医学检验师考试重点总结

血液学

1、卵黄囊是人类最初的造血组织。血岛是人类最初的造血中心。

2、造血正向调控的细胞因子：干细胞因子（SCF）；集落刺激因子（CSF）；白细胞介素

3（IL-3）。

造血负向调控的细胞因子：转化生长因子-B（TGF-3）；肿瘤坏死因子-a、B（TNF-a、p）；

白血病抑制因子（LIF）；干扰素a、［3、Y（interferon-a,0、丫，IFN-a、0、丫）；趋化因

子（CK）

3、有丝分裂是血细胞分裂的主要形式。巨核细胞则是以连续双倍增殖DNA的方式，属多

倍体细胞。

4、血细胞发育成熟中的形态演变规律

（1）.细胞胞体由大逐渐变小（巨核细胞相反，由小变大）

（2）.细胞浆颜色由深逐渐变浅（中幼红细胞阶段胞浆血红蛋白合成明显，故颜色发红）

（3）.红系统胞浆中无颗粒，粒系统到中幼阶段颗粒开始出现特异性颗粒（嗜中性，嗜酸性

和嗜碱性）改变

（4）.中幼阶段核仁消失

骨髓有核细胞增生程度五级估计标准

成熟红细胞：有有核细胞均

增生程度常见病例

核细胞数/Hp

增生极度活跃1:1>100各种白血病

各种白血病、增

增生明显活跃10：150〜100

生性贫血

正常骨髓象、某

增生活跃20：120〜50

些贫血

增生减低50：15〜10造血功能低下

再生障碍性贫

增生极度减低200：1<5

血

5、原粒胞质少，透明天兰色，无颗粒，早幼胞质多含紫红色非特异性的嗜天青颗粒。

6、原红边际有钝状或瘤状突起，有核周淡染区，网织红内含嗜碱性物质，

7、单核细胞进入组织内形成巨噬细胞。

8、正常骨髓片中原巨核为0（多为产板巨），一张正常血片中可见巨核细胞为7—35个。

9、核发育落后于胞质，即幼核老质（巨幼红细胞贫血）；胞质发育落后于核，即老核幼质

（缺铁性贫血）。核质发育不平衡（Pelger-Hu前畸形）

*MDS病态造血时，可出现小巨核细胞，核浆发育失衡（老浆幼核）、粒细胞中颗粒过少或

过多、Pelger-Hudt异常。

10、弥漫性血管内凝血时，红细胞可呈裂细胞

11、对红细胞膜起屏障和保持内环境稳定作用的是磷脂和胆固醇

12、过氧化物酶（pox）染色：阳性结果为胞质内出现棕黑色颗粒。正常时，原粒阴性，自

早幼粒细胞至成熟中性粒细胞均呈阳性反应。嗜碱阴性，嗜酸阳性最强，单核只有幼单和单

核呈弱阳性反应，其它除吞噬细胞有阳性外都是阴性反应。异常时，急粒原粒（+）。急性

早幼粒（强+）

13、过碘酸一雪夫氏反应（糖原染色、PAS）：阳性结果为胞质内出现红色颗粒、块状或

呈弥漫状红色。急淋（+）粗颗粒块状；急粒（+）细颗粒均匀：急单（+）细颗粒弥散状。

14、碱性磷酸酶染色（NAP染色）成熟中性粒和巨噬（+）,其他均（-）。积分值（NAP）

指100个中性粒中阳性比例，参考以一个加号为基准，参考值是7—51。

15、细菌性感染时NAP积分值增高。急性粒细胞白血病时NAP积分值减低，急性淋巴细

胞白血病时NAP积分值一般增高；再生障碍性贫血积分值增高，阵发性睡眠性血红蛋白尿

积分值减低；再障（+）,治疗有效下降。

16、慢粒与类白血病鉴别：慢粒的NAP积分值常为零，类白血病时NAP显着升高。

17、酸性磷酸酶染色（ACP）：戈谢病（+）,尼克一皮克病（-）；多毛细胞白血病（+）。

18、氯乙酸AS-D蔡酚酯酶染色（AS-D-NCE）：为粒系细胞所特有，又称特异性酯酶染色。

阳性结果：胞质内出现红色沉淀。急粒（+）

a-醋酸蔡酚酯酶染色（a-NAE）非特异性酯酶染色。阳性结果：胞质中出现棕黑色颗粒沉淀。

幼单核细胞和单核细胞（+）,可被氟化钠抑制。各期粒细胞（-）,不被氟化钠抑制。急单:

