医学临床-三基-训练医师分册1

医学临床—三基—训练医师分册1.6药理学

1.6药理学

基本知识问答

1.什么叫首关消除？

某些药物从胃肠道吸收入门脉系统在通过肠粘膜及肝脏时先经受灭

活代谢，使其进入体循环的药量减少，该过程称首关消除（亦称首关效应或

第一关卡效应）。普蔡洛尔口服剂量比注射剂量大约高10倍，其主要原因

是由于该制剂首关消除较强。口腔粘膜给药及直肠给药能避开首关消除。

2.何谓药物半衰期？

药物半衰期指血浆药物浓度下降一半所需要的时间，用tl/2表示。

不少药物根据血浆半衰期确定给药次数，如磺胺药SMZ和SIZ的血浆半衰

期分别为10〜12小时和5〜7小时，故前者每天给药2次，后者每天给药

4次。

3.试比较pD2与pA2的概念与意义。

pD2为亲和力指数，是解离常数的负对数值，用以表示药物对受体的

亲和力，pD2越大，药物对受体的亲和力越高。pA2为拮抗参数，其含义

是指当激动药与拮抗药并用时.，拮抗药使加倍浓度的激动药仅引起原浓度

激动药的同等效应，此时该拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA20。pA2越

大，竞争性拮抗作用越强。

4.什么是药物的生物利用度？

药物的生物利用度是指药物经过肝脏首关消除过程后进人体循环内

药物的百分率。可用F表示。F(生物利用度)=进入体循环药物总量/给药量

X100%o

根据该定义可知，口服难吸收的药物及首关消除强的药物生物利用度

均低。不同厂家生产的地高辛的生物利用度有差异，这是由于制备过程中

药物颗，粒大小不同，吸收率也就有所差异。

5.药物的不良反应有哪些表现形式？

(1)副反应：是指药物固有的、在治疗剂量下出现与治疗无关的作用，

多为可以恢复的功能性变化，常因药物作用的选择性较低之故，如阿托品

解除胃肠平滑肌痉挛时，其

抑制腺体分泌作用可表现口干的副反应。副反应常可设法纠正或消除。

例如用氢氯睡嗪利尿时，由于具有排钾作用，长期用药可致低钾血症的副

反应，同时服用氯化钾即可纠正之。

⑵毒性反应：是指用药剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害

性反应。毒性反应可立即发生，也可长期蓄积后逐渐产生。前者称为急性

毒性，后者称为慢性毒性。此外，还有些药物具有致畸胎、致癌、致突变

等特殊形式的药物毒性。

⑶后遗效应：是指停药后，血浆药物浓度降至阈浓度以下时所残存的

药理效应。后遗效应可能非常短暂，如服用巴比妥类催眠药后次晨仍可出

现嗜睡、乏力等宿醉现象。后遗效应也可能比较持久，如链霉素停药后造

成的神经性耳聋便是永久性的后遗效应。

(4)停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧的反应。

⑸变态反应：亦

称过敏反应，症状有皮疹、发热、造血系统抑制、肝肾功能损害、休

克等。

⑹特异质反应：为先天遗传异常所致的反应，有的病人对某些药物反

应特别敏感，如缺乏G—6—PD的病人极容易发生溶血、发绡。

6.什么叫药物反应的个体差异？

个体间对药物的反应存在差异，该反应差异表现在量和质两方面。量

的差异包括高敏性和耐受性，前者指低于常用量就能发挥通常的效应甚至

中毒，后者指高于常用量才能发挥通常的效应。因而，对于量反应差异的

病人，要考虑采用“剂量个体化”。过敏反应则是对药物反应质的差异。

7.何谓习惯性和成瘾性?哪些药物有成瘾性？

习惯性指反复应用某药或某些嗜好一旦停止后会感到不适，例如停止

吸烟、饮酒，并不会出现严重的病理状态。成瘾性则是由于长期、反复使

用某些药物后，病人对应用这类药物产生一种舒适感（欣快症），机体对这

类药物产生了生理性的或精神性的依赖和需求，因而有继续要求使用的欲

望。一旦停药，可出现一系列的病理状态（戒断症状），如疲倦、乏力、恶

心、呕吐、流涎、出汗、失眠、震颤、激动等，病人可由于难以忍

受这些戒断症状而不能自控，甚至不择手段地以图获取相应药物，乃

至发生意志消沉、人格丧失及异常行为等。

能够引起成瘾性的药物主要有麻醉性镇痛药类，如吗啡、哌替咤、美

沙酮和可待因等，催眠药类如巴比妥类及水合氯醛等，此外还有苯丙胺、

可卡因及印度大麻等。

成瘾性最强、对人体危害性最大的药物是麻醉性镇痛药，如鸦片、吗

啡和海洛因等。

8.试述药物的剂量、阈剂量、治疗量、极量、中毒量、致死量及治

疗指数的含义。

(1)剂量：一般成人应用药物能产生治疗作用的一次平均用量。

(2)阈剂量：应用药物能引起药理效应的最小剂量。

(3)治疗量：指药物的常用量，是临床常用的有效剂量范围。一般为介

于最小有效量和极量之间的量。

