新生儿科临床诊疗指南

新生儿分类与简易胎龄评估法

［概要］

新生儿是指出生到满28天的婴儿。胎儿的成熟不仅取决于胎龄，

也与体重密切相关，因此对初生的新生儿应根据胎龄、出生体重和胎

龄与体重的关系进行分类，然后根据分类予以不同侧重点的监护和处

理。

［诊断要点］

1.据胎龄分类

(1)足月儿指胎龄满37周至未满42周的新生儿。

(2)早产儿指胎龄满28周至未满37周的新生儿。

(3)过期产儿指胎龄满42周以上的新生儿。其中有些由于胎盘老

化引起胎儿瘦小者，又称过熟儿。

胎龄可根据母亲末次月经计算，也可根据新生儿出生后48h内的

外表特征和神经系统检查估计。

2.根据体重分类

(1)低出生体重儿(LBW)指出生体重不足2500g者。其中体重

不足1500g者称极低出生体重儿(VLBW),不足1000g者称超低出生

体重儿(ELBW)o

(2)正常出生体重儿指出生体重在2500〜3999g之间者。

(3)巨大儿指出生体重24000g者

3.根据体重与胎龄关系分类

(1)小于胎龄儿(SGA)指出生体重在同胎龄平均体重的第10百

分位以下的新生儿。胎龄已足月而体重在2500g以下的新生儿又称足

月小样儿。

(2)适于胎龄儿(AGA)指出生体重在同胎龄平均体重的第10〜

90百分位者。

(3)大于胎龄儿(LGA)指出生体重在同胎龄平均体重的第90百

分位以上的新生儿。

正常新生儿是指胎龄在37〜42周之间、体重在2500〜4000g之间

的健康适于胎龄儿。其他各类新生儿和患病新生儿均为高危新生儿。

［护理］

1.足月新生儿的常规护理

(1)足月正常新生儿应与母亲同室，每8h观察和记录生命体征和

大、小便一次。每天称体重。肌注维生素KO5-lmg。

(2)生后半小时内即可开始母乳喂养o无法母乳喂养者可喂以母乳

化的配方乳。

(3)皮肤护理刚出生时可用毛巾或纱布擦去血迹、胎脂和胎粪，

24h后可每天洗澡。勤换尿布，脐部保持干燥。

(4)预防接种生后24h接种乙肝疫苗。3d内接种卡介苗。

(5)新生儿筛查苯丙酮尿症、先天性甲状腺功能低下和半乳糖血

症生后可作筛查，采血最好在开奶24h之后。

2.小于胎龄儿的护理特点

(l)SGA儿可有宫内发育不全和营养不良二种类型，前者为非匀称

型，后者为匀称型，可通过计算重量指数来区别，［重量指数=出生

体重(g)X100/身长(cm)：若＞2.00(胎龄W37周)或12.2(胎龄＞37

周)为匀称型，反之为非匀称型］。非匀称型SGA儿系指问题发生在

妊娠晚期，如任何原因的胎盘功能不全；而匀称型SGA则为妊娠早期

问题所致，如染色体畸形、药物、酒精中毒或宫内病毒感染。

(2)SGA儿比AGA儿有较高的发病率和死亡率，如出生时窒息、先

天性畸形、宫内感染、低血糖症、红细胞增多症和喂养困难等。

3.大于胎龄儿的护理特点

(l)LGA比较容易发生产伤和低血糖症。

(2)糖尿病母亲婴儿是巨大儿最常见的原因，易发生肺透明膜病、

红细胞增多症、低钙血症、高胆红素血症、肥厚性心肌病和先天畸形。

4.早产儿的护理特点。由于各器官解剖和功能不成熟，早产儿比

足月儿需要更多的护理支持，如呼吸支持、保暖、胃管喂养、补液和

肠外营养等(详见极低出生体重儿).

新生儿窒息与缺氧缺血性损伤

［概要］

新生儿窒息是指出生时无呼吸或仅有不规则、间隙而表浅的呼吸,

不仅可引起缺氧缺血性脑损害，还可引起其他多器官的损害，是造成

新生儿死亡和伤残的重要原因。

［诊断要点］

1.新生儿窒息

（1）出生后Imin内Apgar评分为国际上对新生儿窒息的一种通用

的评判方法（表—3）。8—10分者基本正常，4—7分为轻度窒息，0

-3分为重度窒息。若出生后Imin评分28分，而数分钟降至7分以

下亦属窒息。

表一3新生儿Apgar评分表

体征。分1分2分

皮肤颜色青紫或苍白身体红、四肢青紫全身红

心率（次/min）无<100>100

弹足底或插管反应无反应有些动作如皱眉哭、喷嚏

肌张力松弛四肢略屈曲四肢活动

呼吸无慢、不规则正常哭声响

（2）脐动脉血或胎儿头皮血PH值〈7.00也可作为新生儿窒息的诊

断依据。

2.缺氧缺血性器官损害

（1）缺氧缺血性脑病（HIE）患儿有严重的宫内窘迫或出生时

重度窒息史，出生后12—24h内出现神经系统症状，即可诊断为HIE。

根据病情可分为轻、中、重三度（见下表）。

表HIE的临床分度

项目轻度中度重度

过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷

遍力

正常减低松软或肌张力增高

原始反射稍活跃减弱消失

无通常伴有多见或持续

呼吸衰竭无或轻度常有

瞳孔改变无或缩小不对称、扩大或消失

前卤张力正常正常或稍饱满饱满、紧张

病程及预兴奋症状在大多在一周末病死率高、多在1周内

后24h内最明症状消失，10d死亡，存活者症状可持续

显3d逐渐消后仍不消失者数周，多有后遗症

失，预后好可能有后遗症

(2)缺氧性颅内出血(脑室管膜下一脑室内出血、脑实质出血):

详见新生儿窒息与缺氧缺血性损伤

(3)缺氧缺血性心肌损害临床特征为呼吸急促、紫组、心力衰

竭、心音低钝、心率减慢、胸骨左下缘闻及三尖瓣返流性收缩期杂音。

(4)缺氧缺血性肾脏损害可表现为少尿、肾小管功能障碍和

急性肾功能衰竭。

(5)围产期缺氧缺血对其他器官系统的损害见表。

表--围产期窒息对各系统可能的损害

中枢神经系统HIE、颅内出血、脑水肿

肺肺动脉高压、胎粪吸入、肺出血、肺表面活性物质I

肾肾小球滤过率和/或肾小管吸收功能I、肾小管坏死、肾功能衰竭

心血管三尖瓣闭锁不全、心肌坏死、心力衰竭、心源性休克

代谢酸中毒、低血糖、低血钙、抗利尿激素分泌t

消化道NEC、肝功能损害

血液血小板减少、DIC

(6)缺氧缺血性损害的辅助检查

(一)HIE

①颅脑超声：可见普遍回声增强，脑室变窄或消失，提示脑水肿;