（+）被氟化钠抑制；急粒：个别细胞（+）不被疑化钠抑制；急淋（-）

a-丁酸茶酚酯酶（a-NBE）主要存在于单核系细胞中，又称单核细胞酯酶。急性单核细胞白

血病：单核系细胞大多数呈阳性，阳性反应能被氟化钠抑制（主要鉴别急粒和急单，后者可

被抑制）［意义同a-NAE,敏感性不如a-NAE,而特异性较a-NAE高］

乙酸AS-D蔡酚酯酶和a-丁酸蔡酚酯酶双染色对诊断M4具有独特的诊断价值。

19、酸性磷酸酶染色（ACP）:戈谢细胞（+）和尼曼-匹克细胞㈠；多毛细胞白血病（+）不被

L-酒石酸抑制。淋巴肉瘤细胞和慢性淋巴细胞白血病的淋巴细胞（+）被L-酒石酸抑制；T

淋巴细胞（+）,B淋巴细胞（-）。

20、铁染色可作为诊断缺铁贫（骨髓细胞外铁明显减低，甚至消失；铁粒幼细胞的百分率

减低）和指导铁剂的临床，骨髓增生异常综合征时铁粒幼细胞的百分比可增高，其所含铁颗

粒的数目可增多，环铁粒幼细胞常见。铁粒幼贫血时多有环铁粒红细胞，其中难治性贫血占

15%以上。

非缺铁性贫血（溶血性贫血、营养性巨幼细胞贫血、再生障碍性贫血和白血病）细胞外铁正

常或增高，铁粒幼细胞正常或增高。

感染、肝硬化、慢性肾炎及尿毒症、血色病及多次输血后，骨髓细胞外铁增加。

21、核型中各种符号代表的意义：t：易位，inv：倒位，iso：等臂染色体，ins：插入，（del）

-：丢失，+：增加，P：短臂，q：长瞥，接下第一括号内是累及染色体的号数，第二括号

内是累及染色体的区带。

22、特异性染色体：慢粒（CML）的ph染色体，t（9：22）（q34；q11）；急性早幼粒

（M3）：t（15;17）（q22;q21）；M2b：t（8,21）；Burkitt淋巴瘤：t（8;14）（q24;q32）。

白血病常见的染色体和基因特异改变

类型染色体改变基因改变

M2t（8：21）（q22；q22）AML/ETO

M3t（15；17）（q22；q21）PML/RARa或RARa/PML

M4Eoinv/del（16）（q22）CBFB/MYH11

M5inv/del（11）（q22）MLL/ENL

CMLt（9；22）（q34；q11）BCR/ABL

23、贫血时血红蛋白：极重度：Hb<30g/L,重度：30—60,中度：60—90,轻度：90—120。

24、红细胞内在缺陷所致的溶贫（遗传性/先天性）：

膜缺陷——遗传性球形细胞增多症

酶缺陷——葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症；

血红蛋白病——珠蛋白生成障碍性贫血

25、红细胞外来因素所致的溶贫（获得性）：

免疫因素——自身免疫性溶血性贫血；膜缺陷——阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）

26、慢性血管内溶血：尿含铁血黄素（+）,阴性不能排除。

27、血浆游离蛋白<40mg/L,血管内溶血时上升。

28、血清结合珠蛋白（HP）：正常值为0.8-2.7g/L增高见于妊娠，慢感，恶性肿瘤；减

低见于血管内溶血，肝病，巨幼贫等。

29、AGLT50:指酸化甘油溶血试验中溶血率按光密度减至50%所需的时间来计算。

30、PHN：蔗糖溶血试验为筛选试验（+,阳性或溶血率增加），酸化血清溶血（Ham）试验

是确证试验.

31、红细胞渗透脆性增高见于遗传性球形细胞增多症、椭圆形细胞增多症等（红细胞渗透

脆性试验：通过红细胞表面积与容积的比值，反映其对低渗盐溶液的抵抗性。比值愈小，红

细胞抵抗力愈小，渗透脆性增加。反之抵抗力增大。开始溶血0.44%〜0.42%（NaCI液），

完全溶血0.34%〜0.32%（NaCI液）。）

32、自身溶血试验及其纠正试验：膜缺陷G6PD缺陷症者溶血度轻度增加，能被葡萄糖纠

正

33、G-6-PD缺乏症的筛查/排除试验是高铁血红蛋白还原试验（还原率下降）

34、正常血红蛋白电泳区带：HbA>95%、HbF<2%、HbA2为1.0%〜3.1%。

35、HbA2增多，见于0珠蛋白合成障碍性贫血，为杂合子的重要实验室诊断指标。

36、抗碱血红蛋白测定又称碱变性试验，胎儿血红蛋白（HBF）具有抗碱和抗酸作用.

37、珠蛋白生成障碍性贫血：原名为地中海贫血或海洋性贫血。小珠蛋白生成障碍性贫血（轻

型）：Hb电泳，HbA2明显增高是其特点，HbF正常或轻度增加。重型，HbF增高大于30%。

38、自身免疫性溶血性贫血：抗人球蛋白试验（Coombs试验）是本病重要的诊断方法，

最好同时作直接和间接法

39、进入血浆中的Fe2+,经铜蓝蛋白氧化作用变为Fe3+,与运铁蛋结合运行至身体各组

织中。血清铁/总铁结合力*100%=转铁蛋白饱和度（20—55%）。

40、临床缺铁分三期：缺铁期；缺铁性红细胞内生成期；缺铁性贫血期。

41、缺铁性贫血：血清铁、血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度（TS）降低；血清总铁结合力（「BC）、

转铁蛋白、血清转铁蛋白受体（sTfR）增高；骨髓铁染色示铁消失，铁粒幼细胞小于15%。

42、红细胞既有低色素又有正色素时称其为“双形性”，是缺铁粒幼细胞贫血的特征。同时，

缺铁粒幼细胞贫血患者的环形铁粒幼占15%以上.

43、再生障碍性贫血：全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。一般无肝脾肿大。

44、急性造血功能停滞（AAH）：在涂片周边部位出现巨大原始红细胞是本病的突出特点

45、急性白血病：骨髓中某一系列原始细胞（或原始加幼稚细胞）高于30%。一般自然病

程短于6个月。

46、慢性白血病：骨髓中某一系列的白血胞增多，以接近成熟的白血胞增生为主，原始细

胞不超过10%

47、急性白血病FAB分型：

M1（急性髓细胞白血病未成熟型）：原粒大于或等于90%,早幼粒少,中幼以下阶段不见或

少见,POX,SBC（+）的原粒大于3%.

