呼吸内科护理流程

呼吸内科护理流程

【概述】

【病因及诱发因素】

病因（病原体）病毒、细菌

诱发因素：机体状态、环境因素、体质因素

【临床表现】

轻症（局部）：鼻塞、流涕、喷嚏、咽痛

重症（全身）：伴有高热、惊厥、纳差、频咳、常有高热惊厥、急性肠系膜淋巴结炎

体征：咽部充血、淋巴滤泡增生、扁桃体增大充血、浅表淋巴结肿大

【并发症】

婴幼儿多见：中耳炎、急性喉炎、颈淋巴结炎、咽后壁脓肿、支气管炎、肺炎、高热惊厥等。

年长多见：病毒--病毒性心肌炎或者病毒性脑炎等

细菌--急性肾炎或者风湿热等

肺炎

【概述】

肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡与肺间质的炎症

【病因与发病机制】

是否发生肺炎决定于两个因素：

病原体

宿主因素

【分类】

（-）解剖分类

1、大叶性肺炎（lobarpneumonia）

即肺泡性肺炎：炎症经肺泡一肺泡间孔（Cohn孔）一肺泡一肺段一肺叶

以肺泡腔病变为主

常见致病菌为肺炎链球菌

X线显示节段性片状密度增高影

2、小叶性肺炎（lobularpneumonia）

即支气管肺炎（bronchopneumonia）:炎症经支气管f细支气管一终末细支气管f肺泡

多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等

X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影

支气管肺炎

3、间质性肺炎（interstitialpneumonia）

以肺间质为主的炎症

多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起

累及支气管壁与支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿

X线显示为一侧或者双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影

（-）病因分类

1、细菌性肺炎

2、非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体与衣原体等）

3、病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）

4、真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等）

5、其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形体等）

6、物理、化学及过敏性肺炎

分述如下：

1、细菌性肺炎

最常见，占肺炎的80%

（1）常见致病菌

需氧革兰染色阳性球菌：肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等

需氧革兰染色阴性杆菌：肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等

厌氧杆菌

(2)病原菌分布规律的变化

近20年来病原菌的分布规律正在发生变化

肺炎球菌的比例下降

革兰阴性杆菌的比例增加：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌等

新的病原菌肺炎的发生率逐年增加：军团菌等

非致病菌成为机会致病菌

真菌发病率增加

耐药菌株不断增加

变化的原因：环境发生改变

(三)患病环境分类

按发生环境可分为：

1、社区获得性肺炎(communityaccquiredpneumonia,CAP)

2、医院获得性肺炎(hospitalaccquiredpneumonia,HAP)

1、社区获得性肺炎(CAP)

CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包含具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后

平均潜伏期内发病的肺炎

肺炎球菌(40%)

革兰阴性杆菌(20%),其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌

2、医院获得性肺炎(HAP)

IIAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎

占全部院内感染的第3位

革兰染色阴性杆菌(50Q：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等

肺炎球菌(30%)

金黄色葡萄球菌(10%)

免疫受损宿主(ICH)

【临床表现】

症状：发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓血痰，胸痛、呼吸困难、窘迫、发绡。

体征：肺实变及胸水体征，革兰阴性杆菌病变融合、坏死，形成多发性脓肿，常累及双肺下

叶。

【治疗】

抗感染治疗是最要紧的环节，重症肺炎首选广谱强力抗菌药物，48〜72小时后应对病情进

行评价，并根据培养结果选择针对性抗生素

护理：

1、缓解不适

(1)休息、饮食护理。卧床休息。给予高蛋白质、高热量、高维生素、易消化的流质或者

半流质，鼓励多饮水，每日饮水量在2000mL以上(有心、肾功能不全者适当操纵)。

(2)保暖。寒颤时用暧水袋或者电热毯保暖，并适当增加被褥。

(3)降温。高热时可物理降温，或者按医嘱给予小剂量退热剂。高热时在病人前胸、后背、

颈部放置干纱布或者毛巾，以便体温下降伴大量出汗时更换，保持病人皮肤清洁干燥。

(4)胸痛护理。嘱病人患侧卧位或者用胶布固定胸壁，以减轻疼痛。

(5)口腔护理。睡前、睡后、餐前、餐后清洁口腔，如漱口、刷牙、口腔护理等。

2.改善呼吸，促进排痰气急者给予半卧位，或者遵医嘱给予氧气吸入，流量2-4L/min。

痰粘不易咳出时可鼓励病人多饮水，亦可给予蒸汽或者超声雾化吸入，或者遵医嘱给予祛痰

剂，以稀释痰液，并配合翻身拍背促进痰液排出。

3.病情观察观察生命体征、神志、面色、尿量的变化情况，特别要严密监测血压情况。

注意痰色、痰量、发结、胸痛是否改善。

4.心理护理多关心、安慰病人，多与病人沟通，让病人熟悉本病常识，用良好的心态积

极配合治疗，以促进康复。

5.健康教育帮助病人熟悉肺炎的病因与诱因，注意劳逸结合，生活有规律，避免受凉，

不要吸烟、酗酒，防止过度疲劳，防止感冒，适量参加体育锻炼，增强体质，预防肺炎的发

生。

预防：

1.加强体育锻炼，增强体质

2.减少危险因素

3.注射流感或者肺炎疫苗

肺脓肿

【概述】

肺脓肿(lungabscess)是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽与咳大量脓臭痰。

胸部X线显示一个或者多发的含气液平的空洞，如多个直径小于2cm的空洞则称之坏死性肺

炎。本病男多于女。自抗菌药物广泛使用以来，发病率已明显降低。

【病因与发病机制】

病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包含需氧、厌氧与兼性厌氧菌。90%肺脓肿患者合并

有厌氧菌感染，毒力较强的厌氧菌在部分患者可单独致病。常见的其他病原体包含金黄色葡

萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯杆菌与铜绿假单胞菌。大肠埃希菌与流感嗜血杆菌也可

引起坏死性肺炎。根据感染途径，肺脓肿可分为下列类型：

(-)吸入性肺脓肿

病原体经口、鼻、咽腔吸人致病。正常情况下，吸入物经气道黏液一纤毛运载系统、咳嗽反

射与肺巨噬细胞可迅速清除。但当有意识障碍如在麻醉、醉酒、药物过量、癫痫、脑血管意

外时，或者由于受寒、极度疲劳等诱因，全身免疫力与气道防御清除功能降低，吸人的病原

菌可致病。此外，还可由于鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物被吸人致病。脓肿常为单发，其

部位与支气管解剖与体位有关。由于右主支气管较陡直，且管径较粗大，吸人物易进人右肺。

仰卧位时，好发于上叶后段或者下叶背段；坐位时好发于下叶后基底段，右侧卧位时，则好

发于右上叶前段或者后段。病原体多为厌氧菌。

(-)继发性肺脓肿

某些细菌性肺炎，如金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌与肺炎克雷伯杆菌肺炎等，与支气管扩