脑室高回声区，多见于侧脑室外角后方，提示可能有脑室周围白

质软化；散在的或局限性高回声区，提示散在的或局部脑实质缺

血性损害。②CT检查表现为散在、局灶或弥漫性低密度影，白

质与灰质界限消失，侧脑室变窄。③脑电图：表现为节律紊乱、

低波幅背景波上的棘慢波爆发或持续性弥漫性慢活动；出现“爆

发抑制”、“低电压”甚至“电静息”则为重度HIE。④听觉或视觉

诱发电位亦能一定程度反映缺氧缺血后脑损伤。

（二）缺氧缺血后颅内出血（详见新生儿窒息与缺氧缺血性性损伤）

（三）缺氧缺血后心肌损害

①心电图示广泛的T波异常和ST段压低。②胸部X线示“心影增

大和肺充血，或类似“湿肺”样改变。③超声心动图示心脏结构正常,

左右心室收缩或舒张功能不全，三尖瓣返流和心房水平右向左分流。

（三）缺氧缺血性肾脏损害

①血、尿B微球蛋白升高。②急性肾功能衰竭诊断标准：尿量

＜0.5-lml/kg.h,血肌酎＞88umol/L或血尿素氮＞15mmol/L。

［治疗］

1.窒息时复苏应遵循A、B、C、D、E原则。Airway：清除气道

黏液；Breathing：建立呼吸；Circulation：维持正常循环；Drug：

酌情选用药物；Evaluation：评估和监护。

分娩后立即吸清口、咽、鼻内的黏液，然后给予面罩加压给氧。

若无自主呼吸和/或心率＜100次/min,立即气囊加压给氧。若15-30s

后仍无呼吸、心率无增快则气管插管加压给氧。若心率＜80次/min,

加作胸外按压120次/min,每按压3次加压呼吸1次。若30s后仍然

心率＜80次/min,则需药物复苏。常用药物为1:10000肾上腺素0.1〜

0.3ml/kg（0.01—0.03mg/kg）,iv或气管内推注,必要时5min重复1

次。由于新生儿易发生颅内出血，因此不主张大剂量肾上腺素给药。

有代谢性酸中毒者可在有效通气下给5%NaHC032-3ml/kg或按公式

计算［所需5%NaHC03（ml）=-BEX体重（kg）X0.5］,用时宜稀释。血容

量不足者可输血浆或5%白蛋白5〜10ml/kg。若母在分娩前用过麻醉

药，新生儿出现呼吸抑制可用纳络酮0.lmg/kg,iv、im或气管内滴

入，必要时隔5min再用，但麻醉药或吸毒成瘾母亲的婴儿禁忌应用。

2.复苏后的处理

（1）原则①保持呼吸道通畅和维持足够的通气和氧合。②维持组

织最佳灌流和避免血压波动。③维持适当的血糖水平（70-120mg/dl）。

④适当限制入液量（60ml/kg.d）和控制脑水肿。⑤及时控制惊厥。

(2)新生儿窒息复苏后稳定期的用药不宜过多，应根据指征选用苯

巴比妥、甘露醇和碳酸氢钠。窒息患儿多有心功能障碍和心输出量降

低，应用小〜中剂量多巴胺(5-7ug/kg.min)既能增强心肌收缩力，

又能改善肾脏、肠道和脑的灌流。其他治疗如激素、脑代谢激活剂、

高压氧的应用目前有很多争议；钙通道阻滞剂、自由基清除剂和兴奋

性氨基酸拮抗剂也还在探索之中；选择性头部亚低低温的神经保护作

用已经肯定，有望不久应用于临床。

新生儿颅内出血

［概要］

颅内出血是新生儿期常见的临床问题，出血部位包括硬膜下出血

(SDH)、蛛网膜下腔出血(SAH)、室管膜下一脑室内出血(SEH-IVH)、

脑实质出血及小脑出血。近年来由于产科技术的进步和VLBW儿存活

率的提高，产伤所致SDH明显减少，而缺氧所致的SEH-IVH已成为

新生儿颅内出血最常见的类型。

［诊断要点］

1.临床表现

(DSEH-IVH本型多见于早产儿，特别是胎龄<32周和出生体重

<1500g的VLBW儿。常在生后3d内起病，根据颅脑超声可分为4级:

I级一SEH；II级-SEH/IVH,不伴脑室扩张；III级一IVH伴脑室扩大;

IV级一IVH伴脑实质出血。临床表现取决于出血量和速度，轻度(I〜

II级)可无症状；重度(III〜IV级)临床可急剧恶化，表现为在短

期内出现意识障碍、呼吸暂停、心动过缓、肌张力低下、全身强直性

抽搐、前囱饱满，死亡率极高，存活者常有脑积水后遗症。

(2)SDH本型通常与产伤有关，常发生于三个部位：小脑幕撕裂、

大脑镰撕裂和大脑表浅静脉破裂。小脑幕上出血现表现为激惹、脑性

尖叫、两眼凝视、惊厥等兴奋症状，若病情进一步发展，可出现抑制

状态。小脑幕下出血，因出血压迫延髓，可出现呼吸不规则、呼吸暂

停、肌张力低下等脑干体征，死亡率高。

(3)SAHSAH是临床最常见的颅内出血类型，在早产儿中常与缺

氧有关，在足月儿则常由产伤所致。临床表现因出血量多少而异，出

血量少可无症状而易漏诊；出血量多者常在出血第2天出现惊厥，但

在惊厥间期患儿情况良好。大量出血者可以致死，存活者也可后遗出

血后脑积水。

2.辅助检查

(1)影像学检查是确诊颅内出血的重要手段，其中以颅脑超声对

SEH—IVH的诊断价值较高，但对SDH和SAH不够敏感。对于SDH和

SAH,应作CT检查。对颅脑出血患儿定期随访颅脑超声有助于发现脑

室增大和出血后脑积水。

(2)腰穿脑脊液血性虽有助于IVH和SAH的诊断，但危重早产儿常

不能耐受腰穿，腰穿(一)也不能排除颅内出血。

［治疗］

1.急性期治疗

(1)支持疗法监测血压、心率和呼吸，保持血气和酸碱平衡，维

持血糖和红细胞压积在正常水平。如有血容量不足，可输血浆

10ml/kgo必要时可持续滴注多巴胺5-Yjig/kg.min和/或多巴酚丁胺

5-15p,g/kg.min,以维持血压在正常范围。

(2)对症治疗

①控制惊厥，可选用苯巴比妥，负荷量20mg/kg,im或iv,若

未能止痉，可追加5mk/kg,直至总负荷量达30mg/kg。12h后给维持

量5mg/kg.d,分2次im。

②治疗脑水肿可选用甘露醇，首剂0.5〜0.75g/kg,iv,然后

0.25g/kg,q6〜8h。也可用地塞米松每次0.5mg/kg,bid,一般用2〜

3日。液体量应控制在60ml/kg.do

③止血药可选用VitKi5mg/d,止血敏125mg/d,iv,共用3日。

④硬膜下出血有压迫症状时可每日或隔日硬膜下穿刺放液。

2.出血后脑积水的治疗

(1)减少脑脊液生成可用速尿lmg/kg.d,及乙酰喋胺(Diamox)

