第15节 呼衰课件

护理教研室第二章呼吸系统疾病病人的护理

第十五节呼吸衰竭

第15节呼衰教学内容呼吸衰竭定义呼吸衰竭病因及发病机制呼吸衰竭分类呼吸衰竭临床表现呼吸衰竭辅助检查呼吸衰竭诊断、治疗要点呼吸衰竭护理诊断、措施、健康教育第15节呼衰目标要求1．掌握

呼吸衰竭的有关概念、呼吸衰竭的分类、呼吸衰竭的临床表现、I型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭的临床判断标准、主要护理诊断及护理措施2．熟悉呼吸衰竭的诊断、治疗要点、健康指导3．了解

呼吸衰竭的病因、低氧血症和高碳酸血症的发生机制、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响、呼吸衰竭的实验室及其他检查项目及临床意义第15节呼衰一、呼吸衰竭第15节呼衰（一）定义呼吸衰竭—

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

第15节呼衰（二）病因与发病机制第15节呼衰1、病因呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病

气管－支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和CO2潴留第15节呼衰呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病1、病因肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留第15节呼衰呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病

肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症1、病因第15节呼衰呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病

胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。1、病因第15节呼衰呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病

脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。1、病因第15节呼衰2、发病机制低氧和高碳酸血症的发生机制低氧和高碳酸血症对机体的影响第15节呼衰（1）肺通气功能不足（hypoventilation）（2）弥散障碍（diffusionabnormality）（3）通气/血流比例失调（mismatch）（4）肺内动-静脉解剖分流增加（increasedshunt）（5）氧耗量增加（increasedO2consumption）低氧和高碳酸血症的发生机制2、发病机制第15节呼衰（1）肺通气功能不足1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量:

4L/min2)单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少

肺通气不足

缺氧和CO2潴留低氧和高碳酸血症的发生机制第15节呼衰肺泡O2和CO2分压肺泡O2和CO2分压第15节呼衰正常人静息时有效通气量为4L/min1、限制性通气不足（1）呼吸肌活动障碍：中枢或周围神经的器质性病变（2）胸廓的顺应性降低：胸廓畸形（3）肺的顺应性降低（4）胸腔积液和气胸2、阻塞性通气不足（1）中央性气道阻塞（2）外周性气道阻塞（1）肺通气功能不足—扩展第15节呼衰（2）弥散障碍肺内气体交换通过弥散过程实现气体弥散量的决定因素弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触的时间气体分压差毛细血管肺泡红细胞第15节呼衰（2）弥散障碍

气体弥散能力低氧血症常无CO2潴留

O2弥散能力是CO2的

1/20原因第15节呼衰（3）通气/血流比例失调1）部分肺泡通气不足

功能性动-静脉分流2）部分肺泡血流不足（肺栓塞）

无效腔样通气<0.8(b)功能性动-静脉分流>0.8(c)无效腔样通气=0.8(a)正常通气血流比例通气（4L/min）/血流（5L/min）=0.8第15节呼衰（3）通气/血流比例失调通气/血流比例失调仅导致低氧血症，而PaCO2升高常不明显由氧解离曲线和CO2解离曲线的特性决定动、静脉血液之间O2分压差（59mmHg）CO2分压差（5.9mmHg）第15节呼衰（4）肺内动-静脉解剖分流增加功能性分流解剖分流支气管扩张症肺实变肺不张支气管血管扩张动-静脉短路开放解剖分流增加无通气有血流比例失调第15节呼衰（5）氧耗量增加在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症增加耗氧的病理因素寒战：耗氧量达500ml／min发热严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的10几倍抽搐第15节呼衰（1）对中枢神经系统的影响（2）对循环系统的影响（3）对呼吸中枢的影响（4）对消化系统和肾功能的影响（5）对酸碱平衡和电解质的影响2、发病机制低氧和高碳酸血症对机体的影响

第15节呼衰（1）对中枢神经系统的影响PaO2（mmHg）临床表现＜60注意力不集中、视力和智力轻度减退40~50头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄＜30神志丧失甚至昏迷＜20数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤【缺氧程度对中枢神经系统的影响

