常见肿瘤急症及其处理

常见肿瘤急症及其处理

概念

肿瘤急症是指肿瘤患者在疾病过程中发生的一切危象或合并症。尤其是晚期肿瘤患者，由于肿瘤的扩散与转移，更易发生各式各样的急症。

肿瘤急症分类

疾病发展引起的急症治疗引起的急症

疾病发展引起的急症1.肿瘤压迫：上腔静脉综合征、颈部肿瘤导致气管受压、脊髓压迫、食管梗阻、肠道梗阻、胆管梗阻等。2.肿瘤导致发热和肿瘤感染:

肿瘤患者死亡原因中，感染占70％3.出血：鼻咽大出血、大咯血、消化道大出血、阴道大出血等。

一、疾病发展引起的急症4.穿孔：胃肠道的淋巴瘤极易穿孔5.疼痛（癌痛）：神经受累、骨转移6.代谢危象：高钙血症，血钙超过15mg/L

应急诊处理；低钠血症、低钾血症等。

二、治疗引起的急症1.出血：活检、化疗、放疗后引起2.穿孔：内镜检查、活检引起3.抗癌药物引起的并发症：急性肿瘤溶解综合征(ATLS)

骨髓抑制：以粒细胞降低最为常见

上腔静脉综合征

(SVCS)上腔静脉综合征概念：上腔静脉综合征（SuperiorVenaCavalSyndrome,SVCS）为肿瘤临床上最常见的急症，主要是由胸内肿瘤压迫上腔静脉引起的急性或亚急性呼吸困难和面颈肿胀。检查可见面颈、上肢和胸部静脉回流受阻、淤血、水肿，进一步发展可导致缺氧和颅内压增高，需要紧急处理以缓解症状。上腔静脉综合征解剖学

上腔静脉位于中纵隔，由两支无名静脉汇合而成，长约6-8cm，接受来自头颈、上肢和上胸部的血液进入右心房。上腔静脉为一薄壁、低压的大静脉，周围为相对较硬的组织，如胸骨、气管、右侧支气管、主动脉、肺动脉、肺门和气管旁淋巴结。这些部位的病变都有可能压迫上腔静脉导致SVCS，在少见的情况，纵隔的其他结构如食管、脊柱的病变也可引起SVCS。上腔静脉综合征解剖学

奇静脉内乳静脉侧胸静脉背柱旁静脉食管静脉网颈胸皮下静脉上腔静脉综合征上腔静脉侧支循环

在上腔静脉部分或完全受阻后，随着静脉压力的增加逐渐引起侧支循环，浅表静脉扩张、面部瘀血、结膜水肿、颅内压升高导致头痛、视物不清和意识障碍。解剖学上腔静脉综合征病因

最常见为胸内肿瘤。在引起SVCS的各种原因中恶性肿瘤占78-86%。非肿瘤性疾病引起SVCS的少见，约占SVCS总数的10％左右。上腔静脉综合征引起SVCS的肿瘤类型

病种发生率

肺癌75%

恶性淋巴瘤10~15%

胸腺瘤4.5%

其它(纵隔生殖细胞瘤，转移癌等）5.5%引自《临床肿瘤学》上腔静脉综合征症状1.静脉回流障碍表现：头颈部及上肢出现浮肿,护肩状水肿及发绀,平卧时加重,坐位或站立时症状减轻或缓解,常伴有头晕、头胀。当阻塞发展迅速时，上述症状加剧，水肿可涉及颜面、颈部甚至全身。上腔静脉综合征

引起SVCS肺癌亚型(370例)

小细胞肺癌142(38%)鳞癌97(26%)腺癌52(14%)大细胞癌43(12%)未分类34(9%)上腔静脉综合征2.气管、食管及喉返神经受压表现：

呼吸困难、咳嗽、喘鸣、进食不畅、声音嘶哑及Horner综合症3.其他表现：

如导致不可逆性静脉血栓形成和神经系统损害（脑水肿、椎弓根压迫等），颅内压增高等上腔静脉综合征■体征1.上、下肢静脉压：上肢常可达1.6Kpa（正中静脉为0.49-1.47Kpa），下肢正常。

2.静脉回流障碍表现：面、双上肢、上胸部水肿；紫绀；颈静脉、上胸部静脉曲张；球结膜、视乳头水肿阻塞部位在奇静脉入口以上者，血流方向正常，颈胸部可见静脉怒张阻塞部位在奇静脉入口以下者，血流方向向下，胸腹壁静脉均可发生曲张上腔静脉和奇静脉入口均阻塞时，侧支循环的建立与门静脉相通，则可出现食管、胃底静脉曲张