25-100mg/kg.d,poo应用时应注意电解质及酸碱平衡。

(2)连续腰穿放液以降低脑室压力，防止血块堵塞、粘连所致的出

血后脑积水。一般在生后2〜4周开始，qd或qod,每次放脑脊液3〜

5ml,直至脑室缩小或形态稳定为止。

(3)上述治疗.3〜4周失败，可行脑室引流或脑积水分流术。

新生儿肺透明膜病

［概要］

肺透明膜病（HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合症（NRDS）,为肺表面

活性物质（PS）缺乏所致，多见于早产儿，生后数小时出现进行性呼吸

困难、青紫和呼吸衰竭。

［诊断要点］

1.病史本病主要见于胎龄＜35周的早产儿。糖尿病母亲婴儿不

论是否早产，均易患本病。

2.临床表现生后不久（6h内）出现呼吸急促、呼气性呻吟、吸

气时三凹征，病情呈进行性加重。继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、

青紫、呼吸衰竭。体检两肺呼吸音减弱。血气分析PaC02升高，Pa02

下降，酸中毒。生后24-48h病情最重，病死率高。轻型病例可仅有

呼吸困难、呻吟，经CPAP治疗后可恢复。

本病恢复期易并发动脉导管开放（PDA）,肺血流增加，出现心力衰

竭、呼吸困难，病情加重。

3.X线检查按病情程度可将胸片改变分为4级：I级：两肺野普

遍透亮度减低，见均匀散在的细小颗粒和网状阴影；n级：除I级

变化加重外，可见支气管充气征，延伸至肺野中外带；in级：肺野

透亮度更加减低，心缘、膈缘模糊；IV级：整个肺野呈白肺，支气

管充气征更加明显。多次床旁摄片可观察动态变化。

4.肺成熟度检查产前取羊水，产后取患儿气道吸取物或胃液，

检查PS主要成分：（1）卵磷脂/鞘磷脂（L/S）比值：羊水L/SV1.5

表示肺未成熟，NRDS发生率可达58%；L/S1.5-1.9表示肺成熟处于

过度期，NRDS发生率约17%o（2）磷脂酰甘油（PG）：小于3%表示肺

未成熟。（3）肺表面活性物质A（SP-A）：羊水和气道吸出物SP-A含

量减少，提示肺未成熟。（4）泡沫试验：取羊水或气道吸出物1ml,

加等量95%酒精，用力摇荡15s,静止15min后观察试管液面周围泡

沫环的形成。无泡沫为（-），表示PS缺乏，易发生NRDS；泡沫少于

三分之一试管周围为（+）,泡沫多于三分之一试管周围为（++）,表示

已有一定量PS,但肺成熟度还不够；试管周围一圈或双层有泡沫为

(+++),表示PS较多，肺已成熟。(4)稳定微泡试验：取胃液0.5mL

用内径1mm的吸管吸取胃液至吸管5cm处，将吸管垂直于载玻片上,

反复吸出吸入20次，迅速反转载玻片，与凹形载液玻片重叠4min,

用显微镜观察lmm2中直径<15um的稳定小泡数量，小泡数量<10个

/mm2,提示肺未成熟，易发生NRDS。

5.鉴别诊断

(1)B族溶血性链球菌感染宫内或分娩过程中发生的B族链球

菌肺炎或败血症，极似NRDS,但该病常有孕妇羊膜早破史或感染表

现，肺部X线改变有不同程度的融合趋势，病程经过与NRDS不同，

用青霉素有效。

(2)ARDS新生儿期急性呼吸窘迫综合症(ARDS)临床表现与NRDS

相似，但ARDS主要继发于严重窒息和感染，常在原发病后1-3天出

现呼吸急促、青紫、呼吸循环衰竭，胸片以浸润性改变为主。

(3)湿肺湿肺病程短，呈自限性，X线表现以肺泡、间质、叶间

胸膜积液为主。

(4)吸入性肺炎生后即呼吸困难、呻吟，但不呈进行性发展，X

线表现肺气肿较明显。

［处理］

1.肺表面活性物质替代治疗治疗时机：强调早期给药，一旦出现

呼吸困难、呻吟，立即给药。剂量：一般每次100—200mg/kgo给

药次数：按需给药，如呼吸机参数吸入氧浓度(Fi02)>0.5或平均气

道压(MAP)>0.78kPa(8cmH20),应重复给药，多数病例需给2-3

次，间隔时间10T2小时。给药方法：PS有2种剂型，须冷冻保存,

干粉剂用前加生理盐水摇匀，混悬剂用前解冻摇匀。用PS前先给患

儿充分吸痰，然后将PS经气管插管分仰卧位、左、右侧位注入肺内。

2.持续气道正压呼吸(CPAP)CPAP能使肺泡在呼气末保持正压，

防止肺泡萎陷，有助于萎陷的肺泡重新张开。及时用CPAP可减少机

械通气的使用，如用CPAP后出现反复呼吸暂停、PaC02升高、Pa02

下降，改用机械通气。

3.机械通气对严重NRDS,如胸片为HI或IV级、反复呼吸暂

停或CPAP压力059kPa(6mmHg),Pa02仍然〈6.67kPa(50mmHg),应

予机械通气。呼吸机参数预调值：呼吸频率35-45次/分，吸气峰压

(PIP)1.96kPa(20cmH20),呼气末正压(PEEP)0.49kPa(5

cmH20),也可采用高频通气，减少传统正压通气所致的副作用。

4.支持疗法NRDS因缺氧、高碳酸血症导致酸碱、水电解质、循

环功能失衡，应予及时纠正。液体量不宜过多，以免造成肺水肿，生

后第1.2天控制在60-80ml/kg,第3-5天80-100ml/kg；代谢性

酸中毒可给5%NaHC03,所需量(ml)=BExkg体重x0.5,先给半量,

稀释2倍；血压低可用多巴胺5-7ug/kg.min,静脉滴注，也可加用

多巴酚丁胺每分钟5-15ug/kg.mino

5.并发症治疗并发PDA时，用口引噪美辛(消炎痛)，首剂0.2mg/kg,

第2.3剂:日龄<2d每剂0.lmg/kg,2-7天每剂0.2mg/kg,每剂

间隔12小时，ivgtt、po或拴剂肛塞。日龄小于7天者疗效较好,

消炎痛副作用有肾功能损害、尿量减少、出血倾向、低血钠、高血钾。

若药物不能关闭，并严重影响心肺功能时，应行手术结扎。并发肺动

脉高压的治疗见本极低出生体重儿。

［预防］

1.出生前预防对有可能发生早产的孕妇应在分娩前24h-7d给地

