牛的消化器官疾病的防治（牛病防治）

口蹄疫口蹄疫是由FMDV引起的主要发生于偶蹄兽的一种急性、热性、高度接触性的传染病。其特征主要是在患病动物口腔粘膜、舌面、鼻镜、蹄部、乳房皮肤发生水疱和溃烂，民间有“口疮”、“蹄癀“之称。历史与现状在世界上分布极广，亚、欧、非均有严重流行。该病传染性极高，感染动物的范围广，一旦发生，常呈大流行。发病率高，难以控制和消灭。被列为世界法定必检传染病之一。病原口蹄疫病毒（FMDV）：分类上属于微核糖核酸病毒科、口蹄疫病毒属。是已知最小的动物病毒。呈球型(十二面体对称)，直径20-25nm，单股线性RNA，无囊膜。衣壳蛋白的结构:有6种结构蛋白组成,其中最重要的4种称为VP1、VP2、VP3和VP4型和亚型：有7个主型，即A、O、C、SAT1、SAT2、SAT3（南非1、2、3型）和Asia-Ⅰ型（亚洲1型）每一个主型又有若干亚型我国仅见A、O、和亚洲1型抵抗力：对外界环境的抵抗力很强，但对日光、酸碱敏感

易感动物可感染多种动物，但以偶蹄动物动物最易感，野生动物和人也能感染家畜中以牛（奶牛、牦牛等较水牛易感）最易感、其次是猪、再其次是羊易感，野生动物中野牛、驯鹿、野猪、大象均易感幼龄动物较成年动物更易感本病原来发生首先是牛，上世纪80年代后，以猪发现为主流行病学传染源：带毒动物：包括隐性感染动物，其排泄物、分泌物带毒，甚至呼出的气体发病动物：含毒量以感染动物口腔中的舌皮最高，其次是水疱液、内脏、分泌物和排泄物传播途径直接接触和间接接触传播均可主要经消化道传播可经损伤的粘膜（口、鼻、眼、乳腺）和皮肤呼吸道传播：呼吸入受污染的空气流行特点从流行病学观点看：绵羊是FMDV的储存器，猪是感染的放大器，牛是发病的指示灯牛、猪、羊感染后，症状最明显的是牛、最不明显的是羊，而感染后排毒最强的是猪，其呼出的气体中FMDV是牛的20倍该病传染快、流行广、发病率高，往往牛、羊、猪在同一时间内发病近年来，猪发生有扩大的趋势流行形式该病的流行可呈跳跃式传播：主要是流通原因季节性：一年四季均可发生，但由于气温高低、日光强弱对FMDV的影响等，其流行常表现为不同的季节性；（秋季开始，冬季加剧，春季减轻、夏季基本平息）；猪秋末、冬春多发周期性：每隔1-2年或3-5年就流行一次主要临诊症状和病变牛潜伏期：2-7天，最长14天一般症状:

病初体温升高至40-41℃，食欲减退，精神萎顿，乳牛产乳量下降口腔：病牛咀嚼困难、流涎。水疱：发病1-2天后口腔粘膜、唇内面、齿龈、舌面和颊部粘膜上发生蚕豆至核桃大的水疱糜烂或溃疡：水疱约经一昼夜破裂，形成红色糜烂，体温恢复正常，如继发感染，则形成溃疡蹄部、趾间和蹄冠：水疱：在口腔发生水疱的同时或稍后，蹄部等出现水疱，病牛不原站立、行走或跛行糜烂：水疱破溃后留下红色糜烂面，以后结痂，如细菌感染，则发生化脓、蹄不能着地、甚至蹄壳脱落其他部位：乳房、乳头皮肤和鼻镜等部位亦可发生水疱和糜烂，继发感染则乳房炎，产乳量下降表现特点良性口蹄疫：口蹄疫一般取良性经过，约经1-3周即可痊愈，病死率很低，一般不超过1-3%恶性口蹄疫：该型病例FMDV可侵害心肌、病牛全身症状明显、全身虚弱、肌肉发抖、特别是心跳加快、心律不齐、心肌麻痹、站立不稳、行走摇晃、倒地死亡，成年动物病死率高达40-100%猪潜伏期1-2天症状以水疱为主要特征，有如下特点水疱以蹄部、鼻部、口腔内多见，尤其以鼻部，另乳房、乳头皮肤也常发生病猪可发生明显跛行，不愿站立、地上跪行、蹄壳脱落仔猪发病较重，多发急性胃肠炎、剧烈拉稀、迅速脱水死亡，出现瘫痪症状的仔猪，死亡率达50%以上其他病变特点虎斑心：恶性口蹄疫的病例心肌变性、麻痹，剖检可见色泽似虎皮的病变，其以左、右心室平切面最明显心内膜、心外膜、真胃有出血小点诊断临诊诊断或现场诊断实验室诊断：