张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。支气管异物堵

塞，也是导致肺脓肿特别是小儿肺脓肿的重要因素。肺部邻近器官化脓性病变，如膈下脓肿、

肾周围脓肿、脊柱脓肿或者食管穿孔等波及到肺也可引起肺脓肿。阿米巴肝脓肿好发于右肝

顶部，易穿破膈肌至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。

(三)血源性肺脓肿

因皮肤外伤感染、邪、痈、中耳炎或者骨髓炎等所致的菌血症，菌栓经血行播散到肺，引起

小血管栓塞、炎症与坏死而形成肺脓肿。静脉吸毒者如有右心细菌性心内膜炎，三尖瓣赘生

物脱落堵塞肺小血管形成肺脓肿，常为两肺外野的多发性脓肿。致病菌以金黄色葡萄球菌、

表皮葡萄球菌及链球菌为常见。

【病理】

感染物堵塞细支气管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺

脓肿，继而坏死组织液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面

常见残留坏死组织。病变有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂波及邻接的肺段。若脓肿靠

近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，发生胸膜粘连；如为张力性脓肿，破溃到胸膜腔,

则可形成脓胸、脓气胸或者支气管胸膜瘦•肺脓肿可完全汲取或者仅剩少量纤维瘢痕。

如急性肺脓肿治疗不完全，或者支气管引流不畅，导致大量坏死组织残留脓腔，炎症迁延3

个月以上则称之慢性肺脓肿。脓腔壁成纤维细胞增生，肉芽组织使脓腔壁增厚，并可累及周

围细支气管，致其变形或者扩张。

【临床表现】

(-)症状

吸入性肺脓肿患者多有齿、口、咽喉的感染灶，或者手术、醉酒、劳累、受凉与脑血管病等

病史。急性起病，畏寒、高热，体温达39-40°C,伴有咳嗽、咳黏液痰或者黏液脓性痰。炎

症累及壁层胸膜可引起胸痛，且与呼吸有关。病变范围大时可出现气促。此外还有精神不振、

全身乏力、食欲减退等全身中毒症状。如感染不能及时操纵，可于发病的10T4天，突然咳

出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300-500ml,静置后可分成3层。约有1/3患者有不一

致程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。通常在咳出大量脓痰后，体温明显下降,

全身毒性症状随之减轻，数周内通常情况逐步恢复正常。肺脓肿破溃到胸膜腔，可出现突发

性胸痛、气急，出现脓气胸。部分患者缓慢发病，仅有通常的呼吸道感染症状。

血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒症的表现。经数日或者数周后才

出现咳嗽、咳痰，痰量不多，极少咯血。

慢性肺脓肿患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热与咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等

慢性中毒症状。

（二）体征

肺部体征与肺脓肿的大小与部位有关。初起时肺部可无阳性体征，或者患侧可闻及湿啰音；

病变继续进展，可出现肺实变体征，可闻及支气管呼吸音；肺脓腔增大时，可出现空瓮音：

病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或者呈现胸腔积液体征。血源性肺脓肿大多无阳性体征。漫

性肺脓肿常有柞状指（趾）。

早期应用抗生素给予有效的支气管引流，是缩短疗程提高治愈率的有效办法。

（1）通常治疗与护理：关于起病急骤的高热患者应予卧床休息，病室内要保持空气流通，

及时排除痰液腥臭气味。最好与其他病种患者分室住或者安置在病房一角靠近窗口，以减少

对其它患者的不良影响。做好口腔护理，可用生理盐水或者朵贝尔氏液嗽口，清除口臭，及

时倾倒痰液，痰杯加盖并每日清洗消毒一次，痰杯内可放置消毒液，以达到消毒与去除臭味

的目的。对体温持续不降的患者，给予物理降温或者药物降温，要防止因出汗过多导致虚脱。

注意保持皮肤的清洁经常更换衣被，以保持舒适的休养环境，更换衣被时要关闭门窗，防止

着凉感冒，加重病情。（2）饮食治疗：由于脓肿的肺组织，在全身消耗严重情况下，修复

困难，机体需要较强的支持疗法，除给予务必的输血、补液外，要紧应依靠患者自身加强营

养，给予高蛋白、高维生素、高热量、易消化的食物，食欲欠佳者可少量多餐。（3）抗感

染及护理：早期全身应用大剂量有效的抗菌素，青霉素为首选的抗生素。有条件可根据痰液

细菌培养与药物敏感试验结果选用抗生素。病灶局部应用抗生素，可采取经支气管或者鼻导

管置入气管内，行抗生素滴入，可提高药物在病灶局部的浓度，操纵耐药菌生长（4）痰液

引流：

①支气管镜引流。做支气管镜前4小时禁食，术前30分钟给予阿托品0.5mg皮下注射，口

服可待因0.03g,以减少分泌物，避免咳嗽，然后行支气管镜吸引并观察记录引流液的数量、

性质与颜色。术中如出现呼吸困难，严重憋气或者不能耐受等情况应停止吸引。术后如有咯

血应对症处理，呼吸困难应予吸氧。术中因咽喉局部麻醉，术后2小时后才可进温热流食，

以减少对咽喉部的刺激，防止呛咳误吸。（5）心理护理：患者咳出大量脓性臭痰，不管对

本人还是对其他人都有一种不良刺激，医护人员应富于同情心，表现高度的责任感，妥善安

置好患者床位，消毒各类容器，减少空气中的特殊气味。当患者进行体位引流时，协助叩背,

并鼓励患者坚持体位引流，以得到完全治疗。（6）手术治疗：慢性肺脓肿，因纤维组织大

量增生，脓腔壁发生上皮化，并发支气管扩张，内科治疗不奏效，疗程2个月以上病变仍不

汲取或者反复发作；危及生命的大咯血；支气管高度堵塞使

感染难以操纵时，需行外科手术治疗。

【预防】

要重视口腔、上呼吸道慢性感染病灶如踽齿、化脓性扁桃体炎、鼻窦炎、牙龄脓肿等的治疗。

口腔与胸腹手术前应注意保持口腔清洁，手术中注意清除口腔与上呼吸道血块与分泌物，鼓

励患者咳嗽，及时取出呼吸道异物，保持呼吸道引流通畅。昏迷患者更要注意口腔清洁，合

并肺炎应及时使用抗菌药物治疗。

支气管扩张症

【概述】

支气管扩张症(bronchiectasis)多见于儿童与青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染与支