M2（急性髓细胞白血病白血病部分成熟型）：有M2a,M2b两型，M2a中原粒大于30%小

于90%,且早幼粒以下阶段大于10%；M2b以异常的中性中幼粒增生为主（大于30%）,

有Phi@小体存在。

M3（急性早幼粒细胞白血病）：以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，大于30%可见束状

Auer小体，依颗粒可分M3a（粗颗粒型）、M3b（细颗粒型）。

M4（急性粒一单核细胞白血病）：按粒、单细胞比例可分M4a、M4b、M4c、M4eo（嗜酸

性细胞＞5%,有inv（16）倒位）。

M5（急性单核细胞白血病）：以分化程度分M5a、M5b；M5a：未分化型，原单大于或等于

80%；M5b：部分分化型，原单占30%~80%。

M6（急性红白血病）：红系比例250%,红系PAS阳性，原粒大于30%,异常幼红细胞大

于10%时也可诊断。

M7（急性巨核细胞白血病）：原始巨核细胞大于30%。

48、绵羊红细胞受体（Es）及细胞表面分化抗原CD7、CD2、CD3、CD4、CD8、CD5为

T细胞标记，CD7为出现早，且贯穿表达整个T细胞分化发育过程中的抗原。CD7、CyCD3

同属于检测T-急性淋巴细胞白血病（T-ALL）的最敏感指标，只表达CD7+的不能诊断。

49、CD25是激活T,B细胞的标记。Smlg（细胞膜表面免疫球蛋白）和EM（小鼠红细胞受体）

是B细胞成熟的特征性标志,Em为早期成熟B细胞标志。

50、CD19反应谱广，是鉴别全B系的敏感而又特异的标记，CD10为诊断Common—ALL

的必需标记，CD22用于检测早期B细胞来源的急性白血病是相当特异和敏感的，CD14,

为单核细胞特有，抗髓过氧化物酶（MPO）为髓系特有。

51、CD34为造血干细胞标记,CD38为造血祖细胞标志；CD41a,CD41b,CD61,血小板过氧

化物酶（PPO）为巨核系特有。

52,急性白血病疗效标准：完全缓解（Completeremission,CR）：骨髓象：原粒细胞I

型+11型（原单+幼单或原淋+幼淋）＜5%,红细胞及巨核细胞正常。

复发：骨髓涂片中原+幼稚细胞＞20%；

53、中枢神经系统白血病：以CSF和血清中［32-微球蛋白比值的增高更有诊断意义。

54、急淋可分为:L1,L2,L3三型。退化细胞明显增多，篮细胞（涂抹细胞）多见，这是急淋

的特征之一。酸性磷酸酶（ACP）染色，T细胞阳性，B细胞阴性。大约90%的急淋有克

隆性核型异常，其中66%为特异性染色体重排。

55、原始粒细胞（I+II）低于10%,嗜碱性粒细胞可高达10%〜20%,是慢粒特征之一。

56、浆细胞白血病：WBC高、PLT少，血片中浆细胞220%,骨髓增生活跃，糖原与核糖

核酸染色均阳性。

57、多毛细胞白血病：全血细胞少，多毛细胞的特征：胞体大小不一，直径为10—20微米

（似大淋巴细胞），毛突的特点是边缘不整齐有许多不规则纤绒突起，活体染色时优。约有

48—60%病例呈干抽，POX,NAP,SB染色阴性，ACP（+）,不能被L-酒石酸抑制。

58、骨髓增生异常（MDS）：贫血，PLT、WBC少。有异形粒细胞（Pelgerbuet样变），

可有大而畸形的火焰血小板。

59、霍奇金淋巴瘤骨髓象：可以找到R-S细胞，但阳性率不高，骨髓组织活检，可将阳性

率提高至9%~22%o

60、非霍奇金淋巴瘤需依赖组织病理学分为:①淋巴细胞型，②组织细胞型（网状细胞肉瘤），

③混合细胞型，④未分化型。

61、玫瑰花结试验：绵羊红细胞（+）为T淋，小鼠红细胞和EAC（+）为B淋。

62、多发性骨髓瘤：单•浆细胞异常增生，红细胞常呈“缗钱状”排列，早期骨髓呈灶性分布,

异常浆细胞一般5—10%。尿蛋白电泳和免疫电泳可检出B-J蛋白（除不分沁型）。免疫电

泳“M”成份类型：70%是IgG型，23—27%为IGA,IgD少，IgE罕见。

63、巨球蛋白血症：嗜碱性粒细胞和组织嗜碱细胞散在于异常细胞之间为本症特征。

64、骨髓纤维化：（干抽）。骨髓活检是本病确诊的主要依据

65、恶性组织细胞病（MH,简称恶组）是单核-巨噬细胞系统的恶性增生性疾病。全血细胞

减少是本病的典型血象表现。

66、传染性单核细胞增多症（IM,简称传单）是由EB病毒（Epstein-Barrvirus,EBV）所

引起的一种急性或亚急性淋巴细胞良性增生的传染病，又称腺性热。

67、小巨核细胞是诊断MDS的重要依据之一，其特点是体积小、畸形，含单个核、双核、

多核及分叶过多，核仁明显等。

68、诊断粒细胞缺乏症最关键的指标是骨髓中缺乏成熟阶段的中性粒细胞

69、血小板上有钠泵和钙泵。血小板细胞器主要有：A颗粒，致密颗粒，溶酶体颗粒。TXA2

是腺甘酸环化酶的重要抑制剂促进血管收缩。PGI2是腺甘酸环化酶的重要兴奋剂，抑制血

小板聚集和扩张血管。

85.血小板功能：黏附（GPIb/IX）,聚集（GPIIb/IIIa）,释放，促凝，收缩，维护内皮

完整性。

86、血小板活化因子（PAF）是迄今己知的最强血小板诱导剂，可诱导血小板活化、聚集。

87、血小板糖蛋白测定：GP1b缺乏见于巨大血小板综合征（对瑞斯托霉素无聚集反应）；

GPllb-llla缺乏见于血小板无力症（对瑞斯托霉素有聚集反应）。

88、凝血因子III（Fill）,习惯上称作组织因子（TF）,是正常人血浆中唯一不存在的凝血

因子。

89、依赖维生素K凝血因子：FIKFVI1、FIX和FX

90、接触凝血因子：FXU、FXI和激肽系统的激肽释放酶原（PK）、高分子量激肽原（HMWK）。

91、对凝血酶敏感的凝血因子：FI、FV、FVIII和FXHI

92、内源凝血途径:FXU、FXKFIX、FVIIKFXII被激活到形成FIXa-Vllla-Ca-PF3复合物

93、外源凝血途径：（TF）FIILFVH。从TF到TF-FVIla-Ca复合物形成

94、共同凝血途径：FX

95、抗凝血酶DI（adthrombinHI,AT-III）是体内主要的抗凝物质，其抗凝作用占生理抗

凝作用的70%〜80%。AT-III是肝素依赖的丝氨酸蛋白酶抑制物，分子中有肝素结合位点和

凝血酶结合位点。

96、蛋白C（PC）、蛋白S（PS）均由肝脏合成，是依赖维生素K的抗凝物质。

97、影响血液粘度最大的血浆蛋白是纤维蛋白原；影响血液粘度最主要的因素是红细胞比

积

98、PT正常参考值为11秒到14秒，±3秒为异常。是反映外源凝血系统最常用的筛选试

验。

99、PTR（凝血酶原比值，受检值/正常对照）,INR（国际标准化比值）：要先求出ISI（国

际敏感指数）：所用组织凝血活酶与ISI已知的国际参比品相比较的值。61=已知61*斜率。

ISI值低，试剂敏感度高。INR=（PTR）ISL

100、APTT是内源凝血系统较敏感和常用的筛选试验。APTT延长的最常见疾病为血友病。

101、p-TG和PF4是血小板活化的重要指标。

102、先天性（遗传性）因子XHI缺乏症——血块收缩试验（CRT）

103、FVIII：C减低见于血友病A；FIX：C减低见于血友病B

104、血清纤维蛋白降解产物（FDP）增高见于原发性纤溶症；D-二聚体在继发性纤溶症为

阳性或增高，而原发性纤溶症为阴性或不升高，此是两者鉴别的重要指标。

105、过敏性紫瘢束臂试验，结果应是在125Px直径圆圈内新出血点超过10个以上

106、DIC时：优球蛋白溶解时间（ELT）常缩短小于70分，血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P）

