急性中毒的诊断和治疗

急性中毒的诊断和治疗1急性中毒的诊断和治疗5/8/2024中毒概念有毒化学物质进入人体达到中毒量中毒2急性中毒的诊断和治疗5/8/2024急性中毒

慢性中毒

由接触毒物的量和时间所决定

3急性中毒的诊断和治疗5/8/2024中毒病因职业性中毒：生产过程中可有毒物侵入人体而发生中毒生活性中毒：误食或意外接触有毒物质，用药过量、自杀4急性中毒的诊断和治疗5/8/2024毒物吸收（一）呼吸系职业性中毒，不少是以粉尘、蒸气、气体烟雾的形态由呼吸系吸入；生活中一氧化碳中毒，亦由呼吸系进入人体。

（二）消化系非职业性中毒，大多是误食含毒物质所引起。

（三）皮肤、粘膜有些脂溶性毒物，如苯、苯胺、硝基苯、有机磷农药等可通过完整的皮肤、粘膜侵入人体。毒蛇咬伤时，毒液可经皮肤注入人体内。

5急性中毒的诊断和治疗5/8/2024毒物的代谢毒物被吸收后，通过血液分布于全身，主要在肝内氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢，大多数毒物经代谢后毒性降低，这是解毒过程。但如果肝功能不全，则解毒过程就会受到阻碍。

6急性中毒的诊断和治疗5/8/2024毒物的排出气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸系排出。大多数毒物由肾和肠道排出体外，少数毒物可经皮肤、汗腺、乳腺和泪腺等排出。7急性中毒的诊断和治疗5/8/2024中毒机理局部刺激、腐蚀作用如强酸、强碱。缺氧毒物可通过不同的作用途径，阻滞氧的吸收、转运和利用，导致中毒现象的发生。如一氧化碳、氰化物。

抑制酶的活力多数毒物是由其本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。如有机磷农药抑制胆碱酯酶，氰化物抑制细胞色素氧化酶。

8急性中毒的诊断和治疗5/8/2024中毒机理

干扰细胞膜或细胞器的生理功能如四氯化碳、棉酚等均可作用于细胞内的线粒体而发生中毒麻醉作用受体竞争9急性中毒的诊断和治疗5/8/2024

临床表现

毒物种类繁多，急性中毒来势凶猛，进展迅速，表现复杂常有其特殊的临床表现10急性中毒的诊断和治疗5/8/2024呼气、呕吐物及体表气味

蒜臭味：多数有机磷农药，无机磷、砷、铊及其化合物；酒味：酒精（乙醇）、甲醇、异丙醇及其他醇类化合物酚味：石炭酸（苯酚），来苏尔（甲酚皂溶液）；醚味：乙醚及其他醚类；刺鼻甜味（酮味）：丙酮，氯仿；苦杏仁味：氰化物及含氰甙果核仁（如苦杏仁）；其他特殊气味：汽油，煤油，松节油，苯，甲苯，二甲苯等。