3.其他：上腔静脉综合征■辅助检查1.上腔静脉造影：了解阻塞部位及其分支受累的程度和侧支循环情况等。2.影像检查：胸正侧位片、胸部CT或胸MRI

上纵隔肿块（右侧占75%），纵隔和气管旁淋巴结肿大，胸水（右侧多见）3.细胞学或病理诊断：痰细胞学、气管镜、淋巴结活检、纵隔肿物经皮穿刺、纵隔镜诊断症状体征辅助检查：CT/MRI/X线上腔静脉综合征治疗原则

根据SVCS的病因，合理地、有计划地应用现存治疗手段，不仅要改善SVCS的症状，而且努力控制原发肿瘤。关键：病人的机体状况

SVCS的病因和诊断原发肿瘤的期别上腔静脉综合征治疗原则1、无明显原因的SVCS患者，除一般措施外，在任何特殊治疗之前力求确诊2、一旦引起SVCS的原因确定，原发灶的治疗应当立即进行3、联合化疗时，避免注射臂静脉，特别是不可注射右侧上腔静脉综合征一般处理

1.半卧位、吸氧。

2.限制水、盐摄入。

3.利尿剂，以减轻水肿。

4.糖皮质激素

5.下肢输液,以避免加重症状。

6.使用止痛与镇静剂，可能减轻胸痛及呼吸困难而致的焦虑与不适

7.抗凝或溶栓治疗(不常规应用)

适应症：因静脉置管所致SVCS或静脉血栓上腔静脉综合征放疗

是治疗SVCS最常用和最有效的方法。它可与利尿,激素或化疗同时进行。在放疗的1~3天，SVCS可能会加重。短时间、大剂量50%患者在2周内有所改善上腔静脉综合征化学治疗

对化疗敏感的恶性淋巴溜、肺小细胞未分化癌以及生殖细胞肿瘤可先采用化学治疗，注意首程化疗剂量要分次给药或逐步加大。化疗可避免放疗开始时的暂时性水肿致病情一过性加重。上腔静脉综合征

手术治疗良性肿瘤良性病变引起，内科治疗无效恶性肿瘤引起，估计能将原发病灶与受累的上腔静脉一并切除尽可能改善生存质量和延长生存期，力求根治。上腔静脉综合征放置静脉支架

适应证：化放疗后复发或无效者。经皮下放置可自行扩张的金属支架，扩张腔静脉。可在放化疗前、中或后进行。途径:颈静脉,锁骨下静脉或股静脉疗效：75～95％显效时间：24～48小时

上腔静脉综合征预后

取决于原发病变的性质、治疗效果及侧支循环的建立情况。

上腔静脉综合征恶性脊髓压迫症

(MSCC)脊髓压迫概述

脊髓压迫在转移性肿瘤的神经系统并发症中占第二位，多见于乳癌、肺癌、前列腺癌。脊髓压迫发病机理

1.椎体变形或压缩

2.椎管内肿瘤侵犯

3.脊髓梗塞：脊髓广泛受累或肿瘤在椎间孔压迫根动脉所引起的髓内转移引起脊髓压迫常见肿瘤

病种例数发生率(%)

乳腺癌33320.6

肺癌27617

淋巴瘤1499

前列腺癌1237

肉瘤1066.6

骨髓瘤996

肾癌906

其它43527DevitaVTetal.cancer

:Principles&PraciticeofOncology.1997脊髓压迫脊髓压迫临床表现

胸椎受累最为多见（59-78%），而后依次为腰椎（16-33%），颈椎（4-15%）和骶椎（5-10%）脊髓压迫的表现在初起时虽较隐匿，但呈渐进性发展并有一定的特点：①相关部位的背痛；②感觉和运动障碍；③自主功能障碍。诊断常见症状和体征：

背痛感觉改变一麻木、烧灼、针刺样。运动障碍一无力、行动困难、瘫痪。缺乏特异性早期症状，早期诊断困难。影像检查：首选MRI一明确病变部位、范围。骨CT，骨扫描，PET-CT

脊髓压迫

治疗原则：迅速控制肿瘤，减轻压迫；恢复、保留神经功能。目的：①恢复神经功能；②控制局部肿瘤；

③保持脊椎稳定性；④缓解疼痛脊髓压迫激素的应用一项随机研究显示：放疗前给予大剂量地塞米松（100mgIVbolus+24mgpoq6h)与没有给予地塞米松相比，治疗3个月时病人能行走的比率明显增高（81%vs63%，p=0.046);一项随机对照研究证实，大剂量地塞米松与中剂量地塞米松（10mgIVbolus+4mgpoq6h)相比，严重毒副作用明显增加（14%vs0%）国内常用剂量：地塞米松10-20mg/天3天