阳性，D-D阳性，血清FDP高（大于40mg/l）。因为FDP、3P试验阳性和D-D阳性在

DIG早期就会出现，常把这三项作为DIC确诊检测。

107＞肝病并发DIC时，FVIII：C降低，vWF：Ag增高及vWF：Ag/FVIll：C比值增高，是

最有诊断价值的一组试验。

108、APTT是监测普通肝素治疗的首选指标。PT是监测口服抗凝治疗的首选指标。

109、PT试验可反映：凝血酶原、纤维蛋白原、因子V、VII、X的水平

临床基础检验

1、血清与血浆的差别：血清缺少某些凝血因子，如凝血因子I（纤维蛋白原）、n（凝血

酶原）、V、VDI等。

2、（除第三因子）血浆除钙离子外（如枸檬酸钠抗凝），含有其他全部凝血因子，适用于

血栓和止血检验。

3、正常人血量约为（70±10）ml/kg体重，成人约4〜5L,约占体重的6%〜8%,其中血

浆占55%,血细胞占45%。女性妊娠期间血量可增加23%〜25%。

血液的主要生理功能包括：运输、协调、防御、维持机体内环境稳定等功能

4、严重一氧化碳中毒或氟化物中毒者血液呈樱红色

5、酸碱度：正常人血液pH值7.35〜7.45,动脉血pH值7.40,静脉血pH值7.35。

6、血浆渗透量：正常人约为290〜310mosm/（kg-H20）»