11急性中毒的诊断和治疗5/8/2024皮肤粘膜

干燥

常见于阿托品、曼陀罗中毒

粘膜灼伤见于强酸、强碱、颜面潮红酒精中毒和阿托品类药物中毒

脱发：铊、砷、维生素A、硫氰化物。12急性中毒的诊断和治疗5/8/2024五官

视力减退：甲醇、硫化氢（暂时性）；听力减退：奎宁、奎尼丁、水杨酸盐类、氨基醣甙；嗅觉减退：铬、酚；齿龈黑线：铅、汞、砷、铋瞳孔散大

见于阿托品类药物中毒等。瞳孔缩小见于有机磷农药、吗啡中毒等13急性中毒的诊断和治疗5/8/2024呼吸系统呼吸加快

水杨酸类、呼吸兴奋剂（山梗菜碱、尼可刹米）、阿托品类等中毒呼吸减慢见于安眠药、吗啡中毒。肺水肿有机磷农药、刺激性气体、磷化锌等中毒

14急性中毒的诊断和治疗5/8/2024循环系统心动过速：抗胆碱药、拟肾上腺素类药、甲状腺（片）、苯丙胺类、环类抗抑郁药、可卡因、醇类；心动过缓：胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱）、毛果芸香碱、毒蘑、乌头、可溶性钡盐、毛地黄类、β-受体阻断剂、钙拮抗剂；血压升高：拟肾上腺素药、苯丙胺类、有机磷毒物（早期）；血压下降：亚硝酸盐类、氯丙嗪、各种降压药。15急性中毒的诊断和治疗5/8/2024消化系统呕吐、腹（绞）痛、腹泻：胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱）、毒蘑、重金属盐类、腐蚀性毒物；斑蝥、乌头碱、巴豆、砷、汞、磷化合物、腐蚀性毒物；16急性中毒的诊断和治疗5/8/2024神经系统兴奋、躁动：抗胆碱药、苯丙胺类、可卡因、醇类嗜睡、昏迷：镇静安眠药、抗组织胺药、抗抑郁药、醇类（后期）、阿片类、有机磷毒物、麻醉剂（乙醚、氯仿）、有机溶剂（苯系化合物、汽油等）；肌肉颤动：胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱）；抽搐、惊厥：氰化物、异烟肼、肼类化合物（如偏二甲基肼）、士的宁、胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱）、毒蘑、抗组织胺药、氯化烃类、三环类抗抑郁药、水杨酸盐；瘫痪：箭毒类、肉毒、高效镇痛剂、可溶性钡盐。17急性中毒的诊断和治疗5/8/2024尿的颜色血尿：磺胺、毒蘑、氯胍、酚、斑蝥；葡萄酒色：砷化氢、苯胺、硝基苯等致溶血；绿色：美兰；棕黑色：苯酚、亚硝酸盐；棕红色：安替比林、辛可芬、山道年。

18急性中毒的诊断和治疗5/8/2024诊断一、毒物接触史二、临床表现

三、实验室检查

19急性中毒的诊断和治疗5/8/2024急性中毒诊断思维要点

重视中毒病史的采集，

生产性中毒…应询问职业史、工种、生产过程、接触的毒物种类、数盘、中毒途径及其他人发病情况。

非生产性中毒要了解个人生活、精神状态，本人和家人经常服用药物和使用的杀虫剂，还须调查中毒环境。20急性中毒的诊断和治疗5/8/2024急性中毒诊断思维要点

重视临床表现熟悉中毒的临床表现有助于中毒的诊断及判断毒物种类：21急性中毒的诊断和治疗5/8/2024在下列情况时应考虑到中毒的可能性

不明病因的多系统损害。难以解释的精神改变。外伤，特别是青年人难以解释的摔伤。年轻患者不明原因的心律失常或胸痛。火场救下来的患者或与毒物接触者出现临床症状。不明原因的代谢性酸中毒。儿童出现难以解释的嗜睡、精神症状或其他奇怪行为。22急性中毒的诊断和治疗5/8/2024急性中毒诊断思维要点

针对性体格检查

病情轻者--应系统检查，如有生命危险立即急救，有针对性地检查，包括生命体征、皮肤、肺、心、神经系统、腹部、呼气味、尿色等。尤其重要的是通过针对性查体即时明确接诊时危及病人生命的主要问题是什么？

23急性中毒的诊断和治疗5/8/2024急性中毒诊断思维要点

重视实验室检查

毒物检验：当中毒不明何毒时，应及时采集剩余毒物以及病人的呕吐物、排泄物进行送检。及时进行特异性检验：如疑有机磷中毒查胆碱酯酶、一氧化碳中毒查碳氧血红蛋白，亚硝酸盐中毒查高血红蛋白等。24急性中毒的诊断和治疗5/8/2024急性中毒诊断思维要点重视判断病情危重程度，及早发现、及时救治出现下列情况均表示病情危重：①中枢神经系统抑制：出现昏迷、呼吸抑制、血压下降、抽搐、惊厥。②中毒性肺水肿。③严重的心律失常。④休克。③急性溶血性贫血，血红蛋白尿。⑥急性肾功能衰竭、少尿、尿毒症。⑦中毒性肝病25急性中毒的诊断和治疗5/8/2024