(4)极量：指治疗量的最大限度，即安全用药的极限，超过极量就有可

能发生中毒。

(5)中毒量：超过极量，产生中毒症状的剂量。

(6)致死量：超过中毒量，导致死亡的剂量。

(7)治疗指数：治疗指数为半数致死量和半数有效量的比值，即LD50

/ED50,用以表示药物的安全性。治疗指数大的药物相对较治疗指数小的

药物安全。

9.什么叫安慰剂和双盲法?有何意义？

(1)安慰剂：是一种在外形、颜色、味道等方面都与被测试药物一样,

而实际并无药理活性的物质(如淀粉)。在科学地评价一个新的临床药物疗

效时，有必要设立一组只给安慰剂的对照组。只有当所试

药物的疗效明显超过安慰剂的疗效时方可认为有价值。有时安慰剂亦

可表现出临床疗效或产生副反应，因而要正确评价药物疗效，必须排除病

人心理、精神和环境等因素的干扰作用。

⑵双盲法：是在使用安慰剂的基础上设计的一种试验方法，是指被试

者（病人）和试验者（医师）双方都不知道使用的是什么药，试验结果的资料由

第三者进行处理、评定，故称双盲。因为任何一种治疗方法的效果不仅取

决于药物本身，还与病人对药物的信

任、医师与病人的关系、医师对治疗方法的暗示或宣传，以及病人对

治疗的反应性有关。这些因素都会影响对疗效的评价。

采用双盲法可避免或减少上述因素的影响和试验者在判断结果时的

主观推测，取得真实准确的结论。

10.巴比妥类镇静催眠药有何特点？

（1）其效应随剂量的增加而改变，小剂量镇静，中剂量催眠、抗惊厥,

大剂量产生麻醉，中毒剂量可麻痹呼吸中枢而致死。

（2）巴比妥类根据其起效快慢和维持长短可分为4类：长效类（慢效）：

巴比妥、苯巴比妥。中效类（中效）：戊巴比妥、异戊巴比妥。短效类（速效）：

司可巴比妥。超短效类（超速效）：硫喷妥钠。

（3）巴比妥类药物可诱导肝药酶，当与糖皮质激素、雌激素、多西环素、

强心昔类及苯妥英钠合用时•，使这些药物肝代谢增加，作用减弱。

（4）长期用巴比妥类药物可产生耐受性和依赖性。耐受性是因为有“自

身诱导”作用，使肝药酶活性增加，代谢自身加速，血药浓度降低所致。

依赖性是因为巴比妥类药物久用可产生习惯性与成瘾性，突然停药可出现

不适或戒断症状。

11.为什么硫喷妥钠作用维持时间短暂？

主要与硫喷妥钠在体内再分布（重新分布）有关。本药的脂溶度高，亲

脂性强，静脉注射后迅速进入到血液灌注量较大的脑，因而起效快。该药

在肝、肾亦有相当浓度，随后骨骼肌和脂肪内的浓度逐渐上升，此时脑组

织等浓度相应下降。最后蓄积于脂肪组织中，30分钟内蓄积可达注入总量

的36%。可见本药进入脑组织后，能很快转移到肌肉、脂肪等组织中(即

再分布)，使脑中药物浓度很快降低，因而其作用维持时间短暂。

12.试述苯二氮革类催眠药的主要临床适应证。

⑴抗焦虑：本类药物低于镇静剂量时即可产生抗焦虑作用，能改善病

人的紧张、忧虑、恐惧及失眠症状。

(2)镇静、催眠：随着剂量的加大，本类药物可引起镇静及催眠，但不

致全身麻醉，是

用于镇静和治疗失眠的有效、安全和常用的药物，现已取代了巴比妥

类。

(3)中枢性肌肉松弛：本类药物可松弛肌肉而不影响正常活动，临床可

用于多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致肌肉痉挛

(如腰肌劳损)。

(4)抗惊厥、抗癫痫：本类药物抗惊厥作用很强，其中地西泮、三喋仑

抗惊厥作用尤为显著。临床可用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥

及药物中毒性惊厥。静脉注射地西泮为治疗癫痫持续状态之首选药物。

13.各型癫痫如何合理选药？

抗癫痫药的合理选药应根据癫痫发作类型决定。

(1)大发作或部分性发作：首选苯妥英钠或卡马西乎，如不能控制，可

加用苯巴比妥。

⑵失神性小发作：首选乙琥胺，亦可选用氯硝西泮或丙戊酸钠。

(3)精神运动性发作：可选用卡马西平、苯妥英钠和丙戊酸钠。

(4)治疗癫痫持续状态：首选地西泮、劳拉两泮或戊巴比妥钠静脉注射。

14.为什么抗胆碱药和拟多巴胺类药均能治疗帕金森病？

帕金森病主要是由于黑质中多巴胺能神经元变性，多巴胺合成减少，

从而对纹状体的抑制解除，使纹状体产生大量乙酰胆碱，导致肌张力增高、

静止性震颤等一系列症状。拟多巴胺类药左旋多巴(Ldopa)能进人脑组织中

经多巴脱竣酶作用转变为多巴胺，故可抑制纹状体产生大量乙酰胆碱，使

症状消失。中枢性抗胆碱药(如苯海索、东葭若碱)能阻断中枢苍白球的胆

碱受体，减弱黑质一纹状体通路中乙酰胆碱的作用，故亦能治疗帕金森病。

15.氯丙嗪有哪些主要不良反应？

氯丙嗪安全范围较大，但长期较大剂量用于治疗精神分裂症时，可出

现下列不良反应。

(1)一般不良反应：有嗜睡、淡漠、无力、视力模糊、鼻塞、心动过速、