塞米松5Tomg/d,iv或im,qdx3d,但激素有一定副作用。也

可给氨澳索(Ambroxol)预防，该药能刺激PS的合成，并且无激素

的副作用，剂量0.5-1.0g,qdx3天。

2.出生后预防早产儿出生后再给激素预防，无效果。可用PS预

防，在生后第一次呼吸前经喉镜吸清气道分泌物后，即滴入PS,100

mg/kg,给1次。由于我国早产儿NRDS发病率较国外低，全部早产儿

都给PS预防并不可取，应有选择性，如对胎龄<30w或出生体重V

1200g；羊水或气道吸取物L/S<2；PG<3%；SP-A减少；泡沫试

验(-)或(+),可考虑用PS预防。

新生儿肺炎

［概要］

新生儿肺炎包括感染性肺炎和吸入性肺炎，感染性肺炎可发生在

宫内、娩出过程中或出生后，吸入性肺炎可分为羊水吸入、胎粪吸入

和乳汁吸入。

一、感染性肺炎

［诊断要点］

1.病因（1）宫内感染通过羊水或血行传播。羊膜早破12小时，

羊水即可能被污染，24小时者几乎全部被污染，病原体由阴道上行

进入宫内，以革兰氏阴性杆菌和B族溶血性链球菌（GBS）为主。孕母

在孕后期发生感染，病原体经血行传给胎儿。（2）分娩过程中感染胎

儿在娩出过程中吸入孕母阴道的分泌物，发生感染，病原以革兰氏阴

性杆菌为主。（3）出生后感染与呼吸道感染患者密切接触，可发生肺

炎，病原以病毒为主，但多继发细菌感染。新生儿脐炎、败血症、皮

肤感染时，可经血行播散发生肺炎。

2.临床表现宫内感染性肺炎通常在生后3天内起病，而分娩时或

出生后感染要有一定潜伏期才出现症状。患儿常有呼吸困难、三凹征、

口吐泡沫、青紫等，咳嗽较少。两肺呼吸音减弱，湿啰音可不明显，

一般无发热。早产儿肺炎常表现为呼吸暂停、不哭、不吃、体温不升。

3.X线检查：宫内和分娩过程中感染发生的肺炎，在生后第1天

X表现可不明显，第2或3天才出现明显改变。X线表现以支气管肺

炎为主，呈点状或班片状渗出阴影，大小不等，以两下肺、心膈角、

左心后区多见。

［处理］

1.加强护理和监护，保持呼吸道通畅，痰多者予雾化吸痰。

2.供氧一般用头罩吸氧，氧流5升/min,PaO2维持在8-12

kPa（60〜90mmHg）,不宜过高，以防氧中毒。头罩吸氧无效者，

PC02增高不明显时，可改用CPAP。严重病例需气管插管，机械通气。

3.抗生素应及时做痰培养，根据药敏选用抗生素。宫内或分娩过

程中感染的肺炎，选择针对革兰氏阴性杆菌的抗生素。

［几种特殊病原体所致的新生儿肺炎］

1.克雷白菌肺炎近年发病率明显增加，常为院内感染，表现为支

气管肺炎，但不少病例发生肺脓肿、脓胸、脓气胸，与金葡菌相似。

2.B族链球菌肺炎感染多发生在宫内，生后3d内发病，临床和X

线表现与NRDS相似。分娩过程中或生后感染者，发病较晚，症状与

其它细菌性肺炎相似，X线表现呈大片或小片分散状实变。治疗选

用青霉素，疗程10T4d。与NRDS不易鉴别时须加用肺表面活性物质。

3.解胭支原体肺炎正常孕妇生殖道胭腺支原体携带率20-30%,

可经垂直传播给胎儿，发生肺炎。患儿生后常有严重窒息，呼吸窘迫,

青紫。胸片示间质性肺炎，诊断依靠血清特异性IgM抗体，治疗用

红霉素，30-50mg/kg.d,疗程2w。

4.衣原体肺炎主要为分娩过程中感染，患儿生后5-10d可发生衣

原体结合膜炎，生后3T2w发生肺炎，起病较慢，有呼吸困难、喘憋、

咳嗽，无热或低热，肺部可有哮鸣音或湿罗音，病程较长，2-4w,胸

片示间质性肺炎，治疗用红霉素，20-30mg/kg.do

二、羊水吸入性肺炎

［诊断要点］

常有胎儿窘迫或产时窒息、异常分娩史，臀位产、巨大儿等易发

生羊水吸入。患儿复苏后出现呼吸困难，12-36小时最明显，而青紫

不常见，48-72小时可逐渐恢复，肺部可闻粗湿啰音。如吸入量少，

可无症状或轻度气急，肺部X线表现为肺纹理增粗，呈条索状，伴

轻度肺气肿。吸入量较多时可见班片状影。以两肺内带和肺底部为著。

［处理］

以对症治疗为主，保持呼吸道通畅，有缺氧表现者给吸氧，有继

发感染表现者给予选择针对革兰氏阴性杆菌的抗生素治疗。

三、胎粪吸入综合征

［诊断要点］

1.病史：有胎儿窘迫及出生窒息史，胎粪吸入主要发生在分娩过

程中。常见于足月儿和过期产儿。

2.临床表现患儿复苏后即出现呼吸困难、呼吸急促，伴呻吟、三

凹征，青紫明显，重者发展至呼吸衰竭。患儿胸廓隆起，两肺呼吸音

减低，可闻及湿罗音。脐带、皮肤、指趾甲被胎粪染成黄色。本病常

继发细菌感染。重症患儿因严重缺氧酸中毒发生肺动脉高压，持续胎

儿循环，吸氧不能改善。如病情突然恶化、呼吸困难和青紫加重，提

示并发气漏。

3.X线检查肺野密度增高，可见粗颗粒或片状、团块状、云絮状

阴影，或呈节段性肺不张，伴肺气肿。重者可发生气漏。

［处理］

1.清理呼吸道是否及时彻底清理呼吸道，直接关系到预后。胎头

娩出后即吸出口腔、鼻咽部分泌物，胎儿娩出后即气管插管，吸清气

管内分泌物。

2.吸氧轻者在清理呼吸道后给头罩吸氧，重者采取进一步措施。

3.机械通气严重病例需机械通气，压力不宜太高，防止发生气漏。

如用高频通气效果较好。

4.肺灌洗及肺表面活性物质应用：大量胎粪吸入到下呼吸道时，

难以吸出，可用生理盐水肺灌洗，将胎粪洗出，然后给肺表面活性物

质治疗，每次100-200mg/kg,间隔10-12小时，可用2-3次。

5.抗生素：胎粪吸入易继发细菌感染，须用抗生素治疗。

6.其它并发气胸时应及时进行胸腔穿刺排气或闭式引流。并发持

续胎儿循环时，见极低出生体重儿。

四、乳汁吸入性肺炎

［诊断要点］

1.病史（1）吞咽障碍：早产儿尤其是极低出生体重儿，吞咽反射

未成熟，吞咽动作不协调，易发生乳汁吸入。（2）食管畸形：食管闭

锁、食管气管瘦等。（3）胃食管反流：早产儿食管下段括约肌松弛，

乳汁进入胃后可反流至咽部，然后吸入。（4）其它：严重腭裂，各种