特异性检查

碳氧血红蛋白高铁血红蛋白血液胆碱酯酶活26急性中毒的诊断和治疗5/8/2024治疗原则清迅速清除毒物解解毒药物的使用排输液和透析排除废物维维护患者的生命脏器功能防止衰竭

27急性中毒的诊断和治疗5/8/2024立即终止接触毒物吸入或接触中毒时要立即将患者搬离中毒现场，移至空气新鲜的地方，污染的衣服必须立即脱去。

28急性中毒的诊断和治疗5/8/2024清除体内尚未被吸收的毒物

1．清除皮肤、粘膜上沾染的毒物，可用大量温水清洗。2．清除溅入眼内的毒物，应立即用清水冲洗。3．清除伤口的毒物，如毒蛇咬伤后，应立即将毒汁吸出或局部冲洗排毒4．清除胃肠内尚未被吸收的毒物，将对病情的改善密切有关，故愈早、愈彻底愈好。

29急性中毒的诊断和治疗5/8/2024（1）催吐：患者神志清楚而又能合作时，催吐简便易行：可用自己手指或压舌板刺激咽后壁或舌根部（2）洗胃：一般在服毒后6小时内洗胃最为有效，但超过6小时以上时，部分毒物仍可留在胃内，故多数仍有必要洗胃。（3）导泻：清除胃内容物后给予泻药，使未吸收的毒物迅速由肠道排出。30急性中毒的诊断和治疗5/8/2024解毒剂的应用

有些药物对某些中毒具有特殊的解毒作用，如金属及其化合物中毒用二巯基丙醇、依地酸钙钠（EDTANa－Ca），有机磷农药中毒用解磷定、阿托品，亚硝酸盐等中毒引起的高铁血红蛋白血症用亚甲蓝（美蓝）等31急性中毒的诊断和治疗5/8/202432急性中毒的诊断和治疗5/8/2024促进已吸收毒物排出．吸氧

利尿

透析疗法

33急性中毒的诊断和治疗5/8/2024利尿排毒

大多毒物可由肾脏排泄积极补液是促使毒物随尿排出的最简措施。碳酸氢纳与利尿剂合用：可碱化尿液（pH＝8）使有些化合物（如巴比妥酸盐，水杨酸盐及异烟肼等）不易在肾小管内重吸收应用维生素C8g／d，使尿液pH＜5，促使有些毒物（苯丙按等）加速排出。经补液与利尿剂后，水溶性与蛋白结合很弱的化合物（如苯巴比要、眠尔通、苯丙胺及锂盐）较易从体内排出。34急性中毒的诊断和治疗5/8/2024血液净化的指征血浆毒物或药物浓度达到或超过致死浓度，药物或毒物有可能继续吸收；严重中毒导致低换气、低体温、低血压或内科治疗无效者；严重中毒已有长时间昏迷及脏器功能改变有代谢和（或）延迟效应的药物或毒物中毒。

35急性中毒的诊断和治疗5/8/2024透析疗法

适应症如下：①水溶性与蛋白结合较少的化合物如扑热息敏、苯丙胺、溴化物、酒精、乙二醇、锂盐、眠尔通、甲醇、苯巴比妥及水杨酸盐等中毒时透析疗法效果较好。②中毒后发生肾功能衰竭者。

36急性中毒的诊断和治疗5/8/2024血液灌流HP（hemopefasion）是近年发展起来的一种新的血液净化疗法。临床证实有较好的排毒作用。如神经安定药如巴比妥类和安定类药物、解热镇静类药、有机磷农药、有机酸、有机氯农药、洋地黄类、茶碱类等。37急性中毒的诊断和治疗5/8/2024维护患者的生命脏器功能防止衰竭