气管堵塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管特殊与持久性扩张。

临床表现要紧为慢性咳嗽、咳大量脓痰与(或者)反复咯血。近年来随着急、慢性呼吸道感

染的恰当治疗，其发病率有减少趋势。

【病因与发病机制】

支气管扩张的耍紧病因是支气管-肺组织感染与支气管堵塞。两者相互影响，促使支气管扩

张的发生与进展。支气管扩张也可能是先天发育障碍及遗传因素引起，但较少见。另有约

30%支气管扩张患者病因未明，但通常弥漫性的支气管扩张发生于存在遗传、免疫或者解剖

缺陷的患者，如囊性纤维化、纤毛运动障碍与严重的a「抗胰蛋白酶缺乏。低免疫球蛋白血

症与免疫缺陷与罕见的气道结构特殊也可引起弥漫性疾病，如气管支气管扩张

(Mounier-Kuhn综合征),软骨缺陷(Williams-Campbell综合征)，与变应性支气管肺曲

菌病等常见疾病的少见并发症。局灶性支气管扩张可源自未进行治疗的肺炎或者堵塞，比如

异物或者肿瘤，外源性压迫或者肺叶切除后解剖移位。支气管扩张诱发因素见表2-4-1。

所有这些疾病损伤了宿主气道清除机制与防御功能，使其清除分泌物的能力下降，易于发生

感染与炎症。细菌反复感染可使充满炎性介质与病原菌黏稠液体的气道逐步扩大、形成瘢痕

与扭曲。支气管壁由于水肿、炎症与新血管形成而变厚。非结核分枝杆菌也导致患者支气管

扩张。周围间质组织与肺泡的破坏导致了纤维化、肺气肿，或者二者兼有。

【病理】

支气管扩张常常是位于段或者亚段支气管管壁的破坏与炎性改变，受累管壁的结构，包含软

骨、肌肉与弹性组织破坏被纤维组织替代。扩张的支气管内可积聚稠厚脓性分泌物，其外周

气道也往往被分泌物堵塞或者被纤维组织闭塞所替代。扩张的支气管包含三种不一致类型。

①柱状扩张：支气管呈均一管形扩张且突然在一处变细，远处的小气道往往被分泌物堵塞。

②囊状扩张：扩张的支气管腔呈囊状改变，支气管末端的盲端也呈无法辨认的囊状结构。③

不规则扩张：病变支气管腔呈不规则改变或者呈串珠样改变。显微镜下可见支气管炎症及纤

维化、支气管壁溃疡、鳞状上皮化生与黏液腺增生。病变支气管相邻的肺实质也可存在纤维

化、肺气肿、支气管肺炎与肺萎陷。炎症可致支气管壁血管增多，并伴有相应支气管动脉扩

张及支气管动脉与肺动脉吻合。

【临床表现】

(-)症状

1.慢性咳嗽、大量脓痰与体位改变有关，这是由于支气管扩张部位分泌物积储，改变体

位时分泌物刺激支气管黏膜引起咳嗽与排痰。其严重度可用痰量估计：轻度，＜10ml/d；中

度，10T50ml/d；重度，＞150ml/d«急性感染发作时，黄绿色脓痰量每日可达数百毫升。感

染时痰液收集于玻璃瓶中静置后出现分层的特征：上层为泡沫，下悬脓性成分，中层为混浊

黏液，下层为坏死组织沉淀物。引起感染的常见病原体为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、

流感嗜血杆菌、肺炎链球菌与卡他莫拉菌。

2.反复咯血50%-70%的患者有程度不等的咯血，从痰中带血至大量咯血，咯血量与病情

严重程度、病变范围有的时候不一致。部分患者以反复咯血为唯一症状，临床上称之“干性

支气管扩张”，其病变多位于引流良好的上叶支气管。

3.反复肺部感染其特点是同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。这是由于扩张的支气管清

除分泌物的功能丧失，引流差，易于反复发生感染。

4.慢性感染中毒症状如反复感染，可出现发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等，儿童

可影响发育。

(-)体征

早期或者干性支气管扩张可无特殊肺部体征，病变重或者继发感染经常可闻及下胸部、背部

固定而持久的局限性粗湿啰音，有的时候可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指（趾）。

出现肺气肿、肺心病等并发症时有相应体征。

治疗

1.积极操纵呼吸道感染，并根据感染的病原适当选用抗生素，必要时亦可进行支气管冲洗局

部给药，

2.排痰通过祛痰剂稀释脓痰，再经体位引流清除痰液，以减少继发感染与减轻全身中毒症

状。

（一）祛痰剂可服漠已新8T6mg,或者生理盐水超声雾化吸入使痰液变稀，必要时可加

用支气管舒张剂喷雾吸入，以缓解支气管痉挛，再作体位引流，以提高其疗效。

（二）体位引流体位引流的作用有的时候较抗生素治疗尤为重要，使病肺处于高位，其

引流支气管开口向下可使痰液顺体位引流至气管而咳出。根据病变部位采取不一致体位引

流，每日2—4次，每次15-30min。体位引流时，间歇作深呼吸后用力咳，同时用手轻拍患

部，可提高引流效果。

3.咯血的处理

咳血的血通常来自气管、肺等呼吸器官。而吐血大多来自食道、胃等消化器官。

咳血通常都是鲜红色的血，并带有液体，要让病人保持最舒适的姿势，取俯卧或者仰卧位，

但脸要侧着，以防咳血吸入呼吸道，引起窒息。通过咳嗽，咳出郁积在呼吸道内的血块，有

助于防止窒息，并使病人舒服些。能够用手摩挛病人背部，促使病人咳嗽。

①小量咯血时安静休息、情绪稳固，通常不需特殊处理；

②大量咯血时就取患者卧位，解除患者的焦虑与恐惧心理，并适当选用口服镇静药如地西泮

（安定）等。选用垂体后叶素5-10单位用10%葡萄糖释释后缓慢静脉注射，继而静脉滴注

维持，保持呼吸道通畅，防止窒息，一旦出现窒息、，病人应取头低位，想办法排出血块等。

预防：

1、天冷应注意保暖，避免受凉感冒。

2、戒烟，避免接触烟雾及刺激性气体。

3、痰量多时宜采取体位引流（如病变支气管在下叶的采取头低脚高势），每日2〜3次，每次

约15分钟。

4、咯血时应轻轻将血咳出，切忌屏住咳嗽以窒息。

5、抗菌药物应在医师指导下使用，不要自己滥用或者长期使用。

6、急性期应注意休息，缓解期可作呼吸操与适当的全身体育锻炼，以增强机体抵抗力与免

疫力。

7、多食蛋、肉、鱼、奶与新鲜蔬菜、瓜果类食物。

慢性支气管炎

【概述】

慢性支气管炎（chronicbronchitis）是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎

症。临床上以咳嗽、咳痰为要紧症状，每年发病持续3个月，连续2年或者2年以上。排除

具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓肿、心脏病、心功

能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患）。

【病因与发病机制】

本病的病因尚不完全清晰，可能是多种因素长期相互作用的结果。

1.有害气体与有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体（二氧化硫、二氧化氮、氯气、

臭氧等）。这些理化因素可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退，巨噬细胞吞噬能力降低，

导致气道净化功能下降。同时刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，使支气管平滑肌

收缩，腺体分泌亢进，杯状细胞增生，黏液分泌增加，气道阻力增加。

香烟烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗胰蛋白酶系统，破

坏肺弹力纤维，引发肺气肿的形成。

2.感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生进展的重要原因之一。病毒

感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒与呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染常继发于病毒感染，

