第八章 尿生成课件

第二节肾小球的滤过功能第一节肾的功能与解剖复习第六节血浆清除率第四节尿的浓缩和稀释第五节尿生成的调节第八章泌尿生理第三节肾小管的物质转运功能第七节尿液及其排放第八章_尿生成

一、人体的排泄器官及其排泄物

排泄：由排泄器官将体内一些物质经血液循环排出体外的过程。━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━排泄器官排泄物───────────────────────肾脏水、尿素、肌酐、盐类、药物、毒物、色素等肺脏

co2、水、挥发性药物等皮肤及汗腺水、盐类、少量尿素等消化道钙、镁、铁、磷等无机盐,

胆色素,毒物等唾液腺重金属、狂犬病毒等━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━第八章_尿生成二、肾的功能与解剖复习

1、肾脏功能:(一)泌尿:①排泄代谢废物;②调节渗透压;③调节水、电解质和酸碱平衡。

(二)内分泌:①肾素;②促红细胞生成素;③前列腺素等。第八章_尿生成损伤肾脏的因素

1.原发性高血压

2.糖尿病

3.高尿酸血症

4.系统性红斑狼疮

5.重金属中毒：汞、铅

6.鱼胆肾功能损伤的表现

1.氮质血症

2.尿毒症

第八章_尿生成治疗：

1.透析：血液透析腹膜透析（透析衰竭）

2.肾移植（器官来源异常困难）目前,我国患尿毒症等待肾移植的人有150万,但每年全国只有7000个左右的患者能够幸运接受肾移植第八章_尿生成器官黑市交易湖南郴州高中生为买苹果手机卖肾，索赔约230万第八章_尿生成2、肾的功能解剖(一)肾单位肾小体肾小球肾小囊肾小管近端小管髓袢细段远端小管升支细段髓袢升支粗段远曲小管髓袢降支粗段近曲小管降支细段第八章_尿生成两种肾单位比较皮质肾单位近髓肾单位数量多(85-90%)A口径少(10-15%)体积较大较小A入∶A出＝2∶1A入≤A出A出后的毛细血管袢长度分布于皮质部的肾小管周围还形成U形的直小血管肾素含量短长多少功能与滤过有关与尿的浓缩与稀释有关第八章_尿生成颗粒细胞(球旁细胞,近球细胞)：出、入球小A中分化的平滑肌细胞，合成储存和释放肾素。致密斑：髓袢升支粗段远端高柱状上皮细胞，感受小管液中NaCl含量的变化。球外细膜细胞(间质细胞)：吞噬和收缩功能球旁器第八章_尿生成四、滤过屏障——滤过膜的构成(三层)外层中层内层水分子阳离子葡萄糖小分子阴离子白蛋白蛋白质1.组成：内层（内皮细胞）、中层（基膜）、外层（肾小囊脏层足细胞的足突）第八章_尿生成①机械屏障由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成，决定了溶质分子的半径不同，通透性不同。分子量越小，半径越小越易通过

②静电屏障决定了溶质分子所带电荷的不同，通透性不同：

带正电荷的溶质最易通过；中性溶质次之；负电荷溶质不能通过。急性肾小球肾炎时，机械屏障破坏，血细胞滤过在原尿中，出现血尿肾病综合征带负电荷的糖蛋白进入尿中，出现蛋白尿，低蛋白血症，从而出现水肿。2.滤过屏障的通透性特征：选择性通透

屏障：机械屏障、静电屏障第八章_尿生成肾病综合征低蛋白血症水肿第八章_尿生成（四）肾脏的神经支配和血管分布

单一神经支配：肾交感神经，没有副交感神经支配肾动脉、肾小管和球旁细胞血管分布

肾动脉、叶间动脉、弓状动脉、小叶间动脉、入球小动脉、肾小球毛细血管网、出球小动脉、肾小管周围毛细血管网或直小血管、肾静脉第八章_尿生成二、肾的血液循环及其调节

1.肾的血液循环特征

⑴血液分布不匀：

皮质∶外髓∶内髓=1.00∶0.25∶0.06

⑵存在两套毛细血管，压力高低不同：

肾小球毛细血管网高→利于滤过；肾小管周围毛细血管网(即直小血管)低→利于重吸收。

⑶流量大

流量≈心输出量1/4～1/5；肾占体重的0.5%。（4）血流量一定范围内相对稳定

在动脉血压为80-180mmHg范围内，保持相对稳定。第八章_尿生成2.肾血流量的调节方式⑴自身调节：

在没有外来神经支配的情况下，肾血流量在动脉血压（80-180mmHg）一定范围内保持恒定的现象。机制：①肌源学说：当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定；②管-球反馈：当肾血流量和肾小球滤过率↑→致密斑感受到远曲小管液[Na+][Cl-]↑→致密斑将此信息反馈至肾小球→使入、出球小动脉收缩，肾血流量和肾小球滤过率恢复原先水平。⑵神经-体液调节：