7、红细胞均匀混悬状态，与红细胞膜表面的唾液酸根、正常血浆成分、血浆黏度及血流动

力学等因素有关

全血黏度约为生理盐水黏度的4〜5倍，血浆黏度约为生理盐水黏度的1.6倍。

血液黏度与血细胞比容和血浆黏度有关（受血浆中纤维蛋白原、球蛋白等大分子蛋白质的影

响，它们的浓度越高，血浆黏度越高）。

血液生理功能：运输、协调、维护机体内环境稳定、防御功能。

婴幼儿采血：大拇指或足跟内外侧缘；严重烧伤患者：皮肤完整处。

8、乙二胺四乙酸、枸檬酸盐：能与血液中钙离子结合成螯合物，使Ca2+失去凝血作用，

阻止血液凝固。

9、肝素：加强抗凝血酶（AT）灭活丝氨酸蛋白酶作用，阻止凝血酶的形成，并阻止血小板

聚集等作用，从而阻止血液凝固。

10、血涂片制备：制备涂片时，血滴愈大、角度愈大、推片速度愈快，血膜愈厚，反之则

愈薄。血细胞比容增高、血液黏度较高时，应采用小血滴、小角度、慢推；

血细胞比容减低、血液较稀时，应采用大血滴、大角度、快推。

11、血液细胞染色深浅与血涂片中细胞数量、血膜厚度、染色时间、染液浓度、pH值密切

相关。

瑞氏染色：酸性伊红（ED+碱性亚甲蓝（M+）。甲醉的作用：溶解美蓝和伊红；固定细

胞形态。（物理吸附+化学亲和）。血红蛋白、嗜酸性颗粒=碱性蛋白质=嗜酸性物质；细胞

核蛋白、淋巴细胞、嗜碱性粒细胞胞质=酸性蛋白质=嗜碱性物质。中性颗粒=嗜中性物质；

原红、早幼红胞质、核仁含较多酸性物质，染成较浓厚的蓝色；中幼红既含酸性物质，又含

碱性物质，染成红蓝色或灰红色（多色性），

复染时应先加缓冲液，后加染液。染色过深可用流水冲洗或浸泡，也可用甲醇脱色。

瑞氏：细胞质成分、中性颗粒；吉姆萨：细胞核、寄生虫（如疟原虫等）

瑞氏染料的质量规格评价：吸光度比值（rA）,1.3±0.1时染料即可使用。新鲜配制的染料

偏碱，贮存（室温或是37℃,必须加塞，防甲醇挥发（如加甘油）和氧化成甲酸）时间愈

久，染色效果愈好。所用甲醇须为AR级，若其中含过多丙酮，会使染色偏酸，白细胞着色

不良。

12、血红蛋白分子是有核红细胞、网织红细胞内形成的一种含色素蛋白质。色素部分为亚

铁血红素（原口卜咻、铁），蛋白质部分为珠蛋白（肽链分为a（141个氨基酸）、p（146

个氨基酸））。

每个Hb分子由2条a类肽链和2条B类肽链组成。在正常情况下，99%Hb铁原子Fe?+

（还原血红蛋白），1%呈Fe3+,高铁血红蛋白），只有Fe?’状态的Hb才能与氧结合，称

为氧合血红蛋白。

血红蛋白的合成受激素调节，①红细胞生成素：可促进d氨基-Y酮戊酸生成和铁的利用，

从而促进血红素、Hb的合成；②雄激素：能促进&氨基-丫酮戊酸合成酶、红细胞生成素的

生成。

胚胎早期第一个形成的血红蛋白是HbGowerI

出生后3个月，HbA（a2p2）占Hb总量95%以上，HbF（a2Y2）占1%以下。出生后HbA2

（a262）占Hb总量的2%〜3%。

静脉血比毛细血管血低（10〜15）%

HiCN法：1966年被ICSH推荐为参考方法。静脉血比毛细血管血低10%〜15%。

13、红细胞稀释液：①Hayem液由NaCI（调节渗透压）、Na2S04（提高比密防止细胞粘

连）、HgCI2（防腐）和蒸储水组成。②枸檬酸钠稀释液由枸椽酸钠（抗凝和维持渗透压）、

甲醛（防腐和固定红细胞）、氯化钠（调节渗透压）和蒸储水组成。

14、发生大细胞性贫血或小细胞低色素性贫血时，红细胞计数与血红蛋白浓度不成比例。

大细胞性贫血的血红蛋白浓度相对偏高，小细胞低色素贫血的血红蛋白减低，但红细胞计数

可正常。

大量失血时，在补充液体前，虽循环血容量缩小，但血液浓度很少变化，从血红蛋白浓度来

看，很难反映出存在贫血。如水潴留时，血浆容量增大，即使红细胞容量正常，但血液浓度

减低，从血红蛋白浓度来看，已存在贫血，反之，失水时，血浆容量缩小，即使血液浓度增

高，但红细胞容量减少，从血红蛋白浓度来看，贫血不明显。

15、球形红细胞：见于遗传性和获得性球形细胞增多症（如自身免疫溶血性贫血、直接理

化损伤如烧伤等）和小儿。

椭圆形红细胞：见于遗传性椭圆形细胞增多症（可达25%〜75%）、大细胞性贫血（可达

25%）、缺铁性贫血、骨髓纤维化、巨幼细胞贫血、镰形细胞性贫血、正常人（约占1%,

不超过15%）。

靶形红细胞：见于各种低色素性贫血（如珠蛋白生成障碍性贫血、HbC病）、阻塞性黄疸、

脾切除后。

口形红细胞：见于口形红细胞增多症、小儿消化系统疾患引起的贫血、酒精中毒、某些溶血

性贫血、肝病和正常人（＜4%）。

镰形红细胞：见于镰状细胞贫血（HbS-S,HbS-C）,镰状细胞特性样本（HbA-S）。

棘红细胞：见于遗传性或获得性小脂蛋白缺乏症（高达70%〜80%）、脾切除后、酒精中

毒性肝病、尿毒症。需与皱缩红细胞（锯齿状红细胞）鉴别，皱缩红细胞边缘呈锯齿形，排

列紧密，大小相等，外端较尖。

裂红细胞：见于DIC、微血管病性溶血性贫血、重型珠蛋白生成障碍性贫血、巨幼细胞性贫

血、严重烧伤和正常人（〈2%）。

缗钱状红细胞：（纤维蛋白原、球蛋白增高），见于多发性骨髓瘤。

有核红细胞（幼稚红细胞）：1周内婴儿可见少量，如溶血性贫血（如新生儿溶血性贫血、

自身免疫性溶血性贫血、巨幼细胞性贫血）、造血系统恶性疾患或骨髓转移性肿瘤（如各种

急、慢性白血病、红白血病）、慢性骨髓增生性疾病（如骨雕纤维化）、脾切除后。

新月形红细胞：见于某些溶血性贫血（PNH）。

泪滴形红细胞：见于贫血、骨髓纤维化和正常人。

红细胞形态不整：见于某些感染、严重贫血、巨幼细胞性贫血。

16、点彩红细胞（（变性RNA）,）增高：见于中毒（如铅、汞、银、钿、硝基苯、苯胺等）、

各类贫血（如溶血性贫血、巨幼细胞性贫血、恶性贫血、恶性肿瘤等）。

卡波氏环是胞质中脂蛋白变性所致，常与染色体小体同在，见于巨幼红和铅中毒。

豪焦小体：位于成熟或幼稚红胞质内染成紫红色，数量不一的圆形颗粒，是核的残留物，又

称染色质小体。

17、血细胞比容测定:将离心管置于水平离心机以2264g（即有效半径22.5cm,3000r/

min）,离心30min。

离心后血液分为5层，自上而下分别为血浆层、血小板层、白细胞层和有核红细胞层、还

原红细胞层（紫黑红色）、带氧红细胞层（鲜红色）。

ICSH确定的参考方法是放射性核素法

贫血的红细胞形态学分类

平均红细胞体积MCV：82~92fl,平均红细胞血红蛋白量MCH：27-31pg,平均红细胞血

红蛋白浓度MCHC：320~360g/L

MCMCH

贫血分类MCV贫血

HC

正再生障碍性贫血、急性失血性贫血、某

正细胞贫血正常正常

常些溶血性贫血

增

大细胞贫血增高正常各种造血物质缺乏或利用不良的贫血

高

减

单纯小细胞贫血减低正常慢性感染、慢性肝肾疾病性贫血减低

低

减缺铁性贫血及铁利用不良贫血，慢性失

小细胞低色素贫血减低减低

低血性贫血，轻型地中海贫血

贫血MCV/RDW分类法

MCRD

贫血类型常见病因和疾病

VW

减正地中海贫血（轻型），单纯杂合子珠蛋白生

小细胞均一性

少常成障碍性贫血（轻型）、某些继发性贫血

减增小细胞不均一性贫缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、B-珠蛋白

少高血生成障碍性贫血（非轻型）、HbH病

正正再生障碍性贫血、白血病、某些慢性肝病、

正常体积均一性

常常肾性贫血，急性失血

混合型营养性缺乏性贫血，部分早期铁缺乏

正增

正常体积不均一性（尚无贫血）、血红蛋白病性贫血、骨髓纤

常高

维化、铁粒幼细胞贫血

增正骨髓增生异常综合征、部分再生障碍性贫

大细胞均一性

大常血、部分肝病性贫血、某些肾病性贫血

增增

大细胞不均一性巨幼细胞贫血、某些肝病性贫血

局

19、网织红细胞计数（尤其是网织红细胞绝对值）是反映骨髓造血功能的重要指标。当骨

髓网织红细胞增多，外周血减少时，提示释放障碍；骨髓和外周血网织红细胞均增加，提示

为释放增加。正常时，外周血网织红细胞中UI型约占20%〜30%,IV型约占70%〜80%,

若骨髓增生明显，可出现I型和II型网织红细胞。

网织红细胞活体染色，WHO推荐使用新亚甲蓝染液，染液与血液比例以1：1。网织红细胞

计数：ICSH推荐使用Miller窥盘。其精度CV约为10%。

骨髓移植后第21d,如Ret大于15x109/L,表示无移植并发症；小于15x103匕伴中性

粒细胞和血小板增高，可能为骨髓移植失败。

晚幼红细胞脱核成网织红细胞的过程是在骨髓完成（约需72h）o

LFR,MFR,HMR分别是低，中，高荧光率。

20、血沉：（ICSH推荐魏氏法）小分子蛋白如清蛋白、卵磷脂等使血沉减缓，大分子蛋白

如纤维蛋白原、急性反应蛋白、免疫球蛋白、巨球蛋白、胆固醇、甘油三酯等使血沉加快。

红细胞直径越大血沉越快，球形红细胞、镰形红细胞使血沉减慢。

室温过高使血沉加快，室温过低使血沉减慢。高胆固醇血症、贫血使血沉轻度增快。遗传性

红细胞增多症、镰形细胞性贫血、红细胞异形症等血沉可减慢。血沉管倾斜3。，沉降率增

加30%.