常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌与葡萄球菌等。这些感染因素同样造

成气管、支气管黏膜的损伤与慢性炎症。

3.其他因素免疫、年龄与气候等因素均与慢性支气管炎有关。严寒空气能够刺激腺体增

加黏液分泌，纤毛运动减弱，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，有利于继发感染。老年人肾

上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，从而容易造成呼吸道的反复感染。

【病理】

支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。

黏膜与黏膜下充血水肿，杯状细胞与黏液腺肥大与增生、分泌旺盛，大量黏液储留。浆细胞、

淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。病情继续进展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下

层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下与支气管周围纤维组织增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步进

展成堵塞性肺疾病。

【临床表现】

(-)症状

缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。要紧症状为咳嗽、咳痰，或者伴有喘息。急

性加重是指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的要紧原因是呼吸道感染，病原体

能够是病毒、细菌、支原体与衣原体等。

1.咳嗽通常晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或者排痰。

2.咳痰通常为白色黏液与浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰较多，起床后或者体位变动

可刺激排痰。

3.喘息或者气急喘息明显者常称之喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺

气肿时可表现为劳动或者活动后气急。

(二)体征

早期多无特殊体征。急性发作期可在背部或者双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或者消

失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。

【治疗】

1.急性加重期的治疗

(1)操纵感染：抗菌药物治疗可选用口奎诺酮类、大环类酯类、B-内酰胺类或者磺胺类口服,

病情严重时静脉给药。如左氧氟沙星0.4g,每日1次；罗红霉素0.3g,每日2次；阿莫西

林(amoxicillin)2-4g/d,分2-4次口服;头抱吠辛l.Og/d,分2次口服；复方磺胺甲基

异嗯哇(SMZ-co),每次2片，每日2次。假如能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗菌药。

(2)镇咳祛痰：可试用复方甘草合剂10ml,每日3次；或者复方氯化合剂10ml,每日3

次；也可加用祛痰药澳己新8-16mg,每日3次；盐酸氨澳索30mg,每日3次；桃金娘油0.3g,

每天3次。干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬、那可丁或者其合剂等。

(3)平喘：有气喘者可加用解痉平喘药，如氨茶碱(aminophyllin)0.1g,每日3次，或

者用茶碱控释剂，或者长效62兴奋剂加糖皮质激素吸人。

2.缓解期治疗

(1)戒烟，避免有害气体与其他有害颗粒的吸人。

(2)增强体质，预防感冒，也是防治慢性支气管炎的要紧内容之一。

(3)反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或者中医中药，如细菌溶解产物、卡介菌多糖

核酸、胸腺肽等，部分患者可见效。

3.老慢支用药原则

(1)操纵感染

患者常因呼吸道感染而导致病情加重，务必及时给予抗感染治疗。单用或者联用药物，

静脉或者口服，通常7〜10d为1个疗程。感染严重者，可用青霉素G或者氨芳青霉素或者

头抱菌素，注射给药。病情改善后可用口服抗生素巩固治疗，可选用红霉素等。

（2）祛痰镇咳

在应用抗感染治疗的同时，须给予祛痰药及镇咳药物，以改善咳嗽、痰多等症状。常用

药物有氯化镂合剂、澳已新等，或者对症用鲜竹沥、蛇胆川贝液等中成药。对年老体弱、无

力咯痰者或者痰量较多者，应以祛痰为主，慎用或者禁用可待因等强镇咳药，以免引起呼吸

中枢抑制，加重呼吸道堵塞或者引起并发症而导致病情恶化。

（3）解痉平喘

患者如喘息较剧烈，可用解痉平喘药氨茶碱、博利康尼等；有可逆性堵塞者应常规应用

支气管舒张剂，如漠化异丙托品等气雾剂吸入治疗，有利于痰液的清除，改善症状。若使用

气道舒张剂后气道仍有持续堵塞，可应用强的松、地塞米松等。另外，这些药物在使用时也

有一些注意事项，需要引起重视。

（4）不能轻易使用激素

激素关于解除支气管痉挛效果比较明显，但激素有降低免疫力、造成依靠等副作用，只

有当重度发作，用通常抗菌药物效果不理想时，才能在医生指导下规范使用。

（5）不能长期用抗菌药物

口服抗菌药物的疗程为5〜7d。生活中，许多老慢支患者不问病情是否需要，经常不恰

当地使用抗菌药物，结果使病情愈来愈难治。老慢支病人何时需用抗菌药物呢？临床经验告

诉我们，假如痰液呈黄色、草绿色，或者出现体温升高，实验室检查白细胞数增高，胸部X

线检查发现炎症阴影时，才需要使用抗菌药物。

【预后】

部分患者可操纵，不影响工作、学习；部分患者可进展成堵塞性肺疾病，甚至肺心病，预后

不良。应监侧慢性支气管炎的肺功能变化，以便及时选择有效的治疗方案，操纵病情的进展。

慢性堵塞性肺疾病

【概述】

慢性堵塞性肺疾病（chronicobstructivepulmoriarydisease,COPD）是—*组气流受限为

特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性进展，但是能够预防与治疗的疾病。COPD

要紧累及肺部，但也能够引起肺外各器官的损害。

COPD是呼吸系统疾病中的常见病与多发病，患病率与病死率均居高不下。1992年在我国北

部与中部地区，对102230名农村成人进行了调查，COPD的患病率为3%。近年来对我国7

个地区20245名成年人进行调查，COPD的患病率占40岁以上人群的8.2%。

因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力与生活质量。COPD造成巨大的社会与经济负

担，根据世界银行/世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的

第五位。

【病因与发病机制】

确切的病因不清晰。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或者有害颗粒的特殊炎症反应有

关。这些反应存在个体易感因素与环境因素的互相作用。

（-）吸烟（二）职业粉尘与化学物质（三）空气污染（四）感染因素（五）蛋白酶-抗蛋

白酶失衡（六）氧化应激（七）炎症机制

（八）其他如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、进展。

【病理改变】

COPD的病理改变要紧表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管黏膜上皮细胞变性、

坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、

鳞状上皮化生与肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物储留。基底膜

变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55-0.79（正常小

于0.4）o

各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。急性发作期可见到大

量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿、变性坏死与溃疡形成，基底部肉芽

组织与机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生，继而

引起气管结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的要紧病理

基石出之一,o

肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或者苍白，表面可见多个大小不一

的大疱。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或者形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网