①应急时交感N兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓；②应急时NE、E、VP(血管升压素/ADH)、AⅡ(血管紧张Ⅱ)分泌↑→肾血管收缩→肾血流量↓。

第八章_尿生成尿的生成过程：

1.肾小球的滤过作用

2.肾小管和集合管的重吸收作用

3.肾小管和集合管的分泌作用第二节肾小球的滤过功能一、概述第八章_尿生成1.什么叫肾小球滤过？

形成原尿的过程。2.滤过的实验证据:

肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。

原尿

=血浆的超滤液。第八章_尿生成(3)肾小球滤过功能的度量指标1.滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR)

⑴概念：单位时间内两肾生成的超滤液量。

⑵测定方法：用测定菊糖的血浆清除率代表GFR。

2.滤过分数(glomerular

filtrationfraction

GFF)

概念：GFR与每分钟肾血浆流量的百分比。

第八章_尿生成

入球端有效滤过压=6.0–(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg)＞0有滤液生成

出球端

有效滤过压

=6.0–(4.67+1.33)=0kPa(0mmHg)≤0无滤液生成二、肾小球的滤过

滤过的动力—有效滤过压（EFP）有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）有效滤过压：滤过动力与阻力的代数和第八章_尿生成(四)影响滤过的因素1.滤过膜

⑵面积⑴通透性机械屏障作用↓→血尿(血细胞被滤过)（肾炎）静电屏障作用↓→蛋白尿(正负电荷蛋白均被滤过)（肾病综合征）正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2滤过面积↓→GFR↓→尿量↓（肾盂肾炎）第八章_尿生成2.有效滤过压肾小球毛细血管血压血浆胶体渗透压囊内压有效滤过压→GFR→尿量=––如：大失血→交感N+、NE↑→Cap.收缩高血压病晚期→肾小球入球小动脉硬化而缩小如：快速大量输液→稀释胶渗压如：结石、肿瘤第八章_尿生成第三节肾小管与集合管的转运功能肾小管与集合管的转运功能是指其重吸收和分泌作用。

●分泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程。

●重吸收:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。第八章_尿生成

血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)

成分血浆原尿终尿浓缩倍数水9009809601.1蛋白质80微量0-葡萄糖110-Na+3.33.33.51.1Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5

尿酸0.020.020.525.0

尿素0.30.320.067.0

肌酐0.010.011.5150.0

氨0.0010.0010.4400.0●重吸收和分泌的证据：①比较下表原尿与终尿中成分的组成：葡萄糖原尿中有→终尿中无(定有重吸收)；肌酐、氨原尿中微量→终尿中大量(定有分泌)。②原尿与终尿量的比较：原尿量=125ml/min×60×24=180L/d终尿量=1-2L/d(定有重吸收)第八章_尿生成(一)近端小管对Na+的重吸收

1.Na+重吸收机制：⑴前半段：主动过程。①管腔膜：Ⅰ.Na+分别与葡萄糖、氨基酸、等同向偶联转运；Ⅱ.Na+与H+交换。②管周膜：Na+-K+泵。一、Na+Cl-和水的重吸收⑵后半段：被动为主的过程。

1.Cl-顺浓度差经紧密连接处重吸收→管两侧电位差→Na+顺电位差经紧密连接处重吸收。

2.Na+与H+交换近端小管：重吸收70%的Na+Cl-和水各段小管转运方式和机制不同第八章_尿生成

(二)近端小管对Cl-的重吸收

机制:被动过程。

1.近端小管的前半段：不吸收

2.后半段：

（1）Cl--HCO3-逆向转运，K+-Cl-同向转运

（2）由于Na+、葡萄糖、氨基酸等物质已在近曲小管的前半段主动重吸收→后半段的管内外Cl-的浓度差↑(高20～40%)→Cl-顺浓度差经紧密连接处进入细胞间隙。第八章_尿生成