血清学诊断采血检测血液中的抗体水平，通过分析确定。分离和鉴定FMDV采集未破溃的水疱液、水疱皮细胞培养，确定病毒型和病毒亚型病毒型的鉴定琼脂扩散实验、补体结合试验、乳鼠中和试验、IHA实验、荧光抗体实验鉴别诊断口蹄疫需要注意与水泡性口炎、猪水泡病、猪水泡疹等相区别水泡性口炎主要发生于夏季，可发生于马、猪、牛等，发病率低，死亡率高猪水泡病和猪水泡疹只感染猪防制免疫预防和综合性防制措施免疫预防：（欧洲不准使用）弱毒疫苗（鼠化、兔化、鸡胚化….）灭活苗亚单位疫苗基因工程苗多肽疫苗综合防制措施该病必须组织联防协作，贯彻“预防为主”的方针，按照“早、快、严、小”的原则，采取行政领导、技术保障、经济手段相结合的综合防疫措施平时防疫措施加强检疫工作，包括集市、收购、屠宰和关口检疫常发地区定期注射FMD疫苗：如O型兔化弱毒苗、O型结晶紫灭活苗边境地区进行预防注射，建立免疫带，防止传入开展疫情的普查和大力宣传有关防制知识，进行常年性的兽医卫生消毒工作严禁从疫区引进牲畜及其产品发生口蹄疫的紧急扑灭措施上报疫情，及时确诊划定疫区，严格封锁，禁止人畜及物品的流动扑杀病畜及同群畜，并做无害化处理；对环境及污染物严格消毒疫点内最后一头病畜消灭之后，3个月内不出现新病例方可解除封锁疫区、受威胁区普遍进行口蹄疫疫苗接种贵重的种畜、繁殖母畜可采用抗FMDV血清早期治疗，1-2毫升/公斤体重牛口蹄疫左：舌粘膜溃疡右：齿龈出血、溃疡牛乳房上的水疱牛口蹄疫牛口蹄疫蹄叉水疱、破溃虎斑心、心肌变性坏死猪口蹄疫左：蹄部水疱破溃右：鼻镜水疱破溃口炎（一）概念

口炎是口腔黏膜炎症的总称，包括舌炎和齿龈炎。特征是采食咀嚼障碍，流涎，口腔黏膜潮红、肿胀以及溃疡、口臭等。(二)病因1.原发性：机械性、物理性、化学性因素的刺激和侵害，营养元素的缺乏（VA,VB2）。2.继发性：舌伤、咽炎，传染性、中毒性、代谢性及遗传性因素等。3.免疫缺陷性：中性粒细胞功能缺陷，长期免疫抑制药物疗法4.遗传性：(三)症状1.厌食或食欲减退，流涎，咀嚼障碍，口臭，口或齿龈出血，吞咽困难，呕吐、干呕、窒息或返流，摇头擦脸，发烧，沉郁等。2.口检：口腔黏膜潮红肿胀，有疼痛反应，口温增高，严重者出现溃疡、口臭等。(四)鉴别诊断1.牛、马传染性水疱性口炎2.口蹄疫3.牛恶性卡他热(五)治疗

原则：除去病因、净化口腔、消肿止痛、加强护理轻度：１～2％食盐水，２～３％硼酸液，２～３％碳酸氢钠溶液，０.１％的高锰酸钾溶液冲洗口腔。溃疡：2%的明矾，碘甘油(5％碘酒1份，甘油9份），或10％磺胺甘油乳剂涂抹，每日2次，或青霉素与蜂蜜混匀涂患部。抗菌疗法：阿莫西林、头孢氨苄、强力霉素、林可霉素、甲硝唑等皮下或肌肉注射。抗真菌疗法：酮康唑、氟康唑、制霉菌素等口服免疫支持注意：避免长期抗生素疗法和频繁更换抗生素。水疱性口炎概述水疱性口炎（Vesicularstomatitis,VS）又名鼻疮、口疮、伪口疮、“烂舌症”等，是由水疱性口炎病毒（Vesicularstomatitisvirus,VSV）引起的多种哺乳动物的一种急性高度接触性传染病，以马、牛、猪等动物较易感，绵羊和山羊也可感染。临床上以舌、唇、口腔黏膜、乳头和蹄冠等处上皮发生水疱为主要特征。人也偶有感染VS，引起流感样症状，严重者可引起脑炎。