破坏。细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破旧、纤

毛减少。有的管腔纤细狭窄或者扭曲扩张，管腔内有痰液存留。细支气管的血管内膜可增厚

或者管腔闭塞。按累及肺小叶的部位，可将堵塞性肺气肿分为小叶中央型（图2-6-2），全

小叶型（图2-6-3）及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。小叶中央型

是由于终末细支气管或者一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支

气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是

呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气

肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有的时候两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶

中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。

【临床表现】

（-）症状

起病缓慢、病程较长。要紧症状：

1.慢性咳嗽随病程进展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或者排痰。

2.咳痰通常为白色黏液或者浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期

痰量增多，可有脓性痰。

3.气短或者呼吸困难早期在劳力时出现，后逐步加重，以致在日常活动甚至休息时也感

到气短，是COPD的标志性症状。

4.喘息与胸闷部分患者特别是重度患者或者急性加重时出现喘息。

5.其他晚期患者有体重下降，食欲减退等。

（二）体征

早期体征可无特殊，随疾病进展出现下列体征：

1.视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称之桶状胸。部分患者呼

吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；

2.触诊双侧语颤减弱。

3.叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界与肝浊音界下降。

4.听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音与（或者）干性啰音。

【并发症】

（-）慢性呼吸衰竭

常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症与（或者）高碳酸血症，可具

有缺氧与二氧化碳潴留的临床表现。

（二）自发性气胸

如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发维，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或者

消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查能够确诊。

（三）慢性肺源性心脏病

由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右

心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。

【治疗】

（-）稳固期治疗

1.教育与劝导患者戒烟；因职业或者环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。

2.支气管舒张药包含短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以减轻症状。

3.祛痰药对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溪索

4.糖皮质激素目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。

5.长期家庭氧疗（LTOT）对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量与生存率。对血流淌力

学、运动能力、肺生理与精神状态均会产生有益的影响。LTOT指征：①PaO?W55mmHg或者

SaO2<88%,有或者没有高碳酸血症。②PaO?55-60mmHg,或者Sa0z〈89%,并有肺动脉高压、

心力衰竭水肿或者红细胞增多症（血细胞比容>0.55）。通常用鼻导管吸氧，氧流量为

1.0-2.0L/min,吸氧时间10-15h/d»目的是使患者在静息状态下，达到PaO2260mmHg与（或

者）使SaOz升至90%。

（二）急性加重期治疗

急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平常加重或者痰量增多或者成黄痰；或者者是需要改

变用药方案。

1.确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细菌或者病毒感染。

2.根据病情严重程度决定门诊或者住院治疗。

3.支气管舒张药药物同稳固期。

有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸人治疗，如应用沙丁胺醇500制或者异丙托嗅按

50011g,或者沙丁胺醇1000%加异丙托湿钱250-500螃，通过小型雾化器给患者吸人治疗以

缓解症状。

4.低流量吸氧发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或者通过文丘里（Venturi）面罩吸氧。鼻

导管给氧时，吸人的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（％）=21+4X氧流量

（L/min）,通常吸人氧浓度为28230%,应避免吸人氧浓度过高引起二氧化碳潴留。

5.抗生素当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见

病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。如给予。内酰胺类/B内酰胺酶抑制剂；

第二代头抱菌素、大环内酯类或者建诺酮类。如门诊可用阿莫西林/克拉维酸、头抱噗月亏

0.25g每日3次、头抱吠辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0.4g每日1次、莫西沙星或者加

替沙星0.4g每日一次;较重者可应用第三代头抱菌素如头抱曲松钠2.0g加于生理盐水中静

脉滴注，每天1次。住院患者当根据疾病严重程度与估计的病原菌更积极的给予抗生素，通

常多静脉滴注给药。假如找到确切的病原菌，根据药敏结果选用抗生素。

6.糖皮质激素对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30-40mg/d,也可静

脉给予甲泼尼龙40mg-80mg每日一次。连续5-7天。

7.祛痰剂澳己新8T6mg,每日3次；盐酸氨浪索30mg,每日3次酌情选用。

如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。

【预防】

COPD的预防要紧是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素与增强机体免疫力。戒烟是

预防COPD的重要措施，也是最简单易行的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD

的发生与进展。操纵职业与环境污染，减少有害气体或者有害颗粒的吸人，可减轻气道与肺

的特殊炎症反应。积极防治婴幼儿与儿童期的呼吸系统感染，可能有助于减少以后COPD的

发生。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对防止COPD患者反复

感染可能有益。加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体通常状况。此

外，关于有COPD高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现COPD并及时

予以干预。COPD的早期发现与早期干预重于治疗.

支气管哮喘

【概述】

支气管哮喘，简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、

气道上皮细胞等）与细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

【病因与发病机制】

1.病因

（1）环境因素

1、吸入性：尘蛾、花粉、真菌、动物毛屑等。2、感染：细菌、病毒、寄生虫等。

3、食物：鱼虾、蟹、牛奶等。4、药物：心得安、阿司匹林等。5、气候变化、运动、妊

娠等.

（2）遗传因素：40%哮喘有家族史

2.发病机制

（1）免疫学机制

抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞产生白细胞介素，进一步激活B

淋巴细胞f合成特异性IgE,并结合于肥大细胞与嗜碱性粒细胞等表面的IgE受体。

(2)气道炎症

气道的慢性炎症是哮喘的本质。哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质与细胞因子

参与的相互作用的结果，如组胺、嗜酸粒细胞趋化因子、前列腺素、白三烯、血栓素等。

(3)气道高反应性(AHR)

气道对各类刺激因子出现过强或者过早的收缩反应，是哮喘发生进展的另一个重要因素。

常有家族倾向，受遗传因素的影响。为支气管哮喘患者的共同病理生理特征。

(4)神经机制：被认为是哮喘发病的重要环节。

【临床表现】

一、症状

为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或者发作性胸闷与咳嗽。严重者被迫采取坐位或者

端坐呼吸。干咳或者咳大量白色泡沫痰。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时或者数天，

用支气管舒张药或者自行缓解。

二、体征

发作时胸部呈过度充气状态，广泛哮鸣音，呼气音延长。轻度或者严重哮喘时可无哮鸣音,

后者叫寂静胸。

【分期及病情严重程度分级】

分期

1、急性发作期：指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或者加剧，常伴呼吸困难，常因接触

变应原或者治疗不当所致。根据病情的严重度分为轻度、中度、重度、危重。

2、慢性持续期：没有急性发作，但在相当长时间内有不一致频度与(或者)不一致程度地

出现症状(喘息、胸闷等)。

根据临床症状与肺功能可分为4级：间歇、轻度持续、中度持续、重度持续。

3、缓解期：指通过治疗或者未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并

维持4周以上。

【治疗】

一、脱离变应原防治哮喘最有效的方法

二、药物治疗

A.缓解哮喘发作(支气管舒张剂)

(DB2肾上腺素受体兴奋剂

(2).制剂：短效B2受体兴奋剂有：沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗。作用时间：4〜6小时。