口干、便秘等中枢神经系统和自主神经系统副作用。局部刺激性较强，不

应做皮下注射。静脉或肌内注射氯丙嗪后，少数病人可出现体位性低血压,

导致脑缺血而晕倒，故注射给药后应嘱病人卧床1〜2小时。长期应用可

致内分泌功能紊乱，乳房增大、泌乳，儿童生长

缓慢，皮肤着色等。

⑵锥体外系反应：主要包括下述4个方面：①帕金森综合征：发生率

约30%,表现为肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等。

②急性肌张力障碍：多见于用药后1—5天，主要有舌、面、颈及背部肌

肉痉挛，病人出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难。

③静坐不能：病人出现坐立不安，反复徘徊。④迟发性运动障碍：表现为

嘴、唇、舌及肢体不自主的刻板运动，高龄妇女多见。

⑶过敏反应：常见皮疹、接触性皮炎。偶可见微胆管阻塞性黄疸或粒

细胞缺乏。

(4)急性中毒：一次吞服大量氯丙嗪后可发生急性中毒，出现昏睡、呼

吸抑制、血压下降、心肌损害等，应立

即进行对症治疗。

16.吗啡为什么能治疗心源性哮喘而不能治疗支气管哮喘？

心源性哮喘时，注射吗啡可解除病人的气促与窒息感，并可促进肺水

肿液的吸收。其机制如下：

(1)舒张外周血管，降低外周血管阻力，从而降低心脏的前后负荷。吗

啡亦降低肺动静脉压，有利于肺水肿的消除。

(2)吗啡的中枢镇静作用可消除病人的恐惧、濒危感与忧郁情绪。

⑶可降低呼吸中枢对肺部传人刺激与对二氧化碳的敏感性，因而减弱

了反射性的呼吸兴奋作用。

支气管哮喘的病人则禁用吗啡，这是由于吗啡可抑制呼吸中枢与咳嗽

反射，并促组胺释放，使支气管收缩而加重哮喘与呼吸衰竭。

17.为什么临床上常用哌替咤而少用吗啡？

哌替咤是人工合成的镇痛药，镇痛作用相当于吗啡的1/8〜1/10o

哌替咤与吗啡均属于成瘾性镇痛药，但哌替碇成瘾性较吗啡小，戒断症状

较吗啡轻，且一般不出现吗啡所引起的腹胀、便秘和尿潴留等不良反应。

所以，本品已成为临床上常用的吗啡代用品。

18.试述阿司匹林的基本作用。

(1)解热作用：其作用部位在丘脑下部的体温调节中枢，通过抑制PGs

合成而发挥解热作用，用药后能使发热病人体温下降至正常，而对正常体

温无影响。

(2)镇痛作用：其镇痛作用部位主要在外周，能减弱炎症时所产生的活

性物质PGs(如缓激肽等)对末梢化学感受器的刺激，也与抗知觉作用有关，

故对各种慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌痛、关节痛及痛经等有良好

的镇痛效果。

(3)抗炎抗风湿作用：阿司匹林对风湿性及类风湿性关节炎有肯定疗效,

但无病因治疗作用。

⑷抗血栓形成：阿司匹林有抗血/j\板聚集及抗血栓形成作用。大剂

量阿司匹林可以抑制凝血酶原的形成，引起出血倾向，故一般用小量。

19.毛果芸香碱和毒扁豆碱均可缩瞳治疗青光眼，其作用机制有何区

别？

(1)毛果芸香碱：为M胆碱受体激动药，它通过直接激动虹膜括约肌(环

状肌)的M胆碱受体，使括约肌收缩而缩瞳，从而降低眼内压而治疗青光

眼。

(2)毒扁豆碱：为胆碱酯酶抑制药，它通过抑制该处的胆碱酯酶，使环

状肌部位的乙酰胆碱降解减慢或减少，从而使乙酰胆碱增多而激动括约肌

的M受体，引起括约肌收缩而缩瞳，同样能降低眼内压，使房水回流通畅，

从而治疗青光眼。

20.新斯的明的药理作用有何特点?试述其主要临床应用。

新斯的明为季钺类化合物，口服吸收少而不规则，故口服剂量较大。

该药不易透过血脑屏障，故无明显中枢作用。

新斯的明对效应器官有一定的选择性作用，对骨骼肌兴奋作

用最强，对胃肠道、膀胱平滑肌兴奋作用较强，而对心血管、腺体、

眼和支气管平滑肌作用较弱。其主要临床应用为：①重症肌无力。②手术

后腹胀气和尿潴留。③阵发性室上性心动过速。④非去极化型骨骼肌松弛

药过量中毒的解救(如筒箭毒碱中毒)。

21.试述阿托品的基本药理作用和临床用途。

阿托品为M胆碱受体阻滞药，具有广泛的药理作用和用途：

⑴解除平滑肌痉挛，缓解内脏绞痛。

(2)眼科应用：阿托品能阻断虹膜括约肌和睫状肌上的M受体，导致

扩瞳和调节麻痹，可用于扩瞳和治疗虹膜睫状体炎及验光配镜。

(3)抑制腺体分泌：常用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道分泌，防止

分泌物阻塞呼吸道和吸人性肺炎的发生，亦可用于严重盗汗和流涎症。

(4)增快心率，加速房室传导：阿托品能阻断迷走神经对心脏的抑制，

故临床常用阿托品治疗缓慢型心律失常如窦性心动过缓、房室传导阻滞等。