(三)近端小管H2O的重吸收

●重吸收机制:被动过程（渗透作用）。

●重吸收途径：①细胞旁路；②H2O通道。

●重吸收特点：

①具球-管平衡现象，即重吸收量始终为滤过量的65～70%。②重吸收量不随机体的需要而被调节，故近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。第八章_尿生成Na+K+Cl-水髓二、髓袢对Na+、Cl-和水的重吸收●髓袢降支细段：对尿素、Na+不通透；对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收→渗透压渐↑。●髓袢升支细段：对水不通透；对尿素中等通透；对Na+高度通透：顺浓度差被动重吸收→渗透压渐↓。Na+尿素重吸收NaCl的20%和水的15%髓袢细段的这一特性可产生逆流倍增现象第八章_尿生成Na+K+Cl-水髓Na+尿素●髓袢升支粗段：

对水、尿素不通透；对Na+通透性低；但能以Na+∶2Cl-∶K+同向转运体方式的继发主动转运。

细胞内Cl-K+Na+第八章_尿生成3.远端小管和集合管对Na+、Cl-和水的重吸收

重吸收12%的Na+、Cl-和不同量的水特点:重吸收的量可被调节：醛固酮可调节Na+的重吸收。抗利尿激素调节水的重吸收（1）.远端小管和集合管对Na+的重吸收⑴机制：主动重吸收。①远曲小管初段：Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向转运（抑制剂：噻嗪类利尿剂）进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。②远曲小管后段和集合管：Na+在管腔膜主要通过Na+通道（抑制剂：氨氯吡咪）进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。第八章_尿生成(2）.远端小管和集合管对Cl-的重吸收

①远曲小管初段：

Na+-Cl-同向转运

②远曲小管后段和集合管：

被动重吸收（顺电位梯度）（3）远端小管和集合管对水的重吸收⑵特点:

①重吸收量根据机体的需要而被调节；(区分近端小管)②重吸收量对终尿量的影响很大。⑴机制:

①远曲小管初段：同髓袢升支一样，对水不通透。②远曲小管后段和集合管：被动重吸收（顺渗透压梯度）

受抗利尿激素ADH调控：当ADH作用时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上，调节水的重吸收。第八章_尿生成水通道水孔蛋白第八章_尿生成(二)HCO3-的重吸收与H+的分泌HCO3-的重吸收1.HCO3-的重吸收：部位：近端小管、升支粗段机制：被动重吸收。特点：（1）以CO2的形式重吸收；（2）关键酶：碳酸酐酶（3）HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。2.H+的分泌部位：近、远端小管、集合管机制:。①Na+-H+交换②主动分泌H+泵

②泌H+与泌K+呈负相关，与氨的分泌呈正相关

③泌H+是有限度的:

当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止。特点:①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关第八章_尿生成

（三）.NH3的分泌机制:单纯扩散部位：近、远端小管、髓袢升支粗段

来源：小管上皮细胞内谷氨酰氨脱氨NH3(氨)谷氨酰氨酶NH3分泌特点:

①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换。②泌NH3

与HCO3-的重吸收呈正相关,(因泌H+

与重吸收HCO3-

成正相关)。排酸保碱,调节机体酸碱平衡。

第八章_尿生成(四)K+的重吸收与分泌特点：原尿中的K+绝大部分(≈70％)在近端小管被重吸收入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。

K+的重吸收：部位：近端小管（65-70%）、髓袢（25-30%）K+的分泌部位：远端小管、集合管K+分泌特点:

①泌K+与泌H+呈负相关。

∵Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。

酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒②多吃多排、少吃少排、不吃也排。

∴是逆浓度差进行的，故认为是主动的。第八章_尿生成影响K+分泌的因素促进K+分泌：细胞外液中K+浓度升高、醛固酮增加（保Na+排K+）,小管液流速增加抑制K+分泌：H+浓度增加,细胞外液中K+浓度降低,小管液流速降低（五）钙的重吸收和排泄(了解)重吸收部位：

1.近端小管（70%）机制：溶剂拖曳细胞旁途径（80%）、跨细胞途径（20%）：钙泵Na+-Ca2+交换

2.髓袢（20%）机制：升支粗段被动重吸收

3.远端小管、集合管（9%）机制：主动重吸收第八章_尿生成

(六)葡萄糖的重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。机制:继发性主动转运。Na+与葡萄糖协同转运,

Na+消耗ATP泵出膜外,为原发主动,造成的Na+势能为管腔膜葡萄糖协同转运提供动力，为继发性主动转运

3.葡萄糖重吸收的特点：

具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关)。▲肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。正常值：160～180mg％（8.9～10.1mmol/L）。第八章_尿生成(六)其它物质的重吸收和分泌