本病被国际兽疫局（OIE）列为必须通报的疫病，在我国VS为外来动物病，国家进出境动物检疫对象中将其列为二类疫病。随着我国加入WTO，动物及动物产品的国际贸易量增加，为防止国外动物疫病传入我国，保护我国畜牧业的健康发展，对该病进行充分的了解和研究具有重要意义。

病原VSV为弹状病毒科（Rhabdoviridae）、水疱病毒属（Vesiculovirus）的成员，病毒粒子呈典型的子弹状，一端为圆弧形，另一端平坦，其病毒粒子长180nm，宽70nm，由两个结构组分组成，在内部有紧密卷曲的核衣壳，在外部有包膜。病毒粒子表面具有囊膜，囊膜上均匀分布密短的纤突。弹状病毒的RNA无感染性，而核衣壳具有感染性。VSV迄今为止有14个病毒型，在抗原性方面有不同的差异。根据中和试验和补体结合试验，可将VSV分为2个血清型，其代表株分别为印第安纳（Indiana，IN）株和新泽西（NewJersey，NJ）株。后者又有3个亚型，它们是印第安纳Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型。基因组为不分阶段的单股负链RNA（ssRNA）病毒。VSV对理化因子的抵抗力与口蹄疫病毒（FMDV）相似，58℃30min、可见光、紫外线及脂溶剂（乙醚、氯仿）都能使其灭活。该病毒可在土壤中于4～6℃存活若干天。对石炭酸能抵抗23天，0.05%结晶紫可使其失去感染性，不耐酸。流行病学早在1801年、就有报道美国的马、牛、猪感染本病。1862年美国内战期间，因此病导致4000匹战马不能作战。随后传播至欧洲和非洲，亚洲国家也有本病流行。至今该病在中美洲、美国部分地区和南美洲的北部呈地方性流行，在南、北美洲的温带地区呈周期性流行。据OIE报道，南美、中美几乎所有的国家和地区以及北美的美国等国家在1996—2002年暴发了大面积的VS流行，造成严重的经济损失。

生态学及传播

VS常呈季节性暴发，易于晚夏零星的流行于热带潮湿地区。多在夏秋季（7～8月）发生，秋末趋于平息，霜冻后消失。VS的传播多呈点状散发,大多沿着河流、森林流行，结合其明显的季节性，提示节肢动物可能在病毒的传播中起到一定的作用。许多病例还表现为地方流行性及易感动物间的直接传播。VS为虫媒病，在流行地区的蝙蝠、食肉类和一些啮齿类动物检出抗体阳性率最高，从这些地区捕捉的白蛉和库蚊体内可以分离获得病毒，试验感染伊蚊和库蚊，也证实病毒可在蚊体内增殖。

VSV的传播机制还不十分清楚，但其扩散并不像口蹄疫那样快。病毒常存在于病畜的唾液中，一是在污染的场所通过伤口直接侵入上皮组织，增殖后到达其他易感部位而产生病变，另一途径是经口进入消化道，通过消化道上皮和黏膜侵入，经血液循环到达易感部位，从而发生水疱性损伤。

人的感染主要见于实验室工作人员和流行地区与家畜接触的人，通常情况下不会产生水疱，但会有流感症状。临床症状牛马猪感染后潜伏期一般为1～7天，早期表现为发热、迟钝、食欲减退、流涎多，继而口腔、乳头、趾间及蹄冠上出现水疱性病灶和腿部罐状环带。水泡易破裂，露出肉芽组织，呈红色糜烂，周围又刮破的上皮，常在7～10天内完全痊愈。由于水疱性口炎而死亡的较少，但是，可造成局部继发细菌和真菌感染，从而导致跛行、体重下降、出奶下降和乳腺炎，带来重大经济损失。

人感染症状在VSV属中已知有Indiana、NJ、Alagoas、Piry和Chandipura5个毒株可使人致病。人感染后20～30h开始发作，可能开始于结膜，而后出现流感样症状：冷颤、恶心、呕吐、肌痛、咽炎、结膜炎、淋巴结炎。小孩感染可导致脑炎。病程持续3～6天，无并发症及致死。诊断VS的临床症状与口蹄疫、猪水疱病、猪水疱疹很难区别，诊断必须依靠实验室检测。1.病毒分离鉴定2.血清学诊断

3.PCR检测1.病毒分离鉴定分离病毒最好用咽拭子、水疱液和破溃水疱的上皮组织接种培养细胞或实验动物。动物接种实验

8日龄～10日龄鸡胚的尿囊膜接种、2日龄～7日龄未断乳小鼠