(5)解除小血管痉挛，改善微循环：阿托品的这种作用与抗M胆碱受

体作用无关。大剂量阿托品用于治疗感染中毒性休克。

(6)解救有机磷酸酯类中毒的首选药。

22.为什么过敏性休克应首选肾上腺素？

肾上腺素具有直接兴奋a和B肾上腺素受体作用。兴奋心脏的B1受

体，使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心排血量增加；兴奋血管

a受体，使血管收缩，外周阻力增高，血压升高；亦使支气管粘膜血管收

缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿、减少支气管分

泌；兴奋B2受体能使支气管平滑肌松弛，并能抑制肥大细胞释放过敏性

物质如组胺和慢反应物质等。肾上腺素的上述作用，恰好能解除过敏性休

克、低血压、支气管痉挛的症状，故是过敏性休克的首选药物。

23.多巴胺作用机制如何?为什么能抗休克？

多巴胺是体内生物合成去甲肾上腺素的前体，也是中枢神经系统某些

部位的神经递质，药用者为人工合成品。多巴胺作用机制如下。

⑴直接激动受体作用，主要激动心脏的81受体，也能激动肾脏、肠

系膜、脑和冠脉等血管的多巴胺受体，使血管扩张。大剂量时能激动a受

体，使血管收缩。

（2）具有释放去甲肾上腺素作用。

（3）多巴胺抗休克作用：主要机制是：①对心脏有温和的兴奋作用（作用

于81受体），使心排血量增加。②使皮肤、粘膜、内脏及骨骼肌血管收缩

（a受体），维持需要的血

压。③使某些内脏血管（如肾、肠系膜、脑及冠脉等）扩张（多巴胺受体），

保证重要器官血液供应，使肾血流量明显增加，排钠利尿，防止急性肾衰

竭。

24.阿托品和去氧肾上腺素都可扩瞳，

其作用机制和特点有何不同？

（1）阿托品：能阻断眼虹膜括约肌的M。受体，导致虹膜括约肌松弛而

扩瞳；它亦阻滞睫状肌的M受体，导致睫状肌松弛而引起调节麻痹。阿托

品的扩瞳作用持久，且升高眼内压。

(2)去氧肾上腺素：其扩瞳作用是激动眼辐射肌(瞳孔开大肌)的a受体,

使辐射肌收缩而扩瞳。去氧肾上腺素的扩瞳作用特点是作用时间短，不升

高眼内压，不引起调节麻痹，称为快速短效扩瞳药。

25.常用的p受体阻滞药有哪些？

B受体阻滞药很多，临床有几十种，较常用的有如下几类。

(1)非选择性B受体阻滞药：即B1、B2受体阻滞药。代表性药物有普

蔡洛尔、睡吗洛尔、口引躲洛尔及纳多洛尔等。

(2)选择性B1受体阻滞药：代表性药物有阿替洛尔、美托洛尔、艾司

洛尔及醋丁洛尔等。

(3)a、6受体阻滞药：拉贝洛尔(柳胺苇心定)。

26.B受体阻滞药主要用于治疗哪些心血管系统疾病？

(D心律失常：8受体阻滞药能使心肌的自律性降低，传导减慢，故能

降低心肌自律性和消除折返，对多种原因所致的过速型心律失常有效，如

窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动过速、洋地黄中毒及麻醉药引起

的心律失常等。

(2旭、绞痛：8受体阻滞药使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排血量减

少，从而降低心肌耗氧以抗心绞痛。与硝酸甘油合用可互相取长补短，降

低耗氧量，提高疗效。

(3)高血压：B受体阻滞药的降压作用是阻断不同部位的B受体的综合

结果。阻断心脏的01受体，使心收缩力减弱，心率减慢和心排血量减少；

阻断肾脏内的B受体，可

减少肾素分泌，降低血管紧张素n浓度，亦使血压下降；阻断肾上腺

素能神经突触前膜的61受体，减少神经末梢去甲肾上腺素的释放；阻断

中枢的受体，使兴奋性神经元的活动减弱，从而抑制外周交感神经的

功能。该类药物降压作用中等。

(4)充血性心力衰竭：B受体阻滞药通过上调B受体密度、抑制肾素分

泌、抗交感神经作用及降低心肌耗氧量而治疗心力衰竭。

(5)其他：甲亢及甲亢危象，偏头痛，肝硬化的上消化道出血等。

27.试述钙拮抗药在心血管疾病中的临床应用及意义。

(D心律失常：对于阵发性室上性心动过速，维拉帕米为首选药物能有

效地恢复窦性节律。用于房颤、房扑时可降低心室率，少数病人可转为窦

性节律。地尔硫苣也可应用。硝苯地平较差不宜用。

(2〉心绞痛：对变异型心绞痛，钙通道拮抗药疗效显著，其中硝苯地平

最为有效。对典型心绞痛及不稳定型者也有应用价值。对稳定型心绞痛三

代钙通道阻滞药均可。

(3)高血压：硝苯地

平、维拉帕米、地尔硫苹等均能有效地降低血压，可用于各型高血压

的治疗，尤适于高血压并发冠心病、心肌缺血、哮喘等病人。也可与8受

体阻滞药或利尿药合用，拮抗其不良反应。

(为心肌梗死：钙拮抗药能增加侧支循环，减少耗氧，因而可能缩小梗

死范围，也可预防梗死后反复出现的心肌缺血。