(3)用药方法：吸入、口服、静脉。首选吸入法，因药物吸入气道直接作用于呼吸道，局部

浓度高且作用迅速，剂量较小，全身性不良反应少。

2、抗胆碱药

如：异丙托漠胺，可阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并

可减少痰液分泌。特别适用于夜间哮喘及多痰的患者。

3、茶碱类

是目前治疗哮喘的有效药物。

B.操纵哮喘发作:要紧是治疗哮喘的气道炎症

1、糖皮质激素:是当前操纵哮喘发作最有效的药物。用药方法：吸入、口服、静脉

①吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法。需规律吸入一周以上方能生效。

三、急性发作期的治疗

1,轻度

①每日定时吸入糖皮质激素(200〜500ugBDP)；②出现症状时吸入短效62受体兴

奋剂；③效果不佳时，可加口服B2受体控释片或者茶磴控释片或者加用抗胆碱药。

2、中度

①吸入500〜lOOOugBDP；②规则吸入B2受体兴奋剂或者联合抗胆碱药吸入或者口服长效P

2受体兴奋剂；③加用LT拮抗剂；④如不缓解，可持续雾化B2受体兴奋剂或者联合抗胆碱

药吸入或者口服糖皮质激素，必要时氨茶碱静脉注射。

3、重度至危重度

①持续雾化吸入B2受体兴奋剂或者合并抗胆碱药；

②静脉滴注氨茶磴或者沙丁胺醉，加用LT拮抗剂口服；

③静脉滴注氢化可的松或者甲强龙或者地塞米松，病情缓解后改为口服；

④纠正酸碱失衡、电解质紊乱；

⑤必要时机械通气，改善缺氧；

⑥治疗并发症（气胸等）。

【预防】

支气管哮喘的预防，要注意气候、环境的影响。在秋冬季节，做好预寒保暖，免受冷空气的

轻袭。居住环境空气要新鲜，病人要避免炒菜的油味与辣味等刺激，减少烟雾吸入。要坚决

戒烟，并避免接触灰尘、花粉、油漆等过敏源。患者平素要保持心情舒畅，减少情志刺激防

止过度疲劳。要积极治疗慢性疾病。伴发过敏性鼻炎或者鼻窦炎者，应当抓紧治疗，注意防

治呼吸道感染病灶如扁桃体炎、支气管炎等，能够操纵或者减少哮喘发作。进食药粥，有利

于提高人体免疫功能，起到预防作用。

肺栓塞

【概述】

【病因与发病机制】

【病理改变】

PTE后病理生理改变的严重程度不仅取决于栓子的大小、栓塞的部位与程度、多发栓子的递

次栓塞间隔与栓子溶解速度等栓塞有关因素，同时还取决于患者的神经体液反应状态与基础

心肺功能条件。

【临床表现】

（一）症状

（二）体征

【并发症】

【治疗】

除吸氧、止痛、纠正休克与心力衰竭与舒张支气管等对症治疗措施外，特异性方法包

含抗凝、溶栓与手术治疗。

（1）通常治疗：本病发病急需作急救处理应保持病人绝对卧床休息吸氧

（2）抗凝疗法

【预防】

尽管肺栓塞的栓子可来源于全身任何体静脉系统与右心房、室，但最多还是来自下肢深静脉,

因此，肺栓塞的最重要预防是针对下肢血栓性静脉炎与血栓形成。

积极医治脚部感染（包含脚癣）与防治静脉曲张等。一旦发生急性血栓性静脉炎，应卧床休息,

下肢减少活动，同时应用抗生素与抗凝剂。

手术与创伤后应减少卧床时间，鼓励早日下床活动，如需长期卧床者应定期做下肢主动与被

动活动，以减轻血液停滞。

慢性心肺疾病患者除积极治疗心肺基础疾病外，亦应减少卧床，有血栓形成或者栓塞证据时

可行预防性抗凝治疗。

长途乘车、乘机者应适时活动下肢，以防血栓形成。

慢性肺源性心脏病

【概述】

慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺源性心脏病，又称堵塞性肺气肿性心脏病，简

称肺心病，是指由肺部胸廓或者肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压

与右心室肥大，伴或者不伴有右心衰竭的一类心脏病。

【病因】

慢性支气管疾病、肺纤维化与肉芽肿、肺血管疾病、胸廓运动障碍性疾病

【发病机制】

肺动脉高压的形成、肺血管阻力增高、解剖学因素、功能性因素、血容量增多与血液粘稠

度增加、心脏病变与心功能不全

【病理改变】

(1)支气管病变支气管粘膜炎变、增厚、粘液腺增生、分泌亢进，腺泡扩张伴大量分泌物,

支气管腔内炎症渗出物及粘液分泌物潴留，形成炎栓或者粘液栓堵塞，支气管纤毛上皮遭

受不一致程度损害，涉及纤毛上皮净化功能。病变向下波及细支气管，可出现平滑肌肥厚,

使管腔狭窄而不规则；又加上管壁痉挛、软骨破坏、呼吸气时管腔容易闭陷等改变，使细

支气管不完全或者完全堵塞。

(2)肺泡病变由于支气管发生上述病变，使排气管受阻肺泡内残气量增多，压力增高，肺

泡过渡膨胀，使泡壁在弹力纤维受损基础上被动扩张，泡壁断裂，使几个小泡融合成一个

大泡而形成肺气肿。

(3)肺血管病变慢性堵塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎，炎症波及支气管动脉与

邻近肺动脉分支，使支气管动脉呈不一致程度增厚，出现肺细动脉肌化，中膜肌肥厚，I

及n型胶原面积增多，肺小动脉内膜纤维性增厚。此外可有非特异性肺血管炎，肺血管内

血栓形成等。约30%患者中出现扩张的交通支，可产生动-静脉分流。

(4)心脏病变右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆、心肌纤维有肥大与萎

缩等改变，间质水肿，灶型坏死，坏死灶后为纤维组织所替代。部分患者可合并冠状动脉

粥样硬化性病变。

【临床表现】

1.肺心功能代偿期：要紧有咳嗽、咯痰、活动后心悸、气短、紫绢、乏力等症状，

即以原发胸肺疾患的表现及肺动脉高压、右心室肥大的体征为主。这时肺动脉瓣区第二心音

亢进、剑突下有收缩期搏动。

2.肺心功能失代偿期：常出现呼吸性酸中毒及呼吸衰竭、患者心悸气促、恶心呕吐、腹胀

纳差、下肢水肿、心率增快等。重者可有明显紫绢、呼吸困难等症状，甚至出现嗜睡、澹妄、

抽搐、昏迷等肺性脑病表现。

【治疗】

(1)缓解期治疗

是防止肺心病进展的关键。可使用①冷水擦身与膈式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒

及康复锻炼。②镇咳、祛痰、平喘与抗感染等对症治疗。③提高机体免疫力药物

(2)急性期治疗

1.操纵呼吸道感染呼吸道感染是发生呼吸衰竭与心力衰竭的常见诱因，故需积极应用药物予

以操纵。目前主张联合用药。

2.改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭采取综合措施，包含缓解支气管痉挛、清除痰液、畅通呼吸

