦味酸法:易受假肌醉（维C、丙尿素、肌酎水平升高；

磷t钙肝脏代谢经历干细胞的摄取、结合及酮、乙酰乙酸、。一酮酸、葡萄

糖、蛋IPTHf1,25（OH）2D3I；血清ALP升排泌三个阶段①胆红素-清蛋白

复合白质等）的干扰。不去蛋白苦味酸速高；血镁一般升高物至肝窦后，

胆红素分离，被干细胞率法：根据肌酎与苦味酸反应生成苦PTH、CT、维

生素D的常用测定方法。迅速摄取，并被转运至内质网进一步味酸肌好复

合物的速率与假肌醉不PTH：放免法（RIA）（国内多采用）；代谢。②滑面

内质网中胆红素与葡萄同，设置适宜的检测时间（20~80秒之免疫放射分析

法（IRMA）；酶联免疫吸糖醛酸结合成葡萄糖醛酸单脂和胆红间监测），以

减少假肌醉的干扰。附法（ELISA）；免疫化学发光法素葡萄糖醛酸双酯

③经肝细胞转化生血肌醉酶偶联速率法测定:原理：肌酎（ICMA）；CT：

生物分析法：降血钙效成的结合胆红素被排泌至毛细胆管，+H20——肌

酸水合酶一一肌酸；肌酸应分析放射免疫分析法：免疫放射分随胆汁排

出。胆汁酸:BA的合成过程+ATP——肌酸激酶一一磷酸肌酸+析法；维

生素D：25-（OH）D3的测定方复杂，以羟化作用最为重要，胆固醇ADP；

ADP+磷酸烯醇式丙酮酸-——法：RIA、放射竞争性结合法和HPLC7a一羟

化酶为限速酶。丙酮酸激酶——丙酮酸+ATP+等；1,25-（OH）2D3的测定

方法：RIA、肠道病变时胆汁酸的代谢变化。BA肠丙酮酸+NADH+H---

乳酸脱氢+放射受体测定法(RRA)、生物学方法等肝循环受阻，其回肝量减

少，血清BA酶——乳酸+NAD评价：标本不需水平降低；BA回肝量减

少，反馈抑制去蛋白、操作简便、特异性好，适用减弱，致肝脏BA合成

加速，血清胆固于自动化分析。但工具酶多、价格昂醇浓度减低。贵

肌醉临床意义：反映肾小球滤过功能，渗透清除率与自由水清除率渗

透清不能作为早期肾功能指标，但在反映除率(clearance-osmotic,Cosm)：

单肾小球滤过功能方面，血肌酎较血尿位时间内肾脏能将多少毫升血浆中

的素特异。渗透性溶质清除出去。Cosm=(Uosm血清尿酸(uricacid,UA)