(5)保护心肌：冠脉阻塞后心肌缺血及恢复灌流后常因细胞内Ca2+过多,

线粒体内Ca2+积储，干扰ATP的产生而使缺血细胞坏死。若先给予钙拮抗

药可因降低细胞内Ca2+而保护心肌免于坏死，临床用于心脏直视手术的停

搏液中。

(6)其他心血管疾病：如用于心功能不全、肥厚性心肌病、肺动脉高压、

脑血管痉挛、偏头痛及雷诺病等的治疗，以及预防动脉粥样硬化的发生。

28.快速型心律失常如何选择治疗药物？

应根据快速型心律失常的类别，病情的紧迫性，以及病人的心功能状

态等选用药物。

(1)窦性心动过速：首选8受体阻滞药(如普蔡洛尔等)，也可选用维拉

帕米。

(2》心房颤动或扑动：首选强心昔，转律用奎尼丁，预防复发可加用或

单用胺碘酮。控制心室频率用强心甘，亦可加用维拉帕米或普蔡洛尔。

(3)房性期前收缩：首选普蔡洛尔、维拉帕米、胺碘酮，次选奎尼丁、

普鲁卡因胺。

(4)阵发性室上性心动过速：可用维拉帕米、普蔡洛尔、胺碘酮、奎尼

丁、腺普、普鲁卡因胺。

(5)室性期前收缩：首选普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮。急性心肌梗死

时宜用利多卡因、艾司洛尔。强心甘中毒者用苯妥英钠、妥卡尼。

(6)阵发性室性心动过速：选用利多卡因、普鲁卡因胺、美西律。

(7》心室纤颤：选用利多卡因、普鲁卡因胺(可心腔内注射)。

29.试述强心昔的主要临床用途。

强心昔主要用于治疗心功能不全和某些心律失常。

(1)慢性心功能不全：多种疾患如高血压、心瓣膜病、心肌缺血、先天

性心脏病、各种心肌炎、严重贫血等均可引起慢性心功能不全，强心昔能

有效地改善动脉系统缺血、静脉系统淤血症状，慢性心功能不全的各种复

杂症状得以消失，但强心背对各种原因引起的心功能不全的疗效有所差异。

(2)某些心律失常：①心房颤动：强心甘为首选药。它有减慢房室结区

和房室束传导的作用，使来自心房过多的冲动不能传导到心室，使心室频

率降低。②心房扑动：强心甘是治疗心房扑动最常用的药物。它能缩短心

房不应期，因而引起更多折返，使心房扑动转为心房颤动，继而通过减慢

传导降低心室率。③阵发性室上性心动过速：强心昔通过反射性兴奋迷走

作用而达到疗效。

30.血管舒张药治疗慢性心功能不全的理论根据是什么？哪些药物较

常用？

临床常用的血管舒张药物有硝酸甘油、阴屈嗪、硝普钠、哌喋嗪等。

血管舒张药能舒张外周血管，降低心脏前后负荷，改善心功能。

(1)降低心脏的后负荷：给予扩血管药物后，小动脉松弛，外周阻力下

降，后负荷降低。

(2)降低心脏的前负荷：血管舒张药使静脉松弛后，回心血量减少，前

负荷降低，同时亦减轻了肺淤血。

(3)降低心肌耗氧量：用药后心室壁肌张力减低，心肌耗氧量减少。

31.试述硝酸酯类及亚硝酸酯类药物防治心绞痛的主要作用机制。

(1)降低心肌耗氧量：硝酸酯和亚硝酸酯类药物，对阻力血管和容量血

管都有扩张作用。用药后的综合结果是减轻了心脏的前、后负荷，心肌耗

氧量明显降低，有利于消除心绞痛。

(2)使冠脉血流量重新分配：①硝酸酯和亚硝酸酯类能增加心内膜下供

血。心脏内膜层血管是由心外膜血管垂直穿过心肌而行走的，内膜层血流

易受心室壁肌张力及室内压力的影响，张力和压力增高时，内膜层血流量

就减少。心绞痛发作时左室舒张末压(LVEDP)增加，故心内膜下区域缺血最

为严重。硝酸甘油等能降低LVEDP,又能舒张较大的心外膜血管，就使血

液易从心外膜区域向心内膜下缺血区流动。②该类药物能明显舒张较大的

心外膜血管及侧支血管，而对阻力血管的舒张作用微弱。当冠状动脉痉挛

或狭窄时、缺血区的阻力血管却因缺氧而处于舒张状态。这样，在硝酸甘

油等作用下，非缺血区阻力比缺血区为大，这就迫使血流从输送血管经侧

支血管而流向缺血区，改善缺血区的血流供应。

32.试述可乐定的降压机制。

可乐定是主要作用于去甲肾上腺素能神经中枢部位的降压药，其药理

机制如下。

⑴激动中枢a2受体及II咪喋琳受体，使外周交感神经活性降低，这

是其主要作用。

(2)激动外周交感神经突触前膜。：受体，加强负反馈，减少末梢去甲

肾上腺素的释放。

⑶可乐定降压涉及内源性阿片肽的释放。阿片肽兼有镇静作用，对因

情绪等因素影响血压的病人较为有利。

33.试述可乐定的临床特点。

(1)降压作用中等偏强，适于治疗中度高血压。

(2)抑制胃肠道的分泌和运动，因而适用于兼患溃疡病的高血压病人。

(3)少数病人长期服用可乐定突然停药时可出现“反跳”现象，即出现

短时的交感神经功能亢进现象，如心悸、出汗、血压突然升高等，此时可

用酚妥拉明或再用可乐定消除之。

(4)久用可致钠、水潴留而降低疗效，合用利尿药能免此缺点。

34.试述卡托普利的降压机制。