道，持续低浓度（24%〜35%）给氧，应用呼吸兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插

管与机械呼吸器治疗等•

3.操纵心力衰竭轻度心力衰竭给予吸氧，改善呼吸功能、操纵呼吸道感染后，症状即可减轻

或者消失。较重者加用利尿剂亦能较快予以操纵。

【预防】

1.加强锻炼，提高机体抗病能力，积极治疗支气管及肺部疾患，防治感冒。

2.宜进食高热量、高蛋白易消化食物。有心衰者应操纵钠、水摄入。忌烟酒。

3.生活规律，顺应自然，秋冬变节时注意保暖，避免受风寒诱发或者加重病情。

肺纤维化

【概述】

【病因】

目前原因不明，已发现有180多种已知疾病可累及肺间质。根据病因肺纤维化可分为两类：

一类为已知原因；另一类为未知病因。在肺纤维化的已知病因中，最大一组为职业与环境吸

入疾病：包含吸入无机粉尘，有机粉尘与各类刺激性有毒气体。肺纤维化的未知病因中，此

类疾病数量也很大，最常见的为特发性肺纤维化。

【病理改变】

肺纤维化进展过程中肺泡塌陷是失去上皮细胞的结果。暴露的基底膜可直接接触与形成纤维

组织，大量肺泡塌陷即形成密集的瘢痕，形成蜂窝样改变。蜂窝样改变是瘢痕与结构重组的

一种表现。

【临床表现】

1.多发生在中年以上，男性多见，男：女生2:1；

2.起病隐袭，要紧表现为干咳、进行性呼吸困难，活动后明显；

3.IPF很少有肺外器官受累，但可出现全身症状，如疲倦乏力、关节痛与体重下降等，发热

少见；

4.50%左右的患者出现杵状指（趾），多数患者两肺下部可闻及Velcro啰音；

5.晚期出现紫组，偶可发生肺动脉高压、肺心病与右心功能不全等。

【治疗】

1.糖皮质激素：泼尼松每日0.5mg/kg,口服4周；然后每日0.25mg/kg,口服8周，继之

减量至0.125mg/kg,至少维持1年，如减量过程中病情反复，宜再次加大剂量以操纵病情，

若仍有效可维持治疗2年，部分患者可能需终身治疗。

2.硫噗喋吟：按每日2~3mg/kg给药。开始剂量为25〜50mg/d口服，之后每7~14天增加

25mg,直至最大剂量150mg/do

3.环磷酰胺：按每日2mg/kg给药。开始剂量为25〜50mg/d口服，之后每周增加25mg,

直至最大剂量150mg/d。

【预防】

1.注意保暧，避免受寒，避免感染

2.保持良好的营养与适当的体重

3.要有舒适的居住环境。房间要安静，空气要清新、湿润、流通，避免烟雾、香水、空气清新剂

等带有浓烈气味的刺激因素，也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。

4.规律运动，保持体型

5.氧疗

6.学习与练习放松

7.戒烟

胸腔积液

【概述】

由于全身或者局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或者汲取过缓，临

床产生胸腔积液(Pleuraleffusion,简称胸液)。

【病因】

二、胸膜毛细血管通透性增加

三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低

【发病机制】

根据动物实验测算，人体每天胸膜腔可有0.5〜1L液体通过。胸液中的蛋白质要紧经由

淋巴管进入胸导管。

【分类】

(2)变更漏出液

(3)渗出液

(4)肿瘤性积液

(5)乳糜性积液

(6)胸腔积血

见于外伤、双香豆素中毒等。

【治疗】

1.结核性胸膜炎的治疗

二、脓胸

三、恶性胸腔积液

恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并症，如肺癌伴有胸腔积

液者已属晚期，正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、

减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。

【预防】

1.积极防治原发病。胸腔积液为胸部或者全身疾患的一部分，因此积极防治原发病是预防本

病的关键。

3.注意生活调摄。居住地要保持干燥，避免湿邪侵袭，不恣食生冷，不暴饮暴食，保持脾胃

功能的正常。得病后，及时治疗，避风寒，慎起居，怡情志，以臻早日康复。

气胸

【概述】

【病因】

3.特发性气胸：指平常无呼吸道疾病病史，但胸膜下可有肺大泡，一旦破裂形成气胸称之特

发性气胸多见于瘦长体型的男性青壮年。

【临床表现】

【治疗】

在于根据气胸的不一致类型适当进行排气，以解除胸腔积气对呼吸、循环所生成的障碍，使

肺尽早复张，恢复功能，同时也要治疗并发症与原发病。

4.积极治疗原发病与并发症。

【并发症】

(-)复发性气胸

（二）脓气胸

（三）血气胸

（四）纵隔气肿与皮下气肿

【预防】

去除病因才是最好的预防，按照目前气胸治疗现状来看，肺大泡切除术及胸膜粘连术，前者

最大限度的去除肺漏气的可能，后者在再次肺漏气时保证大部分肺组织不至于萎缩，因此最

好的预防在于正确的治疗。

天气严寒会刺激呼吸道炎症加重，多个肺泡破裂形成肺大泡，肺大泡再破裂就容易把肺冲出

一个洞，导致气体漏入胸腔，形成气胸。长期患严重呼吸道疾病的老年患者在冬天应特别注

-7?7"一

后、O

肺癌

【概述】

发生于支气管粘膜上皮的恶性肿瘤称之原发性支气管肺癌（PrimalBronchialCarcinoma）,简

称肺癌（LungCancer）,是最常见的肺部原发性恶性肿瘤。

【病因】

病因迄今尚未明确。通常认为肺癌的发病与下

列因素有关：

1、吸烟：公认吸烟是肺癌的重要危险因素。

2、职业致癌因子（石棉、碑、铭、铀、银等）

3、空气污染（工业废气与汽车尾气所含的苯

并花、室内装饰材料散发的甲醛与氧气等）

4、电离辐射。

5、癌基因与抑癌基因

【病理改变】

（-）大体分型

根据肿瘤的发生部位，肺癌的病理大体分型可分为：

1、中央型：肿瘤发生在段支气管开口以上的肺癌患者。

2、周围型：肿瘤发生在段支气管口下列的肺癌患者。此分型的临床意义在于中央型的临

床症状多于周围型，且纤支镜检查易获得组织学确诊，但手术机会低于周围型，手术难度也

较大。

（二）组织学分类

WHO将肺癌的组织学表现分为五类：