原因引起的呕吐等。

2.临床表现大量乳汁吸入时，常发生呛咳、窒息、青紫、气促、

呼吸暂停。少量乳汁吸入者，表现为支气管炎症状，反复咳嗽、气喘。

长期多次吸入者呈间质性肺炎，迁延不愈。

3.X线表现早期表现为广泛的肺气肿，支气管炎，肺门影增宽,

肺纹理增多，或出现斑片影，沿支气管分布。反复吸入者形成间质性

肺炎。

［处理］

大量乳汁吸入时应立即气管插管，吸净气管内乳汁，同时吸氧。

慢性反复吸入者，应去除病因，防止吸入。有继发感染表现者给予选

择针对革兰氏阴性杆菌的抗生素治疗。

新生儿肺出血

［概要］

新生儿肺出血系指肺的大量出血，至少影响2个肺叶，常发生在

一些严重疾病的晚期。随着监护技术的发展，肺出血发病率有所下降,

但早产儿肺出血病死率仍较高。

［诊断要点］

1.病史（1）缺氧：严重窒息、呼吸窘迫综合征、肺炎等可发生肺

出血，多发生在生后第一2d。（2）感染：严重感染如败血症和感染性

肺炎等可并发肺出血，多发生在生后1周左右。（3）低体温：主要发

生在寒冷损伤综合征、硬肿症及各种严重疾病时的低体温，多见于早

产儿。（4）早产：早产儿肺发育未成熟，发生缺氧、感染、低体温时

更易发生肺出血。（5）急性心力衰竭：新生儿心力衰竭时常发生肺水

肿和肺出血。（6）其它：高粘滞综合症、凝血功能障碍、机械通气压

力过高、输液过快过量等也可因引起肺出血，但与上述主要病因同时

存在。

2.临床表现发生肺出血时，呼吸困难突然加重，出现三凹征、青

紫、呼吸暂停、面色苍白，呼吸暂停恢复后呼吸仍不规则，经皮氧饱

和度下降，肺部可闻广泛的中粗湿罗音，或湿罗音比原来增多，约半

数病例从口鼻腔流出血性液体。

3.X线检查常见X线表现为：斑片状阴影，分布广泛，大小不

一，密度较均匀；肺血管瘀血，两侧肺门血管影增宽，两肺可见较粗

的网状影；心脏普遍增大，以左心室增大为主。

4.鉴别诊断肺出血易漏诊和误诊，临床上仅半数病例发生口鼻腔

或气管插管内流出血性液体，而另外半数病例被漏诊。有5%临床诊

断肺出血者，实为消化道出血，而有7%肺出血病例被误诊为消化道

出血。因此，对口鼻腔流出血性液体应作具体分析。

［处理］

1.正压通气一旦发生肺出血，立即正压机械通气，PIP2.45

kPa（25cmH20）,PEEP0.49〜0.69kPa（5〜7cmH20）,吸呼

比1：1,呼吸频率30〜40次/min,然后根据血气分析调整。

2.原发病治疗（1）感染引起肺出血者，其感染非常严重，应加强

抗生素治疗，同时辅以免疫治疗，输注丙种球蛋白，中性粒细胞，粒

细胞集落刺激因子等。（2）对低体温者应逐渐复温，使体温保持在正

常范围。（3）有酸中毒者及时纠正，控制液体量，每天60-80ml/kg。

（4）改善循环功能，给多巴胺和多巴酚丁胺治疗。（5）防治DIC,用小

剂量肝素，20-40单位/kg,q8〜12h,皮下注射。（6）有心力衰

竭者给地高辛和速尿治疗。

新生儿呼吸衰竭与呼吸管理

［概要］

呼吸衰竭是指呼吸中枢、呼吸系统等疾患引起肺通气和（或）换

气功能障碍，导致吸室内空气时PaO2W6.67kPa（50mmHg）和（或）

PaC0226.67kPa（50mmHg）o呼吸衰竭是重危新生儿最常见的病症。

［诊断要点］

1.临床表现（1）呼吸困难：在安静时呼吸频率持续＞60次/min

或《30次/min,出现呼吸节律改变甚至呼吸暂停、三凹征、呻吟。（2）

青紫：因低氧血症出现青紫。

2.血气分析：I型呼吸衰竭，吸室内空气时PaO2W6.67kPa（50

mmHg）oH型呼吸衰竭，PaO2W6.67kPa（50mmHg）,PaC02^6.67

kPa（50mmHg）o血气分析是呼吸衰竭的主要诊断指标，但要根据病

史进行全面分析。

3.呼吸衰竭对各系统的影响呼吸衰竭时因低氧血症、高碳酸血症

影响全身各脏器。（1）神经系统：低氧引起脑水肿，C02增高引起脑

血管扩张，脑血流增多。患儿精神萎靡，反应差，肌张力底下，瞳孔

对光反应减弱。（2）循环系统：早期常有血压升高，心率加快。病情

加重时常出现心力衰竭、血压下降、肢端凉、皮肤毛细血管再充盈时

间延长（足根部＞4秒）。（3）肾脏：缺氧引起肾血管收缩肾血流量减

少，导致急性肾功能衰竭。（4）消化系统：主要为胃肠道粘膜糜烂、

坏死、出血。（5）血液系统：因缺氧酸中毒损伤血管壁、消耗凝血因

子，发生DICo（6）酸碱平衡及水电解质紊乱：代谢性酸中毒、呼吸

性酸中毒、高钾血症、低钠血症等。

［处理］

1.病因治疗对原发病进行有效治疗。

2.呼吸支持

（1）吸氧病情较轻者，可予头罩吸氧。

（2）CPAP对早期NRDS、湿肺、肺炎、呼吸暂停等可予CPAP,应

用CPAP途经包括鼻塞、面罩、气管插管等方法，仪器有简易的CPAP

装置、专用的CPAP仪、呼吸机的CPAP功能。CPAP的压力根据病情

而定，一般用0.29-0.49kPa(3-5cmH20),对NRDS可适当高一

些，氧浓度尽可能低，要注意吸入氧气的加温湿化。CPAP可引起气

漏、C02潴留。

(3)常规机械通气如发生经皮氧饱和度<85%、PaC02>8kPa

(60mmHg)、肺出血、反复呼吸暂停、心跳呼吸骤停等情况，应予气管

插管和机械通气。通气方式常用定压型或容量控制压力调节(PRVC),

预调参数先低一些，频率30-40次/min,PIP1.98kPa(20cmH20),

PEEP0.29~0.49kPa(3〜5cmH20),Fi0240%,:朝气量6-8ml/kg,

吸气时间0.5s,试运行1〜2h,根据临床表现和血气分析进行调整,

原则是用尽可能低的参数维持血气分析基本正常。在机械通气过程中

须密切注意并发症，如气漏、感染、BPD、人机对抗、通路故障等。

(4)高频通气对限制性通气障碍效果较好，可用于气胸、间质性

肺气肿、RDS、肺炎等，可用高频振荡(HF0V)和高频喷射(HFJV)