慢性炎症（结核病、结缔组织炎症、风湿热）活动期血沉增快，病情好转血沉减慢，非活动

期血沉正常。

血涂片上WBC分布密度与WBC数量关系

血涂片上WBC数血涂片上WBC数/

WBC(x109/L)WBC(x109/L)

/HPHP

2〜4(4-7)6〜10(10〜12)

4〜6(7-9)10〜12(13〜18)

21、成熟粒细胞（杆状、分叶）贮存于骨髓，在贮备池中停留3〜5d,数量为外周血的5〜

20倍；白细胞计数值是循环池的粒细胞数；中性粒细胞具有趋化、变形、黏附作用以及吞

噬、杀菌等功能；单核-巨噬细胞具有吞噬病原体功能（如病毒、原虫、真菌：结核杆菌等）、

吞噬和清理功能（如组织碎片、衰老血细胞、抗原抗体复合物、凝血因子等）、吞噬抗原传

递免疫信息功能，还参与杀菌、免疫和抗肿瘤作用。

常规考核标准（RCS）

评价：

WBC<4X109/L,RCS应〈30%；

WBC在（4.1—14.9）X109/L,RCS应〈20%；

WBC>15X109/L,RCS应〈15%。

超过上述标准应重新充池计数。

变异百分数（V）评价法

公式中Xi为测定值，Xm为靶值。

计算质量得分=100—（Vx2）。得分在90分以上为A级（优），80-89分为B级（良），

70-79分为C级，60-69分为D级（及格），低于60分E级（不及格）。

双份计数标准差评价法

是多个标本每份均做双份测定，计算双份计数值差值和标准差。计算公式为：

计算质量得分=100—（CVx2）

评价方法同变异百分数法。

成人：（4〜10）x109/[_。新生儿：（15〜20）X1（）9/L。6个月〜2岁：（11〜12）xlC^/L。

儿童：（5〜12）X109/LO

第6〜9d（减少）、4〜5岁（增加）中性粒细胞与淋巴细胞大致相等。

中性粒细胞绝对值低于1.5x109/L,称为粒细胞减低症，低于0.5x109/L时，称为粒细胞缺

乏症。

显微镜分类法：是白细胞分类计数参考方法。涂片尾部中性粒细胞较多，淋巴细胞较少，单

核细胞沿涂片长轴均匀分布。幼稚细胞分布在涂片尾部和边缘，淋巴细胞、嗜碱性粒细胞分

布在涂片头部和体部。

白细胞总数与分类白细胞数的关系

白细胞总数（X109应分类白细胞数白细胞总数（x109应分类白细胞数

/L）（个）/L）（个）

<450-10020〜30300

4-10100>30400

10〜20200

22、正常外周血中性粒细胞以3叶核居多，杆状核与分叶核比值为1：13

核左移：杆状核超过5%或有幼稚细胞

*再生性左移：指核左移伴有白细胞总数增高者，表示机体反应性强、骨髓造血功能旺盛，

见于感染（尤其急性化脓性感染）、急性中毒、急性溶血、急性失血等。

轻度左移：白细胞总数及中性粒细胞百分数略增高，仅杆状核粒细胞增多（＞5%）,表示

感染程度较轻，机体抵抗力较强。

中度左移：白细胞总数及中性粒细胞百分数均增高，杆状核粒细胞＞10%并有少数晚幼粒细

胞和中毒性改变，表示有严重感染。

重度左移：白细胞总数及中性粒细胞百分数明显增高，杆状核粒细胞＞25%,并出现幼稚的

粒细胞。

*退行性左移：指核左移而白细胞总数不增高甚至减低者，见于再障、粒细胞减低症、严重

感染（如伤寒、败血症等）。

核右移：中性分叶核分叶5叶以上超3%。常伴白细胞总数减低，为造血物质缺乏、脱氧核

糖核酸减低、骨髓造血功能减退所致。见于营养性巨幼细胞性贫血、恶性贫血、应用抗代谢

药物（如阿糖胞昔、6-筑基噂吟等）、炎症恢复期。

中性粒细胞毒性变化有：大小不一，中毒颗粒，空泡，Doles小体，退行性变。

23、儿童外周血单核细胞较成人稍多，平均为9%,出生后2周婴儿可呈生理性单核细胞增

多，可达15%或更多，妊娠时生理性增高与中性粒细胞变化相平行。

24、钩虫病嗜酸细胞可达90%以上。嗜酸细胞白血病时亦可明显升高，但以幼稚为主。

35、棒状小体（Auer小体）：见于急性白血病，尤其是颗粒增多型早幼粒细胞白血病（M3

型）

36、异形淋巴细胞多为T淋巴细胞，分空泡、不规则、幼稚三型。

37、放射线损伤后淋巴细胞形态变化：卫星核淋巴细胞（胞质中主核旁出现小核），即微

核。

38、异常形态浆细胞：Mott细胞、火焰状浆细胞、Russell小体。

39、白血病时血小板（MPV）增高是骨髓造血恢复的第一征兆。

白细胞直方图变化的部分原因

臼细胞直方图变化主要原因

有核红细胞、血小板聚集、巨大血小板、

淋巴细胞峰左侧异常未溶解红细胞、疟原虫、冷凝集蛋白、脂

类颗粒、异形淋巴细胞

淋巴细胞峰右移，与单个核细急性淋巴细胞白血病、慢性淋巴细胞白血

胞峰左侧相连并抬高病、异形淋巴细胞

原始或幼稚细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞

单个核细胞峰抬高增宽

增多、嗜碱性粒细胞增多、单核细胞增多

单个核细胞峰与中性粒细胞峰未成熟的中性粒细胞、异常细胞亚群、嗜

之间异常酸性粒细胞增多

中性粒细胞峰右移、抬高、增

中性粒细胞绝对值增多

宽

40、网织红细胞成熟指数(RMI)增高：见于溶血性贫血、特发性血小板减少性紫曦(ITP)、

慢性淋巴细胞白血病(CLL)、急性白血病、真性红细胞增多症、再生障碍性贫血、多发性

骨髓瘤。

RMI减低：提示骨髓衰竭和造血无效，见于巨幼细胞性贫血。

41、ABO遗传基因位于第9号染色体长臂三区四带，脑脊液中无血型物质，抗A与抗B主

要是IgM,。型血中以IgG为主。

AB0系统抗体分天然抗体与免疫性抗体：天然抗体以IgM为主，又称完全抗体或盐水抗体;