(1)抑制整体循环血管紧张素转化酶，减少血管紧张素H的形成，减弱

其血管收缩作用。

(2)抑制局部血管紧张素转化酶，降低血管壁中的血管紧张素n或作用

于中枢神经系统而降压。

(3)血管紧张素转化酶(即激肽酶H)抑制后，缓激肽分解减少，加强其

血管舒张作用。

35.为什么说氢氯曝嗪是治疗原发性高血压的一线药物？

氢氯口塞嗪能排钠利尿，使细胞外液和血容量减少，这是其初期降压机

制。长期用药，血钠浓度降低，可使血管平滑肌对去甲肾上腺素等收缩物

质的反应性降低，这是长期用药的降压机制。由于不少降压药(如肺屈嗪、

二氮嗪、米诺地尔、可乐定等)长期应用常致水钠潴留而影响降压效果，而

氢氯曝嗪的排钠利尿作用正好能消除这些因素而加强降压效果，故氢氯睡

嗪可作为治疗高血压的一线用药。

36.吠塞米为什么是高效利尿药?主要临床适应证有哪些？

吠塞米利尿作用快而强，它作用于肾脏，抑制Na+、CL一的重吸收,

导致排钠利尿，使肾稀释功能和浓缩功能均降低，故利尿作用强大。临床

适应证如下。

(1)顽固性水肿：如心、肝、肾性水肿，尤其是适合其他药物无效者。

(2)局部重要器官水肿：对于急性肺水肿和脑水肿，用药后有良效。

(3)急性肾衰竭的预防和早期治疗：吠塞米能增加肾血流量，改善肾脏

缺血缺氧。其强大的利尿作用有助于冲洗阻塞的肾小管，防止其萎缩、坏

死。

(4)加速某些毒物的排泄：某些药物或毒物的急性中毒，高效利尿药可

强迫利尿，再配合输液，即可加速毒物排泄，对以原型自尿排出的药物及

毒物有显效。

37.氨苯蝶咤、阿米洛利与螺内酯均属于留钾利尿药，其留钾机制有

何区别？

氨苯蝶咤、阿米洛利的利尿作用是降低远曲小管和集合管细胞膜的通

透性，阻滞钠通道而减少Na+的再吸收，通过抑制远曲小管和集合管对K+

的分泌而留钾。

阿米洛利可能与抑制H+和钙排泄有关。

螺内酯是醛固酮受体拮抗药，抑制Na+—K+交换，使Na+、CL一排出

增多，带走水分而利尿，此时，因钾未相应排出故而留钾。本药的利尿作

用与醛固酮的存在及浓度有关，对切除肾上腺的动物(无醛固酮分泌)则无

利尿作用。

38.西咪替丁是如何发挥抗酸作用的？

西咪替丁为H2受体阻滞药，通过阻断胃粘膜壁细胞的H2受体，能拮

抗组胺、五肽胃泌素和食物等引起的胃酸分泌，同时减少胃液分泌量与氢

离子浓度，抑制基础和夜间胃酸分泌。用药后能明显促进十二指肠溃疡愈

合，对胃溃疡的疗效略低。

39.抗凝药肝素和双香豆素特点有何不同？

(1)给药途径：肝素只能静

脉给药，双香豆素口服给药。

(2)抗凝范围：肝素在体内外均有抗凝作用，双香豆素仅在体内有效。

(3)起效快慢:肝素静脉注射立即起效,双香豆素需8-12小时方起效。

(4)维持时间：肝素维持时间短暂，仅2〜4小时。双香豆素维持时间

长，可达4〜7天。

(5)特殊解毒剂：肝素过量致严重出血用鱼精蛋白解救。双香豆素

过量可用大量维生素K拮抗。

40.氨茶碱为什么既能治疗支气管哮喘，又能治疗心源性哮喘？

氨茶碱扩张支气管作用的原理是抑制磷酸二酯酶，使CAMP降解减少,

细胞内CAMP水平提高。另外，氨茶碱尚有阻断腺甘受体作用，因而使平

滑肌松弛，用药后常可缓解症状，增加肺通气量。氨茶碱可减少炎症细胞

向支气管浸润，具有抗炎作用，故氨茶碱用于治疗支气管哮喘。

氨茶碱有直接兴奋心肌、增加心肌收缩力和心排血量的作用，还有扩

张冠脉、松弛支气管和利尿作用，这些都有助于缓解循环系统功能的不足。

因此，氨茶碱对心源性哮

喘也有一定的治疗价值。

41.试述糖皮质激素的适应证。

(1)替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症(包括肾上腺危象)；

用于垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后作替代疗法。

(2)严重急性感染：如中毒性菌痢、暴发型流脑、中毒性肺炎、急性粟

粒性肺结核、猩红热及败血症等。在使用有效的、足量的抗菌药的同时，

可辅以糖皮质激素治疗。原则是先用抗菌药，后用激素；先停激素，后停

抗生素。病毒性感染一般不宜用激素，因可减低机体的防御功能，反使感

染扩散加剧。

(3)防止某些炎症后遗症：如用于结核性脑膜炎、脑炎、心包炎、风湿

性心瓣膜炎、关节炎、睾丸炎及烧伤后疤痕挛缩等。对虹膜炎、角膜炎、

视网膜炎和视神经炎等非特异性眼炎，激素能消炎止痛，防止角膜混浊,

预防疤痕粘连的发生。

(4)自身免疫性疾病和过敏性疾病：自身免疫性疾病，如风湿热、风湿

性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、皮肌炎、自身免