的测定方XV)/PosmCosm为等渗时的尿量法：磷铝酸还原法：原理：尿

酸+磷2)自由水清除率(freewater鸨酸一一碱性条件一一尿囊素+

C02clearance,CH2O)：单位时间内(min),+鸨蓝650~700nm评价:试

剂易得，为使尿液达到等渗需从尿液中减去或价格低廉，但灵敏度和特异

性不高，加入的纯水量，即单位时间内所排出样品需去蛋白，方法繁琐,

需手工操尿量(实际尿量)与等渗尿量的差。作，临床上少用。尿酸酶

-过氧化物酶正值：稀释尿，表示血浆中有一定量偶联法：尿酸+O2+H2O

——尿酸酶一的纯水被肾排到等渗尿中。负值：浓一尿囊素+CO2+H2O2；

H2O2+4-AAP+酚一缩尿，表示有一定量的纯水被重吸收一过氧化物酶一

一红色醍类化合物至血液中，即肾脏保留了一部分水。0：评价：第一步：

反应特异性高。第二等渗尿，表示没有吸收也没有排泄纯步：存在干扰，

特异性差。临床意义：水CH20测定的临床意义：CH20是衡量肾降低：肾

小管重吸收功能损害；肝功排水能力的指标。连续监测CH20,有能严重

损害（喋吟合成减少）增高：主助于急性肾功能衰竭早期诊断及预后要见

于痛风、白血病、多发性骨髓瘤判断（CH20持续等于或接近0,表示肾（生

成增多）；肾小球滤过功能损伤。脏无浓缩和稀释功能，是肾功严重受血

浆半胱氨酸蛋白酶抑制剂C测定：损的表现）。2.渗透清除率与自由水半

胱氨酸蛋白酶抑制剂分为A、B、C清除率等几种，其中C（cystatinc,

Cys-C）肾小管性蛋白尿检查又称胱抑素CB2-微球蛋白（B

2-microglobulin,B2-M）体内所有有核细胞均能产生，产生率分子量1.18

万，自由通过肾小球滤过相对恒定。相对分子质量13000。原膜，滤过量

的99.9%在近曲小管重吸尿中的Cys-C几乎全部被肾小管上皮收并降解，

0.1%由终尿排出体外。正细胞重吸收并分解，不进入血液；肾常体内，B

2-M生成量较为恒定。HLA小管不分泌。血浆Cys-C水平主要受轻链部分，

主要由淋巴、肿瘤细胞产肾小球滤过功能影响。Cys-C是反映生。B2-M测

定的临床意义①尿液?2-M肾小球滤过功能的较理想的内源性物升高：近

曲小管重吸收功能受损的灵质，在监测肾功能时是一个敏感指标，敏和特

异指标。②血清（浆）?2-M：可能发现早期肾功能损害较好地评估肾小球

滤过功能③？2-M氨甲酰血红蛋白的测定生成明显增加：血和尿?2-M同

时升高。CarHb是指Hb的末端缴氨酸残基被异2.a1-微球蛋白（a

1-microglobulin,a氧酸甲酰化（不可逆）的产物。2）临床1-M）：肝细胞和

淋巴细胞产生，糖意义可评价患者近几周的平均尿素水蛋白，生成量较恒

定分子量2.6~3.3平。鉴别急、慢性肾衰和评估血液透万，血中有游离和

结合（与IgG或Alb析的疗效。结合）两种形式。游离型可通过肾小肾小

球滤过膜屏障功能的检测主要生球滤过膜，原尿中约99%被肾小管上化实

验项目。.尿蛋白选择性检测。选皮细胞重吸收并降解。al-M测定的择性

蛋白尿：肾小球损伤较轻（如电临床意义尿液al-M升高：反映早期荷屏

障损伤），尿液中以40〜90kD的肾近端小管的损伤，特异和灵敏。尿中

分子量的清蛋白、转铁蛋白为主。中al-M不受尿pH等因素的影响；肾非

选择性蛋白尿：肾小球滤过屏障严小管对al-M重吸收障碍先于?2-M,故

重损伤，尿液中有中分子量的清蛋白尿al-M比尿?2-M能更敏感地反映肾

和大分子量的免疫球蛋白、C3等。小管早期损害。②血清al-M升高：

选择性指数测定提示GFR降低。（selective-proteinuriaindex,SPI）尿蛋白

-1,呼吸道Clara细胞（主要通常，将IgG（分子量150kD）与TRF（分位于远

端细支气管的非纤毛上皮细子77kD）肾清除率之比，定为SPI（孔胞）分泌,

分子量L6万，血清浓度径SPI）SPI<0,2：选择性蛋白尿，相对恒定。肾小

管轻微损伤时，尿蛋肾小球损害较轻，治疗反应和预后大白-1即升高，且

早于其他小分子量尿多较好；SPI>0.2：非选择性蛋白尿，蛋白，是近曲

小管早期和轻微损害的肾小球损害较重，预后大多不良。敏感指标。尿

微量清蛋白测定尿素、肌醉、尿酸的测定方法及评价。尿微量清蛋白

（microalbumin,mAlb）血清尿素的测定直接法：二乙酰一月亏是指尿液中清

蛋白超过正常水平，但法间接法：胭酶法血清尿素：1.8〜低于常规方法

可检出的范围。（尿微量6.8mmol/L。升高：肾前性：高蛋白清蛋白一般定

为30~300mg/d）。临床饮食，血液浓缩等肾性：肾功能不意义：主要用

于肾脏疾病的早期诊断，全时，血尿素水平逐渐增高，主要反常作为DM、

SLE等全身性疾病肾损害映肾小球滤过功能，但该指标灵敏度的敏感指标

不高，不能作为早期肾功能指标。肾近端肾小管功能检查主要生化实验项

后性：尿路梗阻，前列腺肿大，膀胱目。肿瘤降低：严重肝病、营养不

良等。近端肾小管功能检查：近端小管的功肌酎（creatinine,Cr）测定酶

偶联能主要是对原尿中的某些物质选择性速率法Jaffa反应法（苦味酸法）

血重吸收。清44〜133Hmol/L（速率法）反映近端小管重吸收功能检

查。1）尿钠与肾小球滤过功能，不能作为早期肾功滤过钠排泄分数测定

FeNa（%）=尿钠能指标，但在反映肾小球滤过功能方排出量|滤过钠总量义

100%=［（尿钠/面，血肌醉较血尿素特异。血清尿酸血钠）/（尿肌酎/血肌

醉）］X100%o（uricacid,UA）的测定磷鸨酸还原参考值：尿钠浓度V

20mmol/L；FeNa法尿酸酶-过氧化物酶偶联法。参考=1%。临床意义:

尿钠和FeNa可作范围:男性:148.7~416.4口mol/L；为估计肾小管坏死程

度的指标，在鉴女性:89.2~356.9nmol/L（酶偶联别急性肾衰和肾前性

氮质血症时有意法）增高：主要见于痛风、白血病、义。2）肾小管葡萄糖

最大重吸收量试多发性骨髓瘤（生成增多）；肾小球验TmG）TmG=（PGX

Cln）-（UGXV）（PG:滤过功能损伤。降低：肾小管重吸收血糖浓度;Qn:菊

粉清除率;UG:尿糖功能损害；肝功能严重损害（喋吟合浓度；V:每分钟

尿量）经典的反映肾成减少）近曲小管重吸收功能的试验。糖尿病熟悉患

者慎做此试验常见肾脏疾病的生化变化急性肾小球近端肾小管排泌功

能的检查肾小管对肾炎起病急，以血尿、蛋白尿、高血氨基马尿酸最大排

泌量（TmPAH）试验压、水肿、GFR下降为特点常发生在TmPAH=尿中

PAH总量-肾小球滤液中链球菌感染后，因变态反应而引起双PAH总量=

UPAHV-PPAHCln侧肾弥漫性的肾小球损害。远端肾小管和集合管功能

检查主要生肾脏的基本结构和功能肾脏（kidney）化实验项目。尿渗透压

测定：尿渗透是维持机体内环境相对稳定的最重要压亦称尿渗量，是反映

单位体积尿中的器官之一。通过尿液的生成和排出，溶质分子和离子的颗

粒数。参考范排泄体内的代谢产物；调节水、电解围：600~1000m

Osm/kgH2O尿渗量：血质和酸碱平衡；止匕外，肾脏还具有内渗量为3~4：

1高于血浆渗透压：高分泌功能，通过分泌激素参与血压调渗尿低于血浆

渗透压：低渗尿等于血节和造血功能。肾脏的基本结构肾单浆渗透压：

等渗尿位1肾小体，2肾小管。肾小球旁器肾小管酸碱调节功能检测尿

H+总排由入球小动脉的球旁细胞、远曲小管泄量、氯化镂（酸）负荷试验、

碳酸的致密斑和球外系膜细胞组成。氢根（碱）负荷试验肾脏的生理

功能：泌尿功能，肾小球尿渗量测定的临床意义：尿渗透压下的滤过功

能；肾小管和集合管的重吸降、尿渗量与血渗量比值降低反映肾收和分（排）

重吸收（reabsorption）：小管的浓缩功能减退，见于慢性肾盂肾小管上皮

细胞将水分和某些溶质从肾炎、各种原因所致的的慢性肾间质肾小管液中

转运至血液中的过程泌性病变及慢性肾功能衰竭等。尿渗透功能二）肾

脏的内分泌功能肾脏能合压升高：糖尿病、脱水等成与分泌多种激素，

如肾素、前列腺素、促红细胞生成素等。肾可通过产生与分泌这些激素

影响全身或肾本身的代谢功能。此外，肾脏也是一些激素的靶器官。

泌的功能激素会反作用于腺垂体和下性；取样容易，检测方法简便、

特异以LD1和LD2升高为主，绝大多数AMI肾病综合征生化标志物在心血

管疾病的诊断和危丘脑称为长反馈。性和灵敏度较高，费用合理。患者

血中LD同工酶出现LDI/LD2>l,（nephrotic-syndrome,NS）NS是指由险

评估中的应用1.在AMI诊断中的应甲状腺激素的合成原料、运输、降解肿

瘤标志物应用的注意事项引起假阳即所谓“反转比率”现象，且持续时多

种病因引起的，以肾小球滤过膜通用AMI诊断可应用两类标志物：1）及

生物学功能甲状腺激素合成的原料:性的因素①.良性疾病②生理变化③间