维护血压，使收缩压不低于90mmHg加强呼吸道管理，必要时气管切开维持水、电解质及酸碱平衡注意重要脏器的功能变化发生肺水肿、呼吸衰竭、休克、心律失常、心搏骤停、水电解质及酸碱平衡紊乱、急性肾功能衰竭等情况，都应积极进行抢救38急性中毒的诊断和治疗5/8/2024

急救中注意的几个问题急救工作要做好三到位：即责任、质量、服务到位；树立三个第一：即时间、患者、效率第一。建立一条快捷抢救生命的绿色通道。

39急性中毒的诊断和治疗5/8/2024急诊医师在抢救急性中毒患者时要明确以下几点应该及时准确判断威胁患者生命的主要矛盾是什么？即时处理首要和次要的问题是什么？解决其问题的最快捷最有效的方法是什么？应根据具体病情，及时联系相关专科会诊,使患者能在最短的时间得到最佳的救治方案。在抢救过程中（一切抢救措施、病情交代、与单位家属的谈话内容等）必须认真、准确、及时记录并注意记录时间的准确性。应根据病情向家属或单位详细告知病情的严重状况预后，以取得必要的理解和配合。40急性中毒的诊断和治疗5/8/2024在抢救急性中毒患者时，发生3人以上成批中毒应及时向上级医师及有关领导报告，涉及法律问题应向有关公安部门汇报。在抢救成批急性中毒患者时，要分工合作。尤其重要的是在救治成批中毒时要分清是化学性中毒和细菌性中毒，最危重的病人是哪些，当前急需处理的问题是什么？

41急性中毒的诊断和治疗5/8/2024急性中毒预后判断

影响预后的因素①中毒途径：血液＞呼吸道＞消化道＞皮肤②毒物剂量：越大越危险③潜伏期：越短越差④毒物损伤中枢及心、肺、肝、肾等器官和造血系统，预后差⑤中毒就诊时间越长越差。

42急性中毒的诊断和治疗5/8/2024中毒防治尚存在一些问题中毒抢救未有统一的规范化标准和指南；某些解毒药或救治手段价格昂贵；特效解毒药的储备不足；毒物监测仍未广泛应用；中毒控制网络的应用不够普遍；某些剧毒物没有特效解毒剂；某些剧毒物的管理监督不善；还未形成一支专门的医疗、教学、科研队伍全国还未有一个权威的专门学术机构组织；

43急性中毒的诊断和治疗5/8/2024急性有机磷农药中毒治疗台州市第一人民医院急诊科牟雄能44急性中毒的诊断和治疗5/8/2024目录阿托品化与阿托品过量有机磷农药中毒并发症规范化治疗

部分新药物的使用45急性中毒的诊断和治疗5/8/2024阿托品化标准的疑惑“阿托品化”的标准:国内外公认的“瞳孔散大,皮肤干燥,颜面潮红,肺部罗音消失，心率增快,体温升高”阿托品化问题46急性中毒的诊断和治疗5/8/2024对标准的疑惑定性指标，主观判断为主是否每项都要达到？出现矛盾怎么办？阿托品化问题47急性中毒的诊断和治疗5/8/2024标准存在的问题忽视了其他因素对各项指标观察的影响传统的阿托品化观察指标,概念较笼统,观察者难以把握阿托品化问题48急性中毒的诊断和治疗5/8/2024应用阿托品解救有机磷中毒必须注意以下几个问题(1)剂量：

尽早首次足量应用，使血液中尽快达到有效药物浓度，不但可避免中毒酶“老化”,而且可在短时间内减轻或消除中毒症状，防止病人突然死亡。因此首次足量给药愈早，疗效愈好，抢救成功率愈高。阿托品首次参考用量为：重度中毒10—20ｍｇ。49急性中毒的诊断和治疗5/8/2024(2)给药途径

