动物发热的病理（动物病理课件）

发热的经过和热型一、发热的经过（一）体温上升期（增热期）是发热的第一阶段。血液温度低于调定点，导致产热增多，散热减少，体温逐渐升高。本期的特点是产热大于散热，体温逐渐升高。患病动物临床表现为精神沉郁，食欲减退或废绝，呼吸和心跳加快，恶寒怕冷、寒战、皮肤苍白干燥，被毛蓬乱等。（二）高热持续期（热稽留期）

当体温升高到新调定点水平时，不再升高，在较高水平上维持平衡。本期的特点是产热多，散热也的多，皮肤血管扩张，开始排汗，但由于产热并不减少，所以体温仍然维持在较高水平上。

患病动物临床表现为皮温增高，眼结膜充血潮红，呼吸和心跳加快，胃肠蠕动减弱，粪便干燥，尿量减少、口干舌燥等。（三）体温下降期（退热期）

是发热的最后阶段。由于机体防御功能加强，使发热激活物、内生致热原、发热介质得到控制和清除，使调定点恢复到正常水平，但此时血液温度高于调定点，热敏神经元发放冲动，使散热增加，冷敏神经元受抑制，使产热减少，体温逐渐恢复正常。本期的特点是散热大于产热，故体温逐渐降低。

二、热型

临床上每日对患病动物定时检测体温两次，并逐日将体温记录连接起来，绘制成曲线图称为热型。根据曲线的特点，常见的热型有以下几种：

（一）稽留热

体温升高到一定程度后，高热较稳定地持续数天，而且昼夜温差变动不超过1℃。临床常见于大叶性肺炎、猪瘟、猪丹毒、流感、猪急性痢疾等急性热性传染病。

（二）弛张热

体温升高后一昼夜温差变动常超过1℃，但又不降至常温。床常见于小叶性肺炎、胸膜炎、灶性化脓性疾病、败血症、严重肺结核等。（三）间歇热

发热期与无热有规律地交替出现，间歇时间较短而且重复出现。临床常见于血孢子虫病、锥虫病、化脓性局灶性感染等。发热时机体机能的变化（一）中枢神经系统功能变化

发热初期，有的动物中枢神经系统兴奋性升高而表现为兴奋不安；而有的动物中枢神经系统兴奋性降低而表现为精神沉郁、反应迟钝。在高热期，中枢神经系统多处于抑制状态，患畜表现精神沉郁甚至昏迷。在发热初期和高热期，植物神经常以交感神经兴奋占优势，但退热期交感神经兴奋性逐渐降低。（二）循环系统功能变化

发热时，交感神经兴奋和高温血液刺激心脏窦房结，使心跳加快，一般体温温每升高1℃，心率每分钟增加10～15次／min。发热初期，由于心脏功能加强和皮肤血管收缩，使动脉压有所增加；但到高热期，尤其是进入退热期后，由于交感神经兴奋性降低，外周血管扩张，动脉压下降。长期发热，体内氧化不全产物和毒素作用，引起心肌变性；又心脏负担加重，导致心力衰竭。

（三）呼吸系统功能变化

发热时，高温血液和酸性代谢产物的剌激，引起呼吸中枢兴奋，并提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸加深加快，有利于氧的吸入和加快散热，但过度通气可因CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。持续高热可引起呼吸中枢功能障碍，出现呼吸浅表、不规律，这些变化对机体不利。

（四）消化系统功能变化

发热时因交感神经兴奋，导致消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱，消化功能障碍。动物出现口干；食欲减退、恶心、呕吐；蛋白质、脂肪等营养物质消化不良，食糜在肠内滞留而发酵腐败加剧，病畜出现腹胀、便秘甚至引起自体中毒。

（五）泌尿系统功能变化

发热初期，交感神经兴奋，肾小球入球小动脉收缩，肾血流量减少，尿量减少。高热期，呼吸加快，水分蒸发增多，体表血管舒张，肾脏血流量相应地减少，以及由于分解代谢增强，酸性代谢产物的增多，引起水和钠盐在体内潴留，病畜出现尿量减少，尿比重增加，并且出现蛋白尿，酸性尿等。到退热期，由于肾血流量增加，肾小球率过滤提高，尿量增多。

发热时机体代谢的变化（一）糖代谢变化

发热时，糖原大量分解，从而引起血糖升高，糖有氧分解代谢加强，血氧供应相对不足，糖的无氧酵解加强，血液和组织内乳酸含量增加。（二）脂肪代谢变化

发热时，致脂肪分解代谢明显加强，特别是长期反复发热的病畜，大量脂肪消耗，逐渐消瘦。脂肪分解加强和氧化不全，血液中酮体大量增加，严重时出现酮血症和酮尿症。

（三）蛋白质代谢变化

发热时，蛋白质分解代谢加强，引起血液和尿液中非蛋白氮含量增多，同时由于消化功能障碍，蛋白质摄入、消化和吸收都减少，引起负氮平衡。长期反复发热，组织蛋白大量分解，引起肌肉和实质器官发生萎缩、变性，机体抵抗力下降，组织修复能力减弱等。

（四）水、电解质代谢变化

发热不同阶段，水、电解质代谢变化不同。在体温上升期和高热初期，由于排汗和尿量减少，水、电解质在体内潴留，高热后期和退热期，由于大量出汗、排尿增多及呼吸加快水蒸发增多，使水、电解质大量消耗可引起脱水。发热时，肾脏排钾增多，长期发热常引起低血钾。此外，发热时氧化不全的酸性中间产物（乳酸、酮体）在体内增多，故导致代谢性酸中毒。

发热的生物学意义及处理原则一、发热的生物学意义

短时间轻、中度的发热对机体有的，此时，单核巨噬细胞系统功能提高，抗体形成增多，补体活性增高，机体抗感染能力增强，肝脏解毒能力增强。但持续高热引起营养物质过度消耗，消化功能障碍，抵抗力下降，中枢神经系统损害，病畜精神沉郁以至昏迷，循环系统损害引起心肌变性，导致心力衰竭。二、发热的处理原则

在临床实践中，对发热的病畜，应根据具体情况，采取适当措施处理。（一）一般性发热的处理

对持续时间不长的非高热病畜，在疾病未确诊以前，一般不予以解热，以免干扰热型，掩盖病情，影响疾病的诊断，抑制机体的免疫功能。

（二）高热、持续发热的处理

对高热、持续发热、心脏病患畜、有严重肺或心血管疾病患畜及妊娠期动物，在治疗原发病的同时应及时退热，但高热不可骤退。