】第15节呼衰（1）对中枢神经系统的影响1）对大脑皮层的影响—兴奋抑制轻度潴留

间接兴奋皮质失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱严重潴留

脑脊液H+浓度增加

抑制皮质肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）对脑血管的影响脑血管扩张、通透性增加

脑间质水肿、颅内压增高【CO2潴留程度对中枢神经系统的影响

】第15节呼衰（2）对循环系统的影响缺氧CO2潴留（轻中度）

心率加快心肌收缩力增强

缺氧CO2潴留（严重）

反射性心输出量↑

交感神经兴奋皮肤内脏血管收缩冠状血管扩张酸性代谢产物↑心脏受抑血管扩张血压下降心律失常急性严重缺氧长期慢性缺氧心室颤动心脏骤停心肌纤维化、硬化死亡肺动脉高压肺心病第15节呼衰（3）对呼吸中枢的影响特点：双向性缺氧对呼吸中枢的影响PaO2＜60mmHg

反射性兴奋呼吸中枢PaO2＜30mmHg

直接抑制呼吸中枢

CO2对呼吸中枢的影响兴奋作用PaCO2＞80mmHg

呼吸中枢抑制和麻痹第15节呼衰（4）对消化系统和肾功能的影响1）对消化系统的影响缺氧---胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低CO2潴留---胃酸分泌增多

溃疡等损害肝细胞

丙氨酸氨基转移酶上升2）对肾功能的影响 肾血管痉挛

肾功能不全第15节呼衰（5）对酸碱平衡和电解质的影响1）严重缺氧代谢性酸中毒（无氧代谢）高钾血症2）慢性CO2潴留呼吸性酸中毒低氯血症第15节呼衰（三）分类1.按血气分类（1）Ⅰ型呼衰，缺氧:PaO2<60mmHg，PaCO2不变，见于--换气功能障碍（2）Ⅱ型呼衰，缺O2伴CO2潴留：（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg），单纯通气不足，缺O2和CO2潴留是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重第15节呼衰2.按病程分类急性呼吸衰竭—来不及代偿，危重慢性呼吸衰竭—早期机体可代偿适应，如：慢阻肺（三）分类第15节呼衰3.按病理生理分类泵衰竭--神经肌肉病变肺衰竭--呼吸器官病变引起（三）分类第15节呼衰（四）临床表现呼吸困难：频率、节律、幅度发绀：缺氧，发绀与血红蛋白含量有关精神-神经症状循环系统症状消化和泌尿系统应激性溃疡、上消化道出血、肝肾功能损害第15节呼衰3.精神-神经症状（1）急性呼衰精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐（2）慢性呼衰早期—兴奋烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄后期，CO2潴留加重—抑制表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷第15节呼衰4.循环系统症状心动过速严重缺氧和酸中毒:周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停CO2潴留的症状：体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高并发肺心病时的症状：体循环淤血等右心衰竭表现脑血管扩张症状：搏动性头痛第15节呼衰（五）实验室及其他检查血气分析PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，pH正常或降低（海平面，静息状态，呼吸空气）影像学检查—分析呼衰的原因X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描其他检查肺功能检查、纤维支气管镜检查第15节呼衰（六）诊断要点有导致呼吸衰竭的病因或诱因低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现动脉血气分析条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时诊断标准：PaO2<60mmHg，或伴PaCO2>50mmHg排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等第15节呼衰（七）治疗要点保持呼吸道通畅氧疗增加通气量，减少CO2潴留控制感染，积极治疗原发病纠正酸碱平衡紊乱病因治疗重要脏器功能的监测与支持第15节呼衰1.保持呼吸道通畅清除呼吸道分泌物及异物昏迷病人用仰头提颏法打开气道缓解支气管痉挛：支气管舒张药建立人工气道气管插管口咽通气道放置气管插管（四腔）口咽通气道开放气道—昂头提颏法双腔气管插管喉罩导管第15节呼衰2.氧疗急性呼吸衰竭的氧疗原则在保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2达90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度I型呼吸衰竭高浓度吸氧，FiO2>35％II型呼吸衰竭低浓度持续吸氧,FiO2<35％第15节呼衰3.增加通气量，减少CO2潴留【呼吸兴奋剂使用原则】（1）保证气道通畅下使用（2）脑缺血、水肿、抽搐未纠正前慎用（3）呼吸肌功能正常时使用（4）不可突然停药（5）主要用于中枢性呼吸抑制（6）换气功能障碍呼衰不适宜第15节呼衰（AcuteRespiratoryDistressSyndrome）二、急性呼吸窘迫综合征第15节呼衰（一）定义由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调第15节呼衰（二）病因与发病机制1.病因及危险因素（1）肺内因素—即对肺直接损伤的因素①化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等②物理性因素：如肺挫伤、淹溺③生物性因素：如重症肺炎（2）肺外因素休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等第15节呼衰损伤因素中性粒细胞聚集、激活氧自由基蛋白酶