通气，高频通气潮气量小，气道压低，可减少传统机械通气的副作用。

(5)其它对一些严重肺疾病引起的呼吸衰竭，如胎粪吸入性肺炎、

重症NRDS、持续肺动脉高压等，在很高呼吸机参数下未能奏效，可

应用体外膜肺(ECM0)和液体通气(LV)。

附：Siemens300呼吸机开机步骤

接通电源：分别接通呼吸机主机，空压泵，湿化器电源，检查三

个电源是否接上(主机Mains绿灯亮，空压泵，加热湿化器)；

连接管道：连接氧气，空压泵管道，连接呼吸机供气管道，湿化

器加蒸饵水水至规定刻度；

开机：逆时针旋开墙式氧气减压开关至0.4Mpa；打开空压泵开关

(绿灯亮并有泵气声)，旋开主机开关至待机(standby)模式，打开湿

化器开关，并按下加热导线按钮，绿灯亮示加热导线处于工作状态，

调节湿化器温度；可按压呼吸机面板gassupply,从中读出氧气，

空气的压力，压力范围应在0.4Mpa,两着压力差不大于5%。

调节呼吸机参数，应用模拟肺测试正常后与病人气管插管连接。

关机

拔管后，将主机面板上的氧浓度旋至21%,当氧气浓度显示21%

时，再空打3-5分钟后,顺时针关紧旋钮至VentilatoroffBattery

charging,处于充电状态；

关加热湿化器；

关空压泵，呼吸机管道消毒备用。

其它呼吸机开机步骤

接通电源：分别接通呼吸机主机，空压泵，湿化器电源，检查三

个电源是否接上（主机，空压泵，加热湿化器）；

连接管道：连接氧气，空压泵管道，连接呼吸机供气管道，湿化

器加蒸镭水水至规定刻度；

开机：逆时针旋开墙式氧气减压开关至0.4Mpa；打开空压泵开关

（有泵气声），旋开主机开关，打开湿化器开关，调节湿化器温度；

调节呼吸机参数，应用模拟肺测试正常后与病人气管插管连接。

关机

拔管后，将主机面板上的氧浓度旋至21%,当氧气浓度显示21%

时，再空打3-5分钟后，关闭主机；

关加热湿化器；

关空压泵；

呼吸机管道消毒，备用。

CPAP使用步骤

接通电源：分别接通CPAP主机，湿化器，空压泵电源，检查电源

是否接好；

连接管道：连接氧气管道至氧压力表，连接空气管道至其它呼吸

机的空压泵上，连接CPAP供气管道，湿化器加蒸播水至规定刻度；

开机：打开氧压力表至0.4Mpa,打开空压泵开关，打开CPAP主

机开关，打开湿化器开关；

调节CPAP参数，调节湿化器温度。

附：呼吸机参数调节（初调）

西门子300

选择PRVC（调压定容）模式：初调设置潮气量：6-8ml/kg,PEEP：

3cm/H20,RR：50次/分，调节触发敏感度：使测得的呼吸频率在50-60

次/分之间，Ti：0.4-0.5S,Fi02:60%；

选择SIMV+PSV模式：初调设置PIP：15cmH20,PEEP：3cmH20,

PSV：13cmH20,RR：20次/分，调节触发敏感度：使测得的呼吸频

率在50-60次/分之间,Ti：0.6-0.7S,FiO2:根据具体情况调节,最

好低于40%；

CPAP/PSV模式:PSV：13cmH20,PEEP：3cmH20,Fi02:根据具体

情况调节，最好低于40%；

PC模式：PIP：15cmH20（湿肺时：15-25cmH20,早产儿RDS或肺

出血时：25-30cmH2O）,PEEP：3cmH20（肺出血时可达5cmH20）,RR：

50次/分，调节触发敏感度：使测得的呼吸频率在50-60次/分之间,

Ti：0.40-0.5S,Fi02:60%；

其它呼吸机（如纽邦、SLE2000等）

一般选用定压模式；

调节PIP：15-25cmH20,PEEP：3cmH20,Ti：0.4-0.7S,Fi02:60%,

Flow：6T0L/inin（在RDS治疗早期一般为6-8L/min,以后再逐渐上

调），RR：50-60次/分。

呼吸机使用中参数的调节

当氧分压低时：

可增加吸入氧浓度，同时尚可适当增加MAP*值。

*MAP=PIP*Ti/（Ti+Te）+PEEP*Te/（Ti+Te）。

当二氧化碳分压升高时：

可以通过加快呼吸频率，加大潮气量或增加PIP,降低PEEP,缩

短吸气时间来调节。

当二氧化碳分压减低时（过度通气）

可以通过减慢呼吸频率，降低潮气量或降低PIP,增加吸气时间

来调节。

当机械通气时，患儿经皮氧饱和度正常，血气分析正常时，可渐

下调呼吸机参数,如Fi02,RR,同时相应调节Ti。

当在PRVC或PC或A/C模式下，呼吸频率降至25次/分以下时，

可改换SIMV模式，当SIMV模式下呼吸频率降至10次/分（VLBWT5