应采取静脉注射，但不应静脉滴注，尤其是首次用药时，禁用静脉滴注，因静脉滴注时，药物不易达到有效血药浓度。

50急性中毒的诊断和治疗5/8/2024（3)重复用药

（3)重复用药：

有机磷毒物经皮肤和消化道吸收中毒时，常由于洗消不彻底，毒物从胃肠道或毒物贮存所(体内脂肪或其它组织)重吸收造成病情反复，而阿托品作用时间短，半衰期约为2h，因此必须重复用药，巩固疗效。51急性中毒的诊断和治疗5/8/2024重复用药的原则是根据病情ＣＨＥ活力，结合阿托品的半衰期综合考虑，绝对不能机械的定时、定量的重复用药，以防阿托品中毒,重复用药只能用单方阿托品，而不能用含有阿托品的复方制剂。52急性中毒的诊断和治疗5/8/2024我们的经验

阿托品用量首次加倍，逐渐递加首次用量的l/4—l/2，间隔5—10min静注一次，直至M样作用消失或减轻，以此量静注，15一30min一次，直至阿托品化，同时注意观察病情，随时调整用量,阿托品的使用应是个体化，在用药中观察，在观察中用药!53急性中毒的诊断和治疗5/8/2024阿托品化的重要指征及有机磷中毒的主要临床表现

瞳孔:小------------大体温:冷------------暖

脉搏:弱------------强皮肤:湿------------干

肤色:青------------红意识:静------------动

小动可以大动不可，躁动即是过量54急性中毒的诊断和治疗5/8/2024观察项目观察结果记分口腔分泌物较多-2

口干程度口腔分泌物较少2

口唇干裂、舌苔干燥3皮肤湿润或大汗淋漓-2

红润或干燥2

皮肤绯红、发烫3心率<70次/min070～100次/min1>100次/min2神志嗜睡、模糊、昏迷0

清醒1

小躁动、谵妄或再次昏迷2瞳孔<3.0mm03.0～5.0mm1>5.0mm2体温<37℃037～38℃1>38℃2肺部罗音有0

无1阿托品化定量观察各项指标记分表阿托品化问题55急性中毒的诊断和治疗5/8/2024<6分为阿托品不足,应加大阿托品用量;6～9分已达阿托品化,应控制阿托品用量;>9分,应警惕阿托品过量或中毒,将阿托品减量。阿托品化问题.56急性中毒的诊断和治疗5/8/2024阿托品化定量观察在重度有机磷中毒救治中的应用研究90例重度有机磷中毒患者,随机分为2组。阿托品化定量观察组(观察组)50例,阿托品化常规观察组(对照组)402组在年龄、性别、中毒种类及临床表现均无明显差别(P>0.05)。57急性中毒的诊断和治疗5/8/2024阿托品化定量观察组的阿托品总量较对照组明显减少,治愈时间较对照组明显缩短58急性中毒的诊断和治疗5/8/2024

阿托品过量中毒发生率较对照组明显减少，有

机磷中毒反跳率2组无明显差异。

59急性中毒的诊断和治疗5/8/2024阿托品化指标表现不明显的原因

脑水肿致颅内压升高，对药物反应能力降低

洗胃不彻底，导致残留毒物不断吸收组织灌注不良,使阿托品浓度降低

合并酸中毒酸中毒时胆碱酯酶活性降低，乙酰胆碱水解减慢阿托品化问题60急性中毒的诊断和治疗5/8/2024

胆碱酯酶老化微循环衰竭，血容量不足阿托品开始用量过大已逾越中枢兴奋期导致中枢抵制阿托品化问题61急性中毒的诊断和治疗5/8/2024阿托品中毒阿托品中毒的发生率高达40%～60%,死亡率为18.33%

AOPP并发症62急性中毒的诊断和治疗5/8/2024阿托品中毒原因对胆碱酯酶(ChE)复能剂认识不足,用量不够,以及毒源未能及时有效地被切断片面强调atropine的作用,在使用中“宁多勿少”的倾向明显没有掌握好阿托品化的标准不能正确判断病情变化AOPP并发症63急性中毒的诊断和治疗5/8/2024中间期肌无力综合征(IMS)IMS:1987年Senanayake报道[7]。它是一组AOPP引起的全身多组肌肉麻痹为主的症候群,即中间肌IMS.