炎性介质

抗炎介质抗炎性激素

巨噬细胞内皮细胞炎症反应抗炎反应SIRSARDS2、发病机制第15节呼衰SIRS指的是由感染,烧伤,创伤,手术,胰腺炎以及缺血一再灌注等多种因素引起的一种全身性炎症反应,并具有以下两项或两项以上的体症：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；③呼吸＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa；④白细胞数＞12.0×10.9／L或＜4.0×10.9/L或幼稚细胞＞10%[2].它不一定均由致病菌引起,许多非感染因素也第15节呼衰3.对机体的影响肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺顺应性下降病变不均重力依赖区：严重肺水肿和肺不张非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常第15节呼衰（三）临床表现常在受到发病因素攻击后12~48小时内发生1、原发病表现：败血症、误吸、创伤2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、焦虑、出汗3、体征早期：无或少量细湿啰音后期：水泡音及管状呼吸音第15节呼衰（四）实验室及其他检查X线胸片

：斑片状浸润阴影，有时称“白肺”动脉血气分析

典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值呼吸空气时（FiO20.21）PaO2<60mmHg氧合指数（PaO2/FiO2）：ALI≤300，ARDS≤200后期：PaCO2升高和pH降低血流动力学监测：肺毛细血管楔压（PCWP）＜12mmHg氧合指数PaO2/FiO2,正常值为400-500mmhg如果PaO2明显下降，加大吸入气中氧浓度无助于进一步提高PaO2，氧合指数小于300mmhg,则提示,肺呼吸功能障碍第15节呼衰ARDS病人胸片显示“白肺”第15节呼衰（五）诊断要点有ALI和（或）ARDS的高危因素急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫低氧血症，氧合指数≤300时为ALI，≤200时为ARDS胸部X线检查显示两肺浸润阴影PCWP≤18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿第15节呼衰（六）治疗要点治疗原发病氧疗机械通气液体管理营养支持与监护其他治疗原则：面罩给氧高浓度：FiO2＞50%使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％。

原则：早期：高浓度氧疗无效时肺保护性通气

小潮气量压力控制通气加用PEEP第15节呼衰（六）治疗要点治疗原发病氧疗机械通气液体管理营养支持与监护其他治疗原则：以较低循环容量维持有效循环

早期不输胶体液输血：新鲜血优先，库存血应加用微过滤器

原则：补充足够的营养，宜期开始胃肠营养严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等

糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮第15节呼衰（七）预后病死率：30%～70%多数（49%）死于多器官功能障碍综合征存活者大多在1年内肺功能恢复到接近正常第15节呼衰（NursingCareofPatientswithRF&ARDS）三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫

综合征病人的护理第15节呼衰（一）常用护理诊断/问题、措施（1）体位、休息与活动（2）给氧–下页（3）促进有效通气（4）用药护理（5）心理支持（6）病情监测（7）配合抢救1.潜在并发症：重要器官缺氧性损伤半卧位，趴伏在桌上可增加呼吸肌的效能针对II呼吸衰竭病人指导缩唇呼吸、腹式呼吸可增加有效通气量

备好抢救物品，做好随时配合抢救的准备第15节呼衰（2）给氧

1）给氧原则Ⅰ型呼衰/ARDS—吸氧浓度＞50%Ⅱ型呼衰--吸氧浓度＜35%2）给氧方法鼻导管和鼻塞面罩给氧3）效果观察4）注意事项普通面罩无重吸面罩文丘里面罩对鼻粘膜有刺激，应小于7L/min,适用于轻度和Ⅱ型呼衰第15节呼衰【面罩给氧】普通面罩Ⅰ型呼衰、ARDS无重吸面罩吸氧浓度最高，可达90%，用于严重低氧血症、呼吸状态极不稳定的Ⅰ型呼衰、ARDS文丘里面罩准确控制进入面罩的空气量，用于慢阻肺引起的呼吸衰竭普通面罩文丘里面罩第15节呼衰（2）给氧3）效果观察有效指标：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢结合血气分析，如果效果不明显考虑机械通气4）注意事项保持吸入氧气的湿化妥善固定给氧气的导管、面罩、气管导管等保持给氧管道和面罩的清洁与通畅嘱病人及家属不擅自停止吸氧或变动氧流量第15节呼衰（4）用药护理按医嘱及时准确给药观