疫性贫血及肾病综合征等，用激素后多可缓解症状。对过敏性疾病，如尊

麻疹、花粉症、血清病、血管神经性水肿、过敏性鼻炎、支气管哮喘和过

敏性休克等，激素有良好的辅助治疗作用。

(5)抗休克：对感染中毒性休克、过敏性休克、心源性休克、低血容量

性休克有辅助治疗作用。

(6)血液病：用于急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减

少症、血小板减少症和过敏性紫瘢等。

⑺异体脏器或皮肤移植术后，糖皮质激素可抑制排异反应。

(8)局部应用：糖皮质激素对接触性皮炎

、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣等有一定疗效，宜用氟氢松、氢化可的松

及泼尼松龙。

42.碘是合成甲状腺激素的原料，为什么有时又用碘剂治疗甲状腺功

能亢进症？

碘是体内合成甲状腺激素的原料，因此小剂量的碘用于防治由于缺碘

所造成的单纯性甲状腺肿。

大剂量碘产生抗甲状腺作用的机制如下：

(1)大剂量碘抑制甲状腺球蛋白水解酶，阻止甲状腺激素从甲状腺球蛋

白解离、释放到血中去。

(2)大剂量碘通过负反馈抑制促甲状腺激素的释放，致使甲状腺腺体内

血管减少，细胞退化，甲状腺激素释放量减少，腺体变小变硬，故具有抗

甲状腺作用。大剂量碘的抗甲状腺作用主要用于治疗甲状腺危象和为甲亢

病人做术前准备。

43.硫胭类药物治疗甲亢为什么起效慢且用药后甲状腺腺体反而增

大？

硫版类药物(甲硫氧喀咤、丙硫氧喀咤、甲硫咪喋和甲亢平等)治疗甲

亢起效慢，通常服药后1〜2周症状才开始缓解，这是由于硫腺类只能抑

制甲状腺激素的合成，但不能直接对抗已经合成的甲状腺激素，故用药后

不能立即消除症状。

硫服类用药后使甲状腺腺体增大是由于硫麻类使血清甲状腺激素水

平下降，反馈性增加促甲状腺激素(TSH)分泌，进而引起腺体代偿性增生、

腺体增大、充血等。

44.胰岛素制剂有几种，如何选用？

⑴短效胰岛素：又称普通胰岛素或正规胰岛素。皮下注射后，作用维

持6—8小时、亦可肌内及静脉注射。由于作用快，维持时间短，适用于

严重或伴有并发症的病人，也适用于早期病人，以确定适合的个体用量。

(2)中效胰岛素：有低精蛋白锌胰岛素和珠蛋白锌胰岛素，它们吸收较

慢，作用时间可维持18〜24小时，适于一般中、轻度糖尿病。

(3)长效胰岛素：制剂为精蛋白锌胰岛素，作用维持24〜36小时，适

用于需长期用药的糖尿病病人，也可用于口服降血糖药不能控制的慢性糖

尿病病人。中、长效制剂均为混悬剂，不能静脉给药。

45.H1受体阻滞药有哪些?试述其主要临床应用。

人体内的组胺受体有H1和H2两种亚型，抗组胺药亦可分为H1受体

阻滞药和H2受体阻滞药。

H1受体阻滞药有第一、第二代药可供临床使用。常用的第一代药主要

有苯海拉明、异

丙嗪、曲瞰那敏、氯苯那敏、布可立嗪、美克洛嗪、特非那定等，临

床主要用于：

(1)变态反应性疾病：H1受体阻滞药能对抗组胺激动H1受体的效应,

但不能对抗变态反应时释放的5—羟色胺、慢反应物质和缓激肽等过敏活

性物质引起的症状。HI受体阻滞药用于治疗皮肤、粘膜的过敏反应，疗效

较好，如尊麻疹、血管神经性水肿、花粉症、过

敏性鼻炎、药疹等。对血清病、湿疹、接触性皮炎等的疗效次之。对

于缓解皮肤瘙痒症、虫咬皮炎、稻田皮炎、神经性皮炎和感冒时的粘膜卡

他也有帮助。对支气管哮喘几无疗效，对过敏性休克无效。

⑵晕动病和呕吐：苯海拉明、异丙嗪、布可立嗪、美克洛嗪对晕动病、

妊娠呕吐以及放射病呕吐都有镇吐效果。亦可利用其中枢抑制作用治疗失

眠。异丙嗪可对抗氨茶碱中枢兴奋、失眠的副作用。

46.何谓化疗？

对各种微生物、寄生虫及恶性肿瘤所致疾病的药物治疗统称为化学治

疗，简称“化疗”。

47.磺胺药有哪几类?各有何特点？

磺胺药据其吸收难易及应用特点分为3类：

(1)肠道易吸收的磺胺类：适于全身感染。根据其血浆半衰期的长短可

分为：①短效(tl/2<10小时)磺胺药：SIZo②中效(tl/210〜24小时)磺胺

药：SD,SMZo③长效(tl/2>24小时)磺胺药：SMD,SDM,SMM。

⑵肠道难吸收的磺胺类：适于肠道感染，有SM,PST及SASP等。

⑶外用磺胺类：适于局部感染，有SA,SD-Ag及SML。

48.磺胺甲嗯唾(SMZ)和甲氧芳喔(TMP)合用为何能协同增效？

SMZ和TMP均能干扰细菌的叶酸代谢，前者抑制二氢蝶酸合酶，后者

抑

制二氢叶酸还原酶，两者合用能双重阻断细菌的叶酸代谢。同时:两

者血浆高峰浓度相近，使抗菌作用协同。临床所用复方磺胺甲嗯喋即是

由上述两种药物组成，每片含SMZ400mg、TMP80mgo

49.治疗流行性脑脊髓膜炎时为什么首选磺胺喀咤(SD)?