AOPP并发症64急性中毒的诊断和治疗5/8/2024中间型综合征原因可能与乙酰胆碱(Ach)长时间在神经肌肉接头处积聚,突触后膜持续去极化,神经受体失敏有关。在肋间肌内发现游离有机磷毒质(FOP),可能是有机磷对呼吸肌毒性的证据之一农药的苯类有机溶剂对呼吸肌的毒性。大剂量atropine的毒性作用AOPP并发症65急性中毒的诊断和治疗5/8/2024引起IMS有机磷品种引起的品种有甲胺磷、乐果、氧化乐果、倍硫磷、敌敌畏、久效磷、对硫磷、甲基对硫磷、辛硫磷等。绝大多数IMS病例系口服有机磷的重度中毒者，发生率约8%。少数为经皮吸收和呼吸道吸入中毒者。AOPP并发症66急性中毒的诊断和治疗5/8/2024中间期肌无力综合征(IMS)急性有机磷中毒第1~4天，出现以屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的肌肉，以及呼吸肌的肌力减弱或麻痹为特征的临床表现。AOPP并发症67急性中毒的诊断和治疗5/8/2024颈肌与四肢近端肌肉无力颈肌无力，不能将头抬离枕面上臂外展及下肢抬举困难；肢体近端肌力可降至2级，肢体远端肌力虽也减退，但很少低于3级；部分患者腱反射低下或消失；不伴任何感觉障碍。AOPP并发症68急性中毒的诊断和治疗5/8/2024脑神经支配的肌肉无力部分脑神经运动之所支配的肌肉无力，包括Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ；表现眼睑下垂、眼球活动受限、复视、咀嚼无力、面部表情肌无力、饮水发呛、吞咽困难、声音嘶哑、颈与耸肩力弱、伸舌无力；脑神经支配的肌肉皆可累及，但以眼外展肌、斜方肌和吞咽肌无力多见。AOPP并发症69急性中毒的诊断和治疗5/8/2024呼吸肌无力胸闷、气短、呼吸困难、发绀、烦躁、呼吸肌力减弱、肺部呼吸音减低，常迅速发展为呼吸衰竭。若能及时建立人工气道，并给予机械呼吸，多于4~20天恢复自主呼吸。AOPP并发症70急性中毒的诊断和治疗5/8/2024IMS的神经肌电图未发现肌肉失神经电位，神经传导速度正常；重频刺激神经-肌电图（RNS）即连续以20Hz高频刺激周围神经时，出现类似重症肌无力电位表现-肌肉复合电位波幅呈进行性递减。应用电刺激单肌纤维肌电图检查更为敏感。提示：神经肌接头存在突触后传导阻滞现象。AOPP并发症71急性中毒的诊断和治疗5/8/2024IMS诊断分级