次/分，ELBW:20次/分）时，可改用CPAP或直接拔管撤机，此时一般

要求Fi02<30%,PIP<15cmH20,Sp02维持在90%以上。

鼻塞CPAP参数的调节（初调）

•Fi02:60%,压力：2-4cmH20,如SpO?维持在90%以上，可逐渐

下调Fi02o

新生儿贫血

［概要］

生后头2周静脉血血红蛋白(Hb)低于130g/L(13g/dl),或毛细

血管Hb<145g/L(14.5g/dl),可诊断为新生儿贫血。近年来随着对新

生儿贫血的病理生理的深入理解，对贫血的处理方案也不断更新。

［诊断要点］

1.新生儿贫血可由于失血、溶血和红细胞(RBC〕生成低下所致。

失血可发生在出生前(胎一胎盘、胎一胎、胎一母输血)、出生时(脐

带破裂、前置胎盘)和出生后(颅内出血、内脏破裂)。溶血最常见

的原因是母子血型不合，也可由母亲自身免疫性疾病、药物、宫内感

染和新生儿RBC膜或酶缺陷所致。RBC生成低下在新生儿期极为罕见。

2.贫血的临床表现急性贫血通常由失血引起，常有苍白、气促、

心率增快和低血压，红细胞压积(HCT)起初可正常，但由于血液稀释

可在6h内下降。慢性贫血可有苍白，但因代偿而无临床窘迫症状，

肝脾可肿大，部分患儿可发生充血性心力衰竭。

1、实验室检查

(1)立即寻找贫血原因①检查胎盘；②血涂片观察RBC形态、网

织RBC计数；③直接coombs试验；④母血涂片计算胎儿RBC与母RBC

比值(酸洗脱法)以除外胎一母输血。

(2)其他选择性检查①特异性IgM抗体测定(风疹、CMV.弓形

体、细小病毒BG；②止、凝血试验；③RBC酶测定及Hb电泳；④影

像学检查以寻找出血的部位。

4.早产儿生理性贫血早产儿出生时脐血Hb与足月儿相似，但生

理性贫血发生早(4〜6周)且重(Hb70〜100g/L)。胎龄越小，贫血

程度越重，持续时间也越长。这主要是由于早产儿促红细胞生成素

(EPO)水平低所致，另外也与早产儿RBC寿命短和频繁诊断性抽血

有关。

［治疗］

1.急性失血时的急诊处理若患儿已休克，立即输注15〜20ml/kg

5%白蛋白、生理盐水或全血，以恢复血容量至正常。由血型不合溶

血病所致的慢性重度贫血需通过早期换血来纠正。

2.非紧急情况下，贫血可通过输注浓缩RBC来纠正。输血指征：

①在72h之内累计抽血量》血容量10%；②急性贫血患儿

Hb<130g/L(HCT<0.4)；③慢性贫血患儿Hb<80-100g/L(HCT<0.25~

0.30)和临床有提示贫血的体征(气促、心动过速、反复呼吸暂停、

需吸低流量氧、喂养困难、体重不增等)。

输血量可按下列公式计算：

输血量(ml)=预计JCT一患儿HCTX体重(kg)X90

供者的HCT

3.重组人类促红细胞生成素(rHuEPO)可提高早产儿Hb水平和

减少输血次数，但不能根除早产儿对输血的需要。剂量每次200〜

250u/kg,每周3次皮下注射。应同时应补充铁剂4〜8mg/kg.d(至

少2mg/kg.d)o

4.营养补充

(1)铁剂早产儿生理性贫血的原因与铁无关，但在出生2〜3

月后早产儿铁储备降低，应在生后4~6周开始补铁，剂量每天1〜

2mg/kgo

(2)VitE母乳和现代的配方乳中都含有足够的VitE和低含

量的多价不饱和脂肪酸，因此VitE缺乏已很少发生。

(3)叶酸：母乳和配方乳中都含有足够的叶酸，因此一般不须

补充，除非特殊饮食(如苯丙酮尿症和枫糖尿病)的婴儿才处于叶酸

缺乏的危险。

新生儿红细胞增多症

［概要］

新生儿生后第一周静脉血Hb2220g/L,或静脉血HCT265%,即可

诊断为红细胞增多症。红细胞增多可引起血液黏稠度增高，血流淤滞,

组织缺氧和酸中毒，继而引起多脏器功能障碍。

［诊断要点］

1.红细胞增多症主要发生在双胎输血、母一胎输血、脐带晚扎和

有慢性宫内缺氧的新生儿。

2.临床表现红细胞增多症的症状主要是血容量增多和血黏度增

高的结果，可累及多个器官系统。患儿可表现为呼吸窘迫、紫维、充

血性心力衰竭、惊厥、低血糖、低血钙、高胆红素血症、以及血流淤

滞所致栓塞症状，如肾静脉栓塞、NEC、脑栓塞等。但是，大多数红

细胞增多症的患儿是无症状的。

3.实验室检查静脉血Hb>220g/L和HCT265%即可确诊。但在

评价新生儿HCT时应考虑以下几方面的因素：①抽血的时间：新生儿

生后24h内HCT可高达70%,以后下降。因此生后第1天静脉血

HCT>70%才能诊断为红细胞增多症；②抽血的部位：末梢血毛细管法

HCT明显高于静脉血，因此仅作筛查之用，确诊应以静脉血HCT为准;