免疫性抗体：有IgM、IgG、IgA,但主要是IgG。

42、新生儿不宜做反向定型。酶介质法作血型鉴定时，用蛋白酶处理红细胞，主要是破坏

红细胞表面的唾液酸，使红细胞表面负电荷减少

43、新生儿溶血的直接实验依据：红细胞直接抗人球蛋白试验阳性.

44、HLA分型的方法主要有：1.淋巴细胞毒试验，一类抗原用1■或外周淋，二类抗原用B；

2.混合淋巴细胞培养试验；3.HLA基因分析。

45、强直性脊椎炎有91%带有HLA-B27抗原而正常人只有6%。

46、血液保存液有：1.ACD(A枸檬酸C枸椽酸三钠D葡萄糖)2.CPD(C枸檬酸三钠P

磷酸盐D葡萄糖腺喋吟枸檬酸)。

47、枸椽酸是防止葡萄糖在消毒中焦化，腺喋吟促进ATP合成延长红细胞寿命，磷酸盐提

高PH。

48、尿液防腐剂有：

(1)甲醛——对尿细胞、管型

(2)甲苯：——尿糖、尿蛋白等化学成分的定性或定量检查。

(3)麝香草酚：——用于尿显微镜检查、尿浓缩结核杆菌检查，以及化学成分保存。

(4)浓盐酸——用作定量测定尿17-羟、17-酮、肾上腺素、儿茶酚胺、Ca2+等标本

防腐。

(5)冰乙酸——用于检测尿5-羟色胺、醛固酮等的尿防腐。

(6)戊二醛——用于尿沉淀物的固定和防腐。

49、多尿：24h尿总量＞2500ml。少尿：指24h尿量＜400ml。无尿：指尿量＜100ml/24h,

或

50、肉眼血尿：每升尿含血量ml。镜下血尿：尿经离心沉淀镜检时发现红细胞数＞3/HP。

51、尿三杯试验，如血尿以第一杯为主，多为尿道出血；以第三杯为主，多为膀胱出血；

如三杯均有血尿，多见于肾脏或输尿管出血。

52、尿三杯试验也可区分脓尿部位：如脓尿出现于第三杯，提示为膀胱颈炎、膀胱三角区

炎症；如三杯均为脓尿（全程脓尿），提示病变位于膀胱颈以上的尿路，见于膀胱炎、输尿

管炎、肾盂肾炎、肾脓肿、肾积脓等。

53、乳糜尿：加入等量乙醛或氯仿，苏丹III染色阳性。

55、尿渗量主要与尿中溶质颗粒数量、电荷有关，而与颗粒大小关系不大。尿渗量能较好

地反映肾脏对溶质和水的相对排出速度，更确切地反映肾脏浓缩和稀释功能，因此是评价肾

脏浓缩功能较好的指标。

原尿中不存在的物质是红细胞：原尿中的葡萄糖被完全重吸收的场所是近曲小管；原尿中肌

酊几乎不被重吸收而随尿排出体外

56、晨尿的比密不超过1.018,或差值在0.001-0.002间，或恒定在1.010时说明肾浓缩稀

释功能已基本消失。

57、低血钾碱中毒尿酸性高，高血钾酸中毒呈碱性尿，变形杆菌感染呈碱性，肾小管性酸

中毒时尿PH值不低于6。

58、糖尿病酮症：尿液呈烂苹果味，

泌尿系感染和膀胱癌：尿液呈腐败臭味，

苯丙酮尿症：尿液呈老鼠屎味。

59、本周蛋白（凝溶蛋白）经乙酸纤维素膜电泳，BJP可在a2至丫球蛋白区带间出现“M”