1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。

2.HPO42-、SO42-是与Na+同向转运重吸收的。

3.进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。第八章_尿生成

肾小管和集合管物质重吸收的总结一、Na+重吸收部位量机制特点近曲小管60-70%①初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵)②后段被动(顺电位差经细胞旁路)①定比重吸收（球管平衡）②不受调节髓袢升支25-30%①细段被动(顺浓度差)②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体复合物)①降支细段对Na+不通透②重吸收量与尿浓缩机制有关远曲管集合管10%①管腔膜Na+-Cl-交换②管周膜Na+泵受调节第八章_尿生成

肾小管和集合管物质重吸收的总结二、H2O重吸收部位量机制特点近曲小管65%被动(渗透作用)①细胞旁路②水通道①球-管平衡②不受调节髓袢15%降支细段被动(渗透作用)升支对水不通透远曲管集合管10%9.3%被动(水通道)①远曲管初段水不通透②受ADH调节

近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。第八章_尿生成三、影响肾小管和集合管重吸收和分泌的因素

（肾内自身调节）(一)小管液中溶质的浓度

∵小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约需溶解于15ml水)。∴当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓（水稀释）→Na+重吸收↓→尿量↑。这种利尿方式称为渗透性利尿。

概念：如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。第八章_尿生成(二)球-管平衡

1.概念：

指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。实验证明，无论GFR↑or↓→近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的：

重吸收量/滤过量≈65～70%

2.机制：主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。如：

第八章_尿生成

第四节尿液的浓缩和稀释概述▲尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩（原因）

如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水▲尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释

如：大量输液、饮水→多水▲尿渗压＝血渗压＝等渗尿≈肾功↓

如：肾衰尿量：正常：1000～1500ml/24h多尿：尿量长期保持在2500ml/24h以上少尿：100～500ml/24h无尿：少于100ml/24h第八章_尿生成尿液浓缩、稀释的过程和机制

部位：远端小管和集合管

尿液的浓缩和稀释决定于：①髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）；②肾髓质高渗梯度的状况(先决条件)；③血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用）。第八章_尿生成髓质高渗梯度集合管对水通透性↓集合管对水重吸收↓低渗尿(尿稀释)集合管对水通透性↑集合管对水重吸收↑高渗尿(尿浓缩)↓ADHADH↑尿液浓缩和稀释过程第八章_尿生成尿崩症：20L/天

ADH的缺乏（垂体性尿崩）或者肾小管和集合管缺乏ADH的受体（肾性尿崩）第八章_尿生成尿液浓缩髓质越厚，浓缩能力越强，重吸收能力强沙鼠（适应沙漠生活）第八章_尿生成水Nacl尿素髓袢降支细段高度通透不易通透不易通透髓袢升支细段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透不易通透但主动重吸收不易通透远曲小管有ADH时易通透不易通透但主动重吸收不易通透

集合管有ADH时易通透不易通透但主动重吸收外髓部不通透内髓部易通透表8-1髓袢、远曲小管和集合管的通透性尿液浓缩的机制(一)肾髓质高渗梯度的形成

1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性:第八章_尿生成2.肾髓质高渗梯度形成机制⑴髓袢降支细段：对NaCl不易通透对尿素不易通透对水高度通透↓水被重吸收↓管内浓度倍增(管内为高渗梯度)([钠盐]管内＞[钠盐]管外)([尿素]管内＜[尿素]管外第八章_尿生成⑵髓袢升支细段：对NaCl高度通透对尿素中等通透对水不通透

由⑴⑵产生逆流倍增现象，肾内髓部高渗梯度已形成。NaCl向管外扩散尿素向管内扩散↓管内浓度倍减(但仍为高渗梯度)(管外为高渗梯度)

(管内[钠盐]渐↓)(管内[尿素]渐↑)↓第八章_尿生成⑶髓袢升支粗段：对NaCl主动转运对尿素不通透对水不通透↓NaCl向管外扩散↓管内浓度倍减(管内为低渗液)(管外为高渗梯度)([钠盐]管内＜[钠盐]管外)