③测定的方法：电子血液分析仪是通过测定RBC平均容积和Hb来计

算HCT,红细胞的大小或形态变化都可影响HCT的计算值，因此确诊

红细胞增多症应以离心法HCT为准，离心法HCT值略高于电子分析仪

HCT值。

［治疗］

1.静脉血HCT>65%的任何有高黏度血症表现的患儿都应给予部分

换血治疗，以降低HCT至50—55%。换入的液体可用血浆、白蛋白

（用生理盐水稀释至5%浓度）或生理盐水。换血量可按下列公式计

算（足月儿血容量按90ml/kg计算）：

换血量（ml）=血容量X实际HCT值一预期HCT值

实际HCT值

2.静脉血HCT在60〜70%的无症状患儿不需换血，可静脉推注或

滴注血浆、5%白蛋白或生理盐水稀释疗法。

3.静脉血HCT>70%的无症状患儿的治疗有较多争议，多数学者仍

主张部分换血治疗。

新生儿出血性疾病

［概要］

新生儿特别是早产儿止凝血功能不成熟，较易发生出血性疾病，

最常见的原因是DIC、VitK缺乏所致的新生儿出血症和多种原因所致

的血小板减少症，重者可危及生命，因此及时诊断和处理甚为重要。

［诊断要点］

1.临床表现

(1)VitK缺乏所致的新生儿出血症(HDN)可有经典型、晚发型

和早发型三种类型。经典型HDN多发生于出生时未用过VitK预防的

新生儿，于生后2〜7天起病，表现为皮肤黏膜、脐部和消化道出血。

本病预后良好，注射VitR迅速见效。晚发型HDN发生于未用Vit^

预防的纯母乳喂养儿，常于生后4〜12周起病，表现为颅内出血和广

泛的深部血肿，预后多不良。早发型HDN则主要见于孕母用过苯妥因

钠、苯巴比妥、水杨酸盐、或华法林等药物的婴儿，出血发生在生后

24h之内，脑部出血可以致死。

(2)新生儿DIC任何重症患儿都可发生DIC,临床医生往往在患

儿出现广泛出血倾向时才考虑DIC,事实上，在抢救危重新生儿时，

如果出现抽血困难或一抽就凝，就应警惕有早期DIC之可能。典型的

DIC表现为穿刺部位渗血不止、皮肤广泛瘀点瘀斑，各器官系统出血,

血管由广泛凝血可致微循环障碍和血栓形成。

(3)新生儿血小板减少症血小板低于100X107L时为血小板减

少症。新生儿血小板减少的原因有母子血小板抗原性不合所致的同种

免疫性血小板减少症；母患特发性血小板减少性紫瘢(ITP)或系统性

红斑狼疮(SLE)所致的先天性被动免疫性血小板减少症；和继发于其

他疾病所致的血小板减少症。皮肤紫瘢或瘀斑可是唯一的临床表现，

重者可出现脐部渗血、黑粪、头颅血肿和颅内出血。

2.实验室检查

(1)新生儿出血性疾病的实验室筛查

表新生儿出血性疾病的实验室筛查

fcL小板PTPTT可能的诊断

减少延长延长DIC

减少正常正常血小板消耗（感染、NEC、肾静脉栓塞）

危重儿

正常延长延长肝脏疾病

正常正常正常血管病变（缺氧、早产、酸中毒、高渗状态）

减少正常正常免疫性血小板减少、隐性感染或栓塞、骨髓再生不良

正常延长延长新生儿出血症

健康儿正常正常延长遗传性凝血因子缺陷

正常正常正常局部因素所致出血（创伤、解剖异常）、血小板质异

常、Vin因子缺陷

注:PT：凝血酶原时间；PTT：部分凝血酶原时间

（2）新生儿DIC的早期诊断新生儿DIC的确诊主要根据实验

室检查（血小板计数、纤维蛋白原、PT、FDP等），但由于正常新生

儿尤其是早产儿凝血因子水平较低和纤溶活性增高，因此早期诊断比

较困难。近年来我院的资料证实D二聚体（DD、反映纤溶系统的指标）、

血管性血友病因子（VWF,反映血管内皮损伤指标）、和纤维单体复合

物（SFMC.反映凝血系统指标）是早期诊断DIC的敏感而特异的指标,

若DDt、VWFt和SFMC阳性即可诊断为早期DIC。

［治疗］

1.HDN的治疗比较简单,VitK.lmgim或iv,一次即可奏效。

为预防HDN的发生，不论是否足月，新生儿出生时都应常规肌注

VitKdmgo对纯母乳喂养的新生儿还应在生后1周和4〜6周时各补

充一次。

2.DIC的治疗重点在于控制原发病，出血严重者可输新鲜血和

冷冻血浆，顽固病例特别是败血症患儿可考虑换血治疗。肝素主要适

用于DIC的早期高凝期，或有大血管血栓形成，组织器官坏死或暴发

性紫瘢的患儿。由于经典的肝素剂量有加重出血可能，临床较难监测，

故目前多主张采用小剂量肝素持续静滴，剂量10〜15u/kg.h,用或

不用负荷量(25〜35u/kg)。用肝素时严密监测血小板和PT,维持血

小板＞50X107L和PT为同龄正常值的1.5〜2倍。近年来还倡导微剂

量肝素疗法，每次20〜40u/kg,ql2h,皮下注射，既能维持较长作

用时间，又无出血副作用，尤适用于DIC的早期高凝状态或预防DIC。

3.新生儿血小板减少症严重出血者(血小板〈30X107L)可输注

新鲜血小板(10ml/kg),但是同种免疫性血小板减少症需输洗涤的母

亲血小板。继发于母亲ITP的血小板减少症可用静脉用丙种球蛋白

(IVIg)lg/kg,qdX2d,或泼尼松龙1-2mg/kg.d,po,至血小板＞50

XIO'/L停药。

新生儿黄疸

［概要］

黄疸是新生儿最常见的症状之一，未结合胆红素明显增高者可导

致胆红素脑病，发生后遗症，早产儿更易发生，应紧急处理。

［诊断要点］

1.对新生儿黄疸应首先区别生理性或病理性黄疸，

(1)生理性黄疸：多在生后第2-3d出现，第4-6d达高峰，血清

总胆红素(TSB)足月儿不超过204umol/L(12mg/dl),早产儿不

超过256umol/L(15mg/dl),结合胆红素不超过

25umol/L(l.5mg/dl),足月儿在生后2周消退，早产儿在3-4周消退。

患儿一般情况好，食欲好。生理性黄疸与新生儿胆红素代谢特点有密

切关系。近年随着母乳喂养的普及，正常足月儿TSB峰值明显高于传

统标准，可达256〜290umol/L(15〜17mg/dl)o对于早产儿，

所谓“生理性黄疸”的概念已没有价值，因为早产儿尤其是极低出生

体重儿，即使TSB在正常范围也有可能发生胆红素脑病。

(2)病理性黄疸如黄疸在生后24h内出现，黄疸程度超过生理性

黄疸范围，每天TSB上升值＞85umol/L(5mg/dl),黄疸消退时间

延迟，结合胆红素增高等，应视为病理性黄疸，同时有原发病表现。

2.如考虑病理性黄疸，则根据临床表现和辅助检查进行病因诊断。

常见的有以下几方面：

(1)