减量脊髓压迫

放疗：是最常用、有效的方法适应症：放疗敏感肿瘤如淋巴瘤、乳腺癌、骨髓瘤、SCLC。它可使70%人减轻疼痛，45~60%人恢复行走功能。放疗同时给予大剂量激素可缓解疼痛，改善神经功能。放疗后再次出现骨髓压迫症状，如果距上次结束6-12月以上，可以根据情况考虑再次放疗或手术。脊髓压迫脊髓压迫

手术

肿瘤切除术，椎板切除术，骨水泥（微创）。适应症：

1.放疗不敏感肿瘤

2.诊断不明，手术可缓解压迫，明确组织学诊断。

3.对椎体严重破坏、塌陷者，手术可切除病灶，固定脊柱。手术治疗常不彻底，术后需加放疗。脊髓压迫

化疗

常作为放疗、手术后的合并治疗，单独应用效果不理想。

但对一些儿童化疗敏感性肿瘤，如神经母细胞瘤，尤文氏瘤等，由于放疗影响儿童生长发育，也可首先化疗。DevitaVTetal.cancer:Principles&PraciticeofOncology.1997

脊髓压迫治疗结果治疗方法病人数疗前能行走人数疗后能行走人数椎板切除术10531(29%)36(34%)放疗202109(52%)158(76%)椎板切除术+放疗12768(53%)113(89%)脊髓压迫颅内高压症（ICP）

颅内高压症

正常与异常颅内压的界定

颅腔是一相对密封固定的、由骨性结构围绕形成的空腔，成人后颅骨无法伸缩。正常成人的颅内压维持在80～180mmH2O，超过200mmH2O为颅内高压症。多数的情况下，当颅内压超过250～300H2O时就需要积极的治疗；颅内压超过500mmH2O时病情已非常严重，随时危及患者的生命。颅内高压症病因

原发性颅内压增高：创伤性脑损伤、脑肿瘤（原发性脑瘤、脑转移瘤）、出血性脑卒中、缺血性脑卒中、颅内感染等继发性颅内压增高：气道阻塞性疾病、低氧或高碳酸血症、癫痫发作等神经外科手术后：占位病变（血肿）、脑水肿、脑血流量增加（血管扩张）颅内高压症治疗原则

颅内高压症的治疗取决于病因、颅内高压的程度和持续时间，颅内高压的程度与颅内病变的部位和范围密切相关。因此，应尽快弄清病因，从根本上解决颅内高压问题。颅内高压症颅内高压症的治疗目标应将颅内压至少控制在250～300mmH2O以下；避免一切能够加重或促发颅内高压的不利因素。一般措施：绝对卧床休息；抬高床头位置：头抬高15～30°(降低脑静脉压和脑血容量)颅内高压症一般措施保持气道通畅，防止气道阻塞、低氧血症和高碳酸血症；注意监测水、电解质和酸碱平衡；严重的高血压、低钠血症、贫血和癫痫发作都能引起颅内压增高，应给予相应的处理。颅内高压症

减轻脑水肿高渗药物使血液渗透压升高，脑细胞内外水分迅速进入血液，通过尿液排出体外，从而缩小脑组织的体积，达到降低颅内压目的。

高渗脱水剂

20%甘露醇，疗效肯定、应用最为广泛；主要引起渗透性脱水，缩小脑容积降低颅内压。颅内高压症甘露醇应快速滴注。250ml在30～60min内滴完，1～5min起效，20～60min作用达高峰，持续1.5～6h，可4～6h重复滴注。一般用量0.25～1g/kg，紧急情况1.4g/kg。密切注意水及电解质的平衡，及时补液及钾、钠等电解质。记录出入水量，尿量减少，需要减药或停药，不宜长期使用，

颅内高压症甘露醇长时间应用效果不佳，还可加重充血性心力衰竭、循环血量不足、低钾血症，出现急性肾小管坏死等。甘油果糖疗效确切的降颅压药，无甘露醇的副作用。适宜心、肾、肺功能不全者，但作用相对缓慢，不宜紧急时使用。颅内高压症髓袢利尿剂常用药物为呋塞米（速尿），促进肾脏排尿、排钠，能抑制脑脊液生成；与甘露醇有协同作用，可减少后者的用量与延长用药间歇时间；是颅内高压症伴有心、肺、肾功能障碍者的首选药，与甘油果糖注射液联合用于有心、肾、肺功能不全的颅内高压症患者。