因此肾外髓部高渗梯度已形成。第八章_尿生成⑷远曲小管和皮质集合管：对NaCl主动转运对尿素不通透对水不通透(有ADH时通透)↓NaCl向管外扩散↓管内浓度倍减(管内为低渗液)(管内尿素浓度增加)第八章_尿生成⑸髓质集合管：对NaCl主动转运对尿素易通透(尿素浓度高)对水不易通透(有ADH时通透)↓NaCl向管外扩散尿素向管外扩散↓形成肾内尿素循环(管内外为高渗梯度)尿素循环进一步增强肾内髓部高渗梯度。第八章_尿生成尿素⑹肾内尿素再循环：①条件：Ⅰ.髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓部集合管尿素均不通透；Ⅱ.髓袢升支细段对尿素易通透；Ⅲ.内髓部集合管对尿素易通透+[尿素]高(当ADH↑时→远曲小管和集合管对水的通透性↑→[尿素]↑)。②过程：尿素从内髓组织液进入髓袢升支细段→经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓部集合管→内髓部集合管→进入内髓组织液。③作用：进一步增强肾内髓部高渗梯度。水第八章_尿生成⑺小结：①形成肾髓质高渗梯度的物质：●外髓质：主要是NaCl。●内髓质：主要是NaCl+尿素②形成肾髓质高渗梯度的决定因素：●逆流系统+各段对物质的选择性通透→逆流倍增现象。●尿素再循环第八章_尿生成水出钠进水进钠出3.肾髓质高渗梯度的维持

——直小血管的逆流交换作用第八章_尿生成●直小血管的逆流交换作用：∵直小血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近+与髓袢并行；∴当直小血管的血液逆流时：降支升支同水平组织间液的渗透压∨∧直小血管直小血管

尿素和NaCl尿素和NaCl入直小血管出直小血管水出直小血管水入直小血管当升支离开外髓时→带走多余的水→维持髓质高渗梯度总结：直小血管通过逆流交换维持肾脏髓质渗透压的恒定第八章_尿生成

二、影响尿液浓缩和稀释的因素

(一)影响髓质高渗梯度

1.髓袢结构与功能：

慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化或肾囊肿引起肾髓质萎缩时↓髓袢的逆流倍增作用减弱→破坏髓质高渗梯度↓尿液的浓缩能力降低

2.利尿药：速尿、利尿酸，甘露醇↓抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收↓髓质高渗梯度↓

↓3.尿素浓度：

●营养不良,蛋白质摄入不足→尿素生成量↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。

●老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减弱。

尿浓缩降低第八章_尿生成(二)影响远端小管和集合管的通透性

（血液ADH的浓度）→水通道蛋白开放

●ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液稀释→垂体性尿崩症。

●远曲小管、集合管对ADH不敏感（受体损坏）→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液稀释→肾性尿崩症。第八章_尿生成（三）.直小血管的血流速：

●高血压合并肾损害：血流速过快→逆流交换所带走的溶质↑→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。

●血高粘滞综合症：血流速过慢→逆流交换所带走水↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。结论：直小血管流速过高过低都会引起尿浓缩能力降低第八章_尿生成

第五节尿生成的调节

尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。前文已述影响肾小球的滤过因素，本节主要讨论影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素：即神经、体液调节。第八章_尿生成一、神经体液调节

肾交感神经的作用:

肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE：①激活α受体→肾动脉收缩、入球与出球小A收缩(收缩程度：A入＞A出)→肾血浆流量↓、肾毛细血管压↓→有效滤过压↓→GFR↓；

②激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑。第八章_尿生成二、体液调节(1)抗利尿激素（ADH血管升压素）合成：下丘脑的视上核、室旁核释放：神经垂体作用：调节远曲小管和集合管对水的通透性机理：调节管腔膜上水通道蛋白的数量调节因素：三大因素（血浆晶体渗透压为主，血容量，血压）大量饮清水导致尿量增多的现象-水利尿第八章_尿生成血浆晶渗压↑(1-2％)循环血量↓(5-10％)ABp↓AⅡ、低血糖疼痛、应激中枢渗感器心房容感器动脉压感器下丘脑:视上核(主)室旁核(次)++——+ADH+下丘脑-垂体束与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合激活腺苷酸环化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道打开内髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主动重吸收NaCl内髓高渗梯度↑尿浓缩↑尿量↓水重吸收↑+注：ADH缺乏↓垂体性尿崩症第八章_尿生成循环血量↓等适宜刺激(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)1.RAAS的组成：第八章_尿生成肾上腺皮质球状带血[K+]↑、[Na+]↓肾素2.血管紧张素对尿生成的调节：血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ

①最小浓度→刺激近曲小管重吸收NaCl；②中等浓度→进一步刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；③较高浓度→进一步收缩血管、升高血压；④另外：刺激肾上腺髓质和交感N分泌释放NE、E；刺激ADH、ACTH释放。醛固酮促肾上腺皮质激素肺血管紧张素转换酶第八章_尿生成4.肾素分泌的刺激因素:循环血容量↓肾动脉压↓入球小动脉牵张感受器致密斑感受器肾动脉压↓肾血流量↓

球旁器细胞