带。多见于多发性骨赣瘤，尿肌红蛋白——多见于骨骼肌严重创伤大面积心梗。

60、选择性蛋白尿指数（SPI）即测定尿及血中IgG或白蛋白的比值来求得，＞0.2为选择

性差，＜0.1为选择性好,尿中白蛋白/球蛋白＞5时为选择性蛋白尿。

61、80%饱和硫酸铁可沉淀其它蛋白而不能沉淀肌红蛋白可用来签别。

62、管型的基质蛋白为T—H蛋白。远端肾小管病变定位标志物。

T-H蛋白可沉着于肾间质并刺激机体产生相应的自身抗体

63、颗粒管型——肾脏实质性病变；红细胞管型——肾静脉血栓；肾小管上皮细胞管型为

肾移植排异反应的可靠指标之一；

肾上皮细胞管型与白细胞管型鉴别：加酸法呈现细胞核；酯酶染色（+）,过氧化物酶染色

（-）

64、机体每次进餐后，尿液的pH呈一过性增高，称之为碱潮。

65、蛋白尿：尿液中蛋白质＞150mg/24h或＞100mg/L时，蛋白定性试验呈阳性

尿蛋白定量＞3.5g/24h时，称为肾病性蛋白尿，最典型的病例是肾病综合征

66、磺基水杨酸法——干化学法检查尿蛋白的参考方法

67、尿PH（甲基红或漠麝香草酚），尿比密（多聚电解质：甲乙烯酸马来酢），尿蛋白（澳

酚蓝），尿糖（色原：碘化钾，邻甲联苯胺），尿酮体（亚硝基铁氟化钠），尿胆红素（2,

4二氯苯胺重氮盐），尿胆原（二甲氨基甲醛），尿亚硝酸盐（对氨基苯神酸和1234四羟

基对苯瞳啾3酚），尿白细胞（口引臊酚酯），尿血红蛋白（过氧化氢茴香素或过氧化氢烯

钻和色原），尿维C（中性红，缓冲剂，二氯酚靛酚钠）。

68、维生素C对尿糖测定的影响：尿液在低葡萄糖浓度（14mmol/L）时，维生素C与试带

中的试剂发生竞争性抑制反应，使干化学法产生假阴性反应，而班氏法产生假阳性的结果。

69、胆红素、尿胆原及尿胆素，俗称尿三胆；胆红素、尿胆原，俗称尿二胆；

70、尿p2-M检测主要用于评估肾脏早期损伤时肾小球和近端肾小管功能。

71、hCG是唯一不随胎盘重量增加而分泌增多的胎盘激素，分泌后直接进入母血，几乎不

进入胎血循环。产后九天或人流25天后HCG恢复正常，产后四天人流十三天后HCG应

小于1000,男性尿中HCG增高要考虑睾丸肿瘤。

72、尿N-乙酰（3-D-氨基葡萄糖酢酶（NAG）是肾小管功能损害最敏感的指标之一

73、镜检粪便中脂肪小滴大于6个/HP视为脂肪排泄过多。

74、正常粪便中G+球菌与G-杆菌比值约1：10。

75、隐硝子虫是AIDS和儿童腹泄重要病原诊断，且要查到卵囊。

76、正常空腹十二小时后胃液残余量为50ML。

77、脑脊液抽取时：第一管：细菌学检查，第二管：生化免疫学检查，第三管：细胞计数。

78、脑脊液黄变症可分为四种，感染性、黄疸性、淤滞性、梗阻性出血性

79、结核性脑膜炎的脑脊液在12〜24小时内呈薄膜或纤细的凝块。毛玻璃样浑浊。

80、单纯疱疹脑炎时脑脊液中淋巴样细胞中可发现胞质内包涵体。

81、粒细胞、淋巴细胞、浆细胞同时存在是结核性脑膜炎的特点。

82、蛋白一细胞分离现象（Froin综合症）是蛛网膜下腔梗阻所致梗阻脑脊液的特征。脑脊

液同时存在胶样凝固、黄变症和蛋白质细胞分离

83、髓鞘碱性蛋白（MBP）增高见于多发性硬化症。

84、神经性梅毒检查首选试验是：密螺旋体荧光抗体吸收试验（FTA—ABC）。

85、浆膜积液（脑脊液）常规及细胞学检查用EDTA抗凝，生化检查用肝素。

86、黏蛋白是一种酸性糖蛋白，其等电点为pH3〜5

87、漏出液以淋巴、间皮细胞为主，渗出液以中性粒、淋巴、嗜酸性细胞为多。

漏出液与渗出液的鉴别（重要几点）

项目漏出液渗出液

病因非炎症性炎症性、外伤、肿瘤或理化刺激

比密<1.015>1.018

Rivalta试验阴性阳性

蛋白质定量（g/L）<25>30

积液蛋白/血清蛋白<0.5>0.5

葡萄糖(mmol/L)接近血糖<3.33

乳酸脱氢酶（LD,U/

<200>200

L）

积液LD/血清LD<0.6>0.6

细胞总数（x106/L）<100>500

有核细胞分类淋巴细胞为主，炎症以中性粒细胞为主，慢性炎症

可见间皮细胞或恶性积液以淋巴细胞为主

88、关节腔液高度黏稠，其高低与透明质酸的浓度和质量呈正相关。炎性积液的黏稠度减

低，关节炎症越严重，积液的黏稠度越低。

89、WHO建议将精子活动力分为4级：①快速前向运动（III级：直线运动）；②慢或呆滞

的前向运动（II级：运动缓慢）；③非前向运动（I级：原地运动）；④不动（0级：不活

动）。

活动力参考值：WHO规定正常生育者精子活动力：射精后60min内，HI级精子应＞25%；

或HI和H级精子的总和＞50%。

90、羊水中AFP增高，主要见于开放型神经管畸形

91、胎儿肺成熟度——羊水泡沫试验（振荡试验）

92、如果空腹胃液量大于100ml,BAO大于15mmol/h,MAO大于30mmol/h,KBAO/MAO

大于0.6,即可考虑胃泌素瘤。

93、良性病变的上皮细胞形态：增生、再生、化生

94、核异质：主要表现为核增大、形态异常、染色质增多、分布不均、核膜增厚、核染色

较深，胞质尚正常。核异质细胞是介于良性和恶性之间的过渡型细胞，根据核异质细胞形态

改变程度，可分为轻度核异质和重度核异质。

生化

1、糖酵解：指从葡萄糖至乳糖的无氧分解过程，可生成2分子ATP。是体内糖代谢最主要

途径。最终产物：乳酸。依赖糖酵解获得能量：红细胞。

2、糖氧化——乙酰CoA。有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。1分子葡萄糖彻底氧化为CO2

和H2O,可生成36或38个分子的ATP。

3、糖异生：非糖物质转为葡萄糖。是体内单糖生物合成的唯一途径。肝脏是糖异生的主要

器官。防止乳酸中毒。

4、血糖受神经，激素，器官调节。

5、升高血糖激素：胰高血糖素（A细胞分泌），糖皮质激素和生长激素（糖异生），肾上腺

素（促进糖原分解）。

降低血糖激素：胰岛素（B细胞分泌）（唯一）

6,糖尿病分型：

1型：内生胰岛素或C肽缺，易出酮症酸中毒，高钾血症，多发于青年人。

H型：多肥胖，具有较大遗传性，病因有胰岛素生物活性低，胰岛素抵抗，胰岛素分泌功能

异常。

特殊型及妊娠期糖尿病。

7、糖尿病的诊断标准：有糖尿病症状加随意血糖211.1（7101。1/1_；空腹血糖（FVPG）＞7.0

mmol/L；（OGTT）2h血糖）1.1mmol/L。初诊需复查后确证。

8、慢性糖尿病人可有：白内障（晶体混浊变形），并发血管病变以心脑肾最重。

9、糖尿病急性代谢并发症有：酮症酸中毒（DKA,高血糖，尿糖强阳性，尿酮体阳性，高

酮血症，代谢性酸中毒，多＜40岁，年轻人），高渗性糖尿病昏迷（NHHDC,血糖极高，

＞33.6mmol/L,肾功能损害，脑血组织供血不足，多＞4