颅内高压症心功能不全者忌用高渗脱水剂；肾功能衰竭时不宜应用脱水疗法；休克者应先提高血压再用脱水剂；伴低蛋白血症者应先给予白蛋白或浓缩血浆后，再酌情用脱水剂。

颅内高压症激素：减少血脑屏障的通透性、减少脑脊液生成、稳定溶酶体膜、抗氧自由基及钙通道阻滞。甲强龙冲击剂量，0.5～1mg/kg/次，每6h一次静脉注射，2～4次病情好转后，可迅速减至0.1～0.5mg/kg/次颅内高压症高涨盐水应用镇静止痛药适当控制血压巴比妥类药物麻醉仅用于难治性颅内高压症的患者，可能的作用机制与脑血流量和脑氧代谢降低有关。放疗：脑转移瘤放疗有效率90%。手术治疗鼻咽大出血肿瘤复发侵犯血管，放疗中或放疗后鼻咽、鼻腔充血，小血管破裂放疗中或放疗后肿瘤坏死脱落，放疗后鼻咽坏死、溃疡等可引起鼻咽大出血。起病急，进展快，危及患者生命。比较常见的如鼻咽癌。鼻咽大出血鼻咽大出血处理流程癌痛疼痛是癌症患者最常见的症状之一，严重影响癌症患者的生活质量。初诊癌症患者疼痛发生率约为25%；晚期癌症患者的疼痛发生率约为60％-80％，其中1/3的患者为重度疼痛。癌症疼痛（以下简称癌痛）如果得不到缓解，患者将感到极度不适，可能会引起或加重患者的焦虑、抑郁、乏力、失眠、食欲减退等症状，严重影响患者日常活动、自理能力、交往能力及整体生活质量。癌痛病因癌痛的评估癌痛的评估癌痛的治疗止痛药物轻度疼痛常用NSAID类止痛药止痛药物中度疼痛常用弱阿片类止痛药止痛药物重度疼痛常用阿片类止痛药代谢性急症肿瘤溶解综合症*高钙血症*高尿酸血症*高磷血症/低钙血症*高钾血症*

肿瘤溶解综合征

(ATLS)概念

由于肿瘤细胞的大量溶解破坏，细胞内物质的快速释放，超过了肝脏代谢和肾脏排泄的能力，使代谢产物蓄积而引起高尿酸血症、高钾血症、高磷血症、低钙血症、代谢性酸中毒等一系列代谢紊乱，进而导致严重的心律失常或急性肾功能衰竭而危及生命。肿瘤溶解综合症

ATLS促发因素

1.肿瘤细胞增殖快，瘤负荷大。

2.肿瘤对化疗高度敏感(高度恶性淋巴瘤、白血病、少数实体瘤）。

3.接受大剂量化疗。肿瘤溶解综合症

1易发生于肿瘤负荷重、肿瘤细胞增殖能力强、对化疗及放疗敏感

。

2患者存在酸性尿、脱水、血尿酸和LDH

增高及肾功能不全等因素。

3常发生于化、放疗早期，化疗后１～７天，亦有11天后发生。4典型表现为三高一低（高钾血症、高尿酸血症、高磷酸血症和低钙血症）及肾功能衰竭。

5血清LDH是肿瘤细胞增殖快、肿瘤负荷大、治疗敏感重要指标，它的下降也是肿瘤溶解发生率下降和好转的一个明显标志。

临床特征肿瘤溶解综合症临床表现

1.

多以突发高热起病（39~40℃）

2.

高尿酸血症：

恶心、呕吐、嗜睡、血尿、尿酸增高、肾功能不全，偶有痛风发作。

3.

高钾血症：

疲乏无力、肌肉酸痛、心律失常，甚至心脏骤停。

4.

高磷血症及低钙血症：神经肌肉兴奋性增高，手足抽搐、皮肤瘙痒、眼和关节炎症、肾功能损害。

5.

代谢性酸中毒：

疲乏、呼吸增快，严重者可出现恶心、呕吐、嗜睡、昏迷。

6.