治疗流行性脑脊髓膜炎首选药物必须具备两个条件，即该药对脑膜炎

奈瑟菌高度敏感并且容易通过血脑屏障进入脑脊液。SD具有上述条件。另

一重要因素是在磺胺药中磺胺喀咤的血浆蛋白结合率最低，而在脑脊液中

的浓度高。因此，SD是治疗流行性脑脊髓膜炎的首选药物。

50.磺胺类药物有哪些常见的不良反应?如何防治？

(1)肾脏损害：某些磺胺及其乙酰化物在酸性尿中溶解度降低，易析出

结晶损害肾脏，出现结晶尿、血尿、管型尿、尿少或尿闭等。为避免这些

反应可多饮水，并同时服用碳酸氢钠以碱化尿液。

(2)过敏反应：以皮疹、药热较常见。常见的皮疹是固定型药疹，此外

尚有光敏性皮炎，猩红热样及麻疹样皮疹。偶见有眼、口及尿道粘膜溃疡。

有交叉过敏反应。

(3)血液系统反应：偶见粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血及血小板减少

症，可能是磺胺对骨髓的直接抑制作用，也可能是过敏反应。对葡萄糖一

6一磷酸脱氢酶(G—6—PD)缺乏者可致急性溶血性贫血。

(4)其他：主要为消化系统和中枢症状，如恶心、呕吐、眩晕、乏力等，

但均轻微，不必停药，驾驶员、高空作业者应用磺胺时应慎重。

51.简述嗤诺酮类药物的发展近况及临床应用情况如何？

喳诺酮类是人工合成的一类抗菌药，其作用机制是通过抑制细菌的

DNA回旋酶，导致DNA降解及细菌死亡。该类药物有：

⑴第一代口奎诺酮类：蔡咤酸。抗菌谱窄，口服吸收差，血浓度低，现

已淘汰。

(2)第二代喳诺酮类：叱哌酸。抗菌活性高于蔡咤酸，且对铜绿假单胞

菌及部分革兰阳性菌如金黄色葡萄球菌有效。口服吸收好，用于急、慢性

尿路感染、革兰阴性杆菌引起的肠道感染和胆道感染等。

⑶第三代瞳诺酮类：药物有诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星、氟罗沙

星、依诺沙星、洛美沙星、司氟沙星等。其特点是：①口服吸收较好，血

浓度较高。②半衰期相对较

长。③与血浆蛋白结合率低，表观分布容积较大。④体内分布广。⑤

抗菌谱广，作用较强。临床除用于尿路感染外，还可用于治疗严重的全身

性感染及慢性感染的长期治疗。

(4)第四代喳诺酮类：莫西沙星、吉米沙星、加替沙星等，其特点是：

①生物利用度约90%。②半衰期长。③抗菌谱广、作用强，对大多数革兰

阳性菌和革兰阴性菌、厌氧菌、结核分枝杆菌、衣原体、支原体具有较强

抗菌活性，肺炎球菌作用更明显。④不良反应发生率低，莫西沙星至今未

见严重过敏反应，几乎没有光敏反应。常用于急、慢性支气管炎和上呼吸

道感染，也可用于泌尿生殖系统和皮肤软组织感染等。

52.治疗尿路感染时，如何选用抗生素？

治疗尿路感染应首先选用喳诺酮类、SIZ、SMZ或吠喃妥因。这些药物

可口服，疗效确实，价格低廉。若使用抗生素治疗尿路感染时，可掌握以

下三原则。

(1)选用在尿液中浓度高的抗生素：如链霉素、庆大霉素、四环素、土

霉素、多西环素、米诺环素、氯霉素、甲飒霉素、氧氟沙星等。

(2)根据致病菌选用抗生素：泌尿系感染以革兰阴性杆菌最常见，其中

大肠埃希菌和副大肠埃希菌占60%〜80%。

(3)合理加用碱性药或酸性药：改变尿液的酸碱度常可增强抗生素的疗

效。碱化尿液增强疗效的抗生素有链霉素、庆大霉素、多粘菌素(抗大肠埃

希菌时)。酸化尿液增强疗效的抗生素有四环素、土霉素、多西环素、多粘

菌素(抗铜绿假单胞菌时)。

53.半合成青霉素有哪些?有何特点？

青霉素G具有高效、低毒的优点，但缺点为①抗菌谱窄。②不耐酶,

易水解灭活。③不耐酸，不能口服。半合成青霉素克服了这些缺点，拓宽

了青霉素类的适应范围。半合成青霉素主要有：

⑴耐酶青霉素：这类青霉素不易被青霉素酶破坏，对青霉素G

的耐药菌株有效，主要用于耐药金黄色葡萄球菌的感染，而且均耐酸,

故可口服。药物有甲氧西林、苯嘎西林、氯喋西林、双氯西林、氟氯西林

等。须注意该类青霉素对

其他敏感菌株疗效不如青霉素Go

(2)广谱青霉素：有氨革西林、阿莫西林、匹氨西林等。广谱青霉素的

特点是：①抗菌谱较广，对革兰阳性菌及革兰阴性菌都呈杀菌作用，对革

兰阴性菌作用更强。主要用于革兰阴性菌为主的感染，如伤寒、副伤寒、

败血症和肺部、尿路及胆道感染等。②耐酸，可口服。③不耐酶，对耐青

霉素酶的菌株如金黄色葡萄球菌感染无效。

⑶抗铜绿假单胞菌广谱青霉素：包括竣苇西林、磺苦西林、替卡西林、

峡布西林、阿洛西林、哌拉西林、美洛西林等。该类药物对铜绿假单胞菌

作用强，主要用于铜绿假单胞菌感染如烧伤、败血症等，亦可用于其他革

兰阴性菌所致的感染。

(4)主要作用于革兰阴性菌的青霉素：有美西林、匹美西林、替莫西林

等。主要用于革兰阴性菌所致的尿路和软组织感染。

54.试述氨基音类的主要不良反应。

⑴过敏反应：可致嗜酸性粒细胞增多、皮疹、发热、口周发麻及过敏

性休克等。

(2)耳毒性：耳毒性可分为两类：①前庭功能损害：表现为眩晕、恶心、

呕吐、眼球震颤和平衡障碍。②耳蜗神经损害：表现为耳鸣、耳饱满感,

听力减退，严重者致耳聋。

(3)肾毒性：氨基昔主要经肾脏排泄并在肾脏蓄积，可导致肾小球上皮

细胞浊肿、空泡变性等。肾毒性常表现为蛋白尿、管型尿、尿中红细胞和

肾小球滤过减少，严重者可致氮质血症及无尿肾衰竭。

⑷神经肌肉麻痹：各种氨基音类均可引起神经肌肉麻痹，若大剂量腹

膜内、胸膜内应用或静脉注射，或静脉给药速度过快，可致呼吸抑制或衰

竭。

55.试述四环素类抗生素的药代动力学特点。

(1)天然四环素口服易吸收，但吸收不完全，当每次用量大于0.5g时并

不能成比例地增加吸收，故不应盲目加大剂量。金属离子如Mg2+、Ca2+、

AI3+及Fe2+能与四环素络合，影响四环素的吸收，故四环素不宜与抗酸药

及铁剂同时服用。半合成四环素类吸收容易且完全，不受上述因素的干扰。

(2)有效血浓度维持时间不同，故给药次数有别。天然四环素(四环素、

土霉素)有效血

浓度8〜10小时，每日给药4次