1＞鳞状细胞癌（squamouscellcarcinoma）：简称鳞癌。多见于中央型肺癌（占30%-35%）。

2、腺癌（adenocarcinoma）：包含腺泡状腺癌、乳头状腺癌与细支气管肺泡癌三个亚型。中

央型与周围型均可发生，以后者多见（占35%40%）。

3、大细胞癌（largecellcarcinoma）：包含巨细胞癌与透明细胞癌两个亚型（占10%）。

4、腺鳞癌（adenosquamouscellcarcinoma）：为一种具有腺癌与鳞癌两种成份的癌，有增多

的趋向。

5、小细胞癌（smallcellcarcinoma）：包含燕麦细胞癌、中间细胞癌与混合燕麦细胞癌三个

亚型。此型肺癌的生物学特性明显不一致于其他类型的肺癌，具有恶性程度高，极易发生转

移的特点。

6、其他类型的肺癌还有支气管腺癌、类癌、癌肉瘤，但均少见。

【分类】

根据肺癌在临床上的生物学特性、治疗方向及治疗效果的不一致，肿瘤临床学家们将肺癌分

为下列两大类：

1、小细胞肺癌(smallcelllungcancer,SCLC)：此类肺癌约占肺癌的20%左右。临床特点

是恶性程度高、转移早，可视为是一种全身性疾病，治疗上多需采取以化疗为主的综合治疗。

2、非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)：为除了小细胞肺癌以外的所有类

型的肺癌，占肺癌的80%左右。此类肺癌在临床上的治疗多采取以手术为主的综合治疗方

法

【临床表现】

(-)局部与全身症状

1、咳嗽：常见，多为刺激性干咳。

2、血痰：常见的典型症状，多为血丝痰或者痰中带血。

3、胸闷胸痛：肺癌侵犯胸壁时明显。

4、气促：多为肺癌引起堵塞性肺炎或者肺不张所致。

5、发热：多为肺癌合并感染，特点是反复难治性。也可由癌性毒素或者骨髓转移引起，如

今多为低热。

6、全身症状：如食欲不振、体重下降、晚期出现的恶病质。

(二)外侵与转移症状

1、上腔静脉堵塞综合症(superiorvenacavaobstructionsyndrome)：为肺癌直接侵犯或者上

纵隔淋巴结转移压迫上腔静脉所致。

2、贺纳综合症(Horner'ssyndrome)：为肺癌或者转移淋巴结累及第7颈椎至第1胸椎外侧

旁的交感神经所致。

3、潘冠综合征(Pancost'ssyndrome)：多见于Pancost，s瘤，是肿瘤侵犯破坏第1、2肋骨与

臂丛神经，引起上肢疼痛。

4、其他：如声嘀、脑转移症状、骨转移引起相应部位的疼痛等。

(三)肺癌的伴随症状

1、肺性肥大性骨性关节病：多见于腺癌。表现为大关节疼痛、杵状指、趾。

2、类癌综合征：多见于小细胞肺癌。表现为腹痛腹泻、面部潮红、支气管痉挛等。

3、男性乳房发育：多见于小细胞肺癌。表现为双侧或者单侧的乳腺发育。

【治疗】

(-)肺癌的外科治疗

1、手术习惯症：为I、II期及部分nia期(T3N1M0)的NSCLC。对SCLC己打破了以往

认为不适于手术治疗的观点，I期SCLC先行手术切除已得到国内外共识，II期SCLC术前

化疗的观点是完全不一致的，仍于研究中，而对期别较晚的m期SCLC应以化疗为主、为先,

如化疗成功，病员年龄较轻、全身情况良好，可继以手术治疗。

2、手术术式：以肺叶切除加肺门纵隔淋巴结清扫为首选术式。其他术式包含全肺切除术、

肺局部切除术、扩大性肺切除术、气管支气管或者/血管成型肺切除术。肺癌的手术原则是

最大限度切除肿瘤、最大限度保留正常肺组织。

3、手术禁忌症：严重心、肺、肝、肾功能损害，严重糖尿病，有远处转移者。

(二)肺癌的放射治疗

放疗是一个局部治疗，是肺癌的重要治疗方法之一，应用较为广泛，要紧治疗对象为HI期肺

癌与缓解IV期病员的症状，包含骨、脑转移等用作减症治疗，达到改善生活质量、延长生命

的作用。

1、根治性放射治疗：以达到消灭原发性肺癌病灶及其区域转移淋巴结、使患者恢复健康为

目的的放射治疗。

要紧是针对因医学原因不能手术早期非小细胞肺癌病人的放射治疗。

2、姑息性放射治疗：是以抑制肿瘤生长、减轻痛苦、改善生活质量为目的的放射治疗。要

紧适用于有上腔静脉压迫综合征与骨转移引起的疼痛。

3、综合性放射治疗：分为术前放疗、术中放疗与术后放疗。

（三）肺癌的化学药物治疗（简称化疗）

肺癌的化学药物治疗可分为根治性化疗、姑息性化疗、新辅助化疗、辅助化疗、局部化疗

与增敏的化疗。

肺癌的化疗近年来进展相当迅速，特别是以含伯类的第三代化疗药物的联合化疗明显地改变

了以往肺癌化疗无可奈何的局面。

肺癌的化学药物治疗也分为小细胞肺癌的化疗与非小细胞肺癌的化疗二类。

肺结核

【概述】

是由结核分枝杆菌引起的慢性呼吸道传染病，是最常见的一种传染病。

【病因】

接触史、生活、工作环境。

易患因素：麻疹、糖尿病、矽肺、艾滋病等。

【临床表现】

1、症状

（1）全身症状①发热：最常见的全身毒血症状，多为午后低热，少数重症（如H、

IILIV型）可有高热；②疲乏、盗汗、食欲下降、体重下降，女性月经不调。

（2）呼吸系统症状

①咳、痰：干咳、少痰。②咯血：约半数病人有不一致程度咯血。咯血后持续高热常提示

病灶播散。③胸痛、呼吸困难。

2、体征

早期无明显体征，病变部位广泛时体征明显（胸骨上下、肩胛间区、咳嗽后湿罗音）。

视：呼吸运动减弱；触：语颤增强；叩：浊音；听：呼吸音减弱，支气管肺泡呼吸音及湿

性罗音。

【病理学】

结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生与干酪样坏死。结核病的病理过程特点是破坏与修

复常同时进行，故上述三种病理变化多同时存在，也能够某一种变化为主，而且可相互转化。

这要紧取决于结核分枝杆菌的感染量、毒力大小与机体的抵抗力与变态反应；状态。渗出为

主的病变要紧出现在结核性炎症初期阶段或者病变恶化复发时.，可表现为局部中性粒细胞浸

润，继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代。增生为主的病变表现为典型的结核结节，直径约为

0.1mm,数个融合后肉眼能见到，由淋巴细胞、上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞与成纤维细胞

构成。结核结节的中间可出现干酪样坏死。上皮样细胞呈多角形，由巨噬细胞吞噬结