长。骨骼肌和肝细胞损伤：常出现透性增加伴GFR降低等肾小球病变为早

期标志物：在AMI发生6h内血中即碘和甲状腺球蛋白（Thyroglobulin,肿

瘤手术、放疗和化疗过程④样本中LD5明显升高。溶血性疾病：LD1和主

的一组综合征。NS的典型表现：大升高。主要包括：Mb、CK、CK-MB、

FABPTG）分子中的酪氨酸残基。1.释放：的免疫球蛋白⑤反复物理检查⑥

样本LD2升高，但仍为LD2>LDlo

量蛋白尿（>3.5g/d）＞低清蛋白血症和GPBB。2）确诊标志物：AMI

发生后在腺垂体TSH刺激下，滤泡腔内含T3、处理、贮存不当ACP骨吸

收期间，破骨细胞产生和分（＜30g/L）、高度水肿、高脂血症。6~12h血

中升高，并能维持异常升高T4的TG被甲状腺上皮细胞吞饮，与引起假阴

性的因素①产生TM的肿瘤泌TRAP参与骨盐的溶解，同时部分①肾功能

衰竭：慢性肾功能衰竭几天，并有高的灵敏度和特异度。溶酶体融合，

在蛋白水解酶作用下,细胞数目少②细胞或细胞表面被封TRAP进入血液，

血清中的TRAP可反（chronicrenalfailure,CR清慢cTnT和cTnl是目前诊

断心肌损伤的水解下T3、T4释放入血循环。2.运闭，或TM与体液中的抗

体形成免疫复映破骨细胞活性和骨吸收状况。意义：性肾衰，又称慢性肾

功能不全，是指确诊标志物。2.在微小心肌损伤和心输：结合形式

（>；99%）：1）甲状腺合物③肿瘤组织血循环较差，产生的前列腺癌：

血清ACP活性显著升高。发生在各种慢性肾病基础上的一种临肌炎中的应

用检测cTnT或cTnl。素结合球蛋白(TBG):T4(70%)、TM不能大量释放到

外周血液中骨吸收的标志物。

床综合征。以肾功能减退，代谢产物3.在心衰时的应用BNP或

T3(90%)2)PA：T4(10%),T3(极少)3)常见肿瘤的标志物选择肿瘤名称，主

AMY特性AMY又称a一1,4葡聚糖水解潴留，水、电解质、酸碱平衡失调以

NT-ProBNPo4.在心血管疾病危险评估ALB：T4(20%),T3(9%)。游离形

式标志物，联合标志物。肝癌,AFP,酶，作用于多糖分子中的a一1,4糖昔

及某些内分泌功能异常为主要表现。中的应用。1)血脂的检测：对AS和

(0.5%T3;0.04%T4)3.代谢：1)脱碘：AFU,GGT[CA19-9,CEA]键，是一种需

钙的金属酶，是该酶急性肾衰arf是由于各种原因引起的ACS的预防及

诊治有重要意义。2)HCY特异的脱碘酶(肝、肾等组织)2)脱胃癌，

结肠直的激活剂。包括胰淀粉酶肾功能在

TAG-72,CA19-9[CEA]0AMY：

短时间内急剧进行性减退，水平检测：可用于心血管病危险性评氨基或脱

竣基：变成相应的低活性的肠癌,CEA【CA19-9,CA125】。乳腺癌，(P-AMY)

和唾液淀粉酶(S-AMY)两不能维持体内的电解质平衡和排泄代估。高危

人群应注意降低HCY水平。3)代谢物3)结合反应：少量T3、T4及CA15-3

[CEA]o肺癌,Cyfra21-1,种同工酶，由不同基因位点控制,结谢产物,

导致氮质潴留，水电解质和hs-CRP：心血管炎症病变的标志物，代谢物。

4.甲状腺激素的生物学作N