轻型具有下列之一者1.屈颈肌和四肢近端肌肉无力，腱反射可减弱；2.部分脑神经支配的肌肉无力。重型在轻型的基础上或直接出线下列之一者1.呼吸肌麻痹；2.双侧Ⅸ及Ⅹ脑神经支配的肌肉麻痹造成上气道通气障碍者。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%以下。AOPP并发症72急性中毒的诊断和治疗5/8/2024迟发性多发性神经病（OPIDP）部分有机磷急性中毒后1~4周，出现与胆碱酯酶抑制无关的一种神经毒性反应，表现为肢体远端为重的运动与感觉障碍。AOPP并发症73急性中毒的诊断和治疗5/8/2024引起OPIDP的品种引起的品种有甲胺磷、敌敌畏、美曲磷脂（敌百虫）、乐果、丙胺氟磷、对硫磷、马拉硫磷、内吸磷等，多见于甲胺磷中毒；多数为口服重度有机磷中毒后获救，少数为喷洒甲胺磷或吸入丙氟磷中毒后发生。AOPP并发症74急性中毒的诊断和治疗5/8/2024OPIDP的临床表现四肢远端麻木、刺痛、腓肠肌疼痛；手套与袜套样分布感觉减退；四肢无力，以下肢为重，出现对称性迟缓性瘫痪；严重者出现足下垂、腕下垂、四肢远端肌肉萎缩；少数患者于发病后2月至数年，出现双侧锥体束征。75急性中毒的诊断和治疗5/8/2024OPIDP的有关实验室检查神经-肌电图显示神经源性损害；多数有机磷中毒，在发生迟发性神经病时，全血或红细胞胆碱酯酶恢复到正常。76急性中毒的诊断和治疗5/8/2024反跳少数有机磷中毒患者经抢救治疗症状明显好转后，胆碱能危象重现，致使病情急骤恶化，甚至死亡。多发生在中毒后2~8日。反跳早期出现面色苍白、精神萎靡、皮肤湿冷、流涎、瞳孔缩小、肌束震颤，但很快出现严重症状，如肺水肿、心肌病、心衰、脑水肿、呼吸停止。77急性中毒的诊断和治疗5/8/2024反跳原因毒物继续吸收；阿托品与胆碱酯酶复能剂停用过早或减量过快；大量输液及体内严重损害；乐果、甲胺磷、敌敌畏、敌百虫、马拉硫磷等中毒易出现。78急性中毒的诊断和治疗5/8/2024急性胰腺炎1994~2003年《中华劳动卫生职业病杂志》等115种中文杂志报道有机磷农药中毒的病例计323例，其中少见并发症130例，占40.25%，急性胰腺炎15例黄氏等报道有机磷中毒患者血淀粉酶值升高与中毒程度及呼吸衰竭有关AOPP并发症79急性中毒的诊断和治疗5/8/2024机制有机磷农药进入上消化道直接刺激胰液和胰酶的分泌，使胰管及胆管的分泌压增高。有机磷农药进入十二指肠引起十二指肠乳头水肿和Oddis括约肌痉挛，使胰管内压力上升。有机磷农药对胰腺的直接损害作用

AOPP并发症80急性中毒的诊断和治疗5/8/2024

应用阿托品为主抢救AOPP技术胆碱酯酶复能剂的临床应用欠规范阿托品缺乏抗N样受体作用和抗中枢治疗作用，阿托品用量不易正确掌握，副作用大、病程长，护理繁琐、费用大、治愈率底，病死率高，阿托平的不适当应用导致死亡者高达67.8％，AOPP临床救治现状规范化治疗81急性中毒的诊断和治疗5/8/2024胆碱酯酶复能剂的应用

使用原则应是“早期、足量、足疗程”

国内推荐使用的肟类复能剂为氯解磷定，日总量不超过12g

规范化治疗82急性中毒的诊断和治疗5/8/202483急性中毒的诊断和治疗5/8/2024长托宁抢救AOPP技术是指以长托宁、氯解磷定为主要治疗药物规范洗胃、血液灌流等技术呼吸道管理和基础生命支持改善和平衡内环境强调院前及院内急救措施规范化治疗84急性中毒的诊断和治疗5/8/2024

盐酸戊乙奎醚（长托宁）临床特点能同时作用于外周和中枢神经系统的优点能同时作用于M、N样受体对M受体亚型选择性（作用M1、M3）治疗的安全性半衰期长，使临床用药、病情观察、护理更简便、易行规范化治疗85急性中毒的诊断和治疗5/8/2024早期长托宁及氯解磷定的应用长托宁：轻度中毒1－2mgim

中度中毒2－4mgim

重度中毒4－6mgim氯解磷定：轻度中毒1.0im。中、重度1.0im后应再给1.0iv，用药方法：一般情况下长托宁选用低限量，通常5分钟后症状应有所改善，若症状无明显改善应追加1－2mg