氮质血症和肾功能不全：尿少，无尿，血肌酐和尿素氮逐渐升高。肿瘤溶解综合症诊断标准

实验室ATLS:

在治疗的最初4天内，同时出现以下2项异常：

●血钾、血磷、血尿酸、血尿素氮升高25％以上

●血钙下降25％以上

临床ATLS:

除上述2项外，同时具备以下1项：

●

血钾大于6mmol/L，血肌酐大于22lumol/L，血钙小于

1.5mmol/L肿瘤溶解综合症肿瘤溶解综合症ATLS重点在预防：

1.凡具备发生ATLS的肿瘤病人，首次化疗应减少化疗药物剂量。

2.化疗前、后应充分水化，保证足够尿(>2000ml/24h)。碱化尿液(口服或静脉给予NaHCO3),尿PH>6.5。

3.口服或静脉给予别嘌呤醇，以减少尿酸的产生。

4.化疗期间密切监测血电解质变化、及时纠正。监测1.出入量、肾功能、电解质、LDH、尿PH值等2.潜在危险病人：化疗前及期间3.高风险病人：24-48小时肿瘤溶解综合症

1.水化、碱化尿液，保证足够的尿量(>2000ml/24h)2.纠正电解质紊乱：

高钾血症—胰岛素、高渗葡萄糖、碳酸氢钠、速尿。

高磷血症—碳酸铝或氢氧化铝凝胶30ml口服，日4次。

高尿酸血症—别嘌呤醇200-400mg/m2/天，

低钙血症—可自行纠正，不需补钙。治疗

..肿瘤溶解综合症3.血液透析治疗

对出现严重的肾功能不全电解质紊乱及符合下列条件之一者应尽早进行血液或腹膜透析:

•

血钾≥

6.5mmol/L

•

持续性高尿酸血症≥0.6mmol/L

•

血磷>0.1g/L

•

血尿素氮21.4~28.6mmol/L

•

血清肌酐442umol/L以上

•

少尿两天以上伴有体液过多、血钙低者

4.并发症处理

肿瘤溶解综合症展望

近年来由于对发生ATLS的高危因素及临床表现的高度警惕和采取积极有效的治疗措施及密切观察有关的指标，ATLS的死亡率已大大减少。因为发生ATLS的患者，其肿瘤对治疗反应良好，故肿瘤消退快，只要对ATLS采取积极治疗措施，患者的ATLS得到控制后，还可以下一步的治疗，还可以获得CR及PR。可以说，只要及早发现ATLS、及早治疗，患者总的预后是好的。肿瘤溶解综合症高钙血症是常见且危及生命的肿瘤代谢急症,当骨骼中动员出的钙水平超出了肾脏排泄的阈值就会发生高钙血症。恶性肿瘤常伴高钙血症。除由于骨骼转移造成破坏而引起外，肿瘤本身就可产生升高血钙的体液因子。如实体瘤可分泌甲状旁腺素及相关蛋白（PTHRP），其最初(1-34)氨基酸序列与人甲状旁腺素(PTH)相同,故可与PTH受体相结合，并且具有PTH的生物活性。高钙血症临床表现：高钙血症的临床表现几乎包括各个系统，极易与药物的不良反应或晚期患者的衰竭症状，特别是

中枢神经系统转移的表现相混肴。对所有高钙血症患者应进行一系列有关的检查，包括血清钙、磷酸盐、碱性磷酸酶、电解质、肝肾功等。心电图表现异常。高钙血症

治疗

1、一般措施：

针对原发病的治疗是最理想的治疗—病因治疗促进钙的排泄或减少骨的重吸收（1）尿液排泄（2）停用抑制尿钙排泄的药物（如噻嗪类）或使肾血流减少的药物及H受体拮抗剂。（3）尽量做些最低程度的活动，如果完全不活动可加剧高钙血症。（4）停止高钙饮食。高钙血症2、特殊处理:

①生理盐水水化--增加尿钙的排泄尿中钙清除率和钠是平行的,当血钙高至威胁生命时,应进行大量的水化并静注呋塞米来减少钙的重吸收。高钙血症

②糖皮质激素:

（1）阻止破骨细胞激活因子引起的骨重吸收。（2）大剂量地塞米松还可以通过尿中钙的排泄，抑制维生素D的代谢，减少钙的吸收发挥，降钙作用。（3）是治疗多发性骨髓瘤、淋巴瘤、乳腺癌和白血病引起的高钙血症的有效药物。高钙血症③双磷酸盐类药物：又称骨溶解抑制剂（1）主要用于治疗高钙血症，减少和预防溶骨性骨折等相关骨事件的可能性。（2）由于其不良反应少，是目前治疗高钙血症的最常见药物，同时也适用于预防肿瘤骨转移发生不良事件的基本药物。高钙血症④降钙素：降钙素可以迅速抑制骨的重吸收，给药后数小时内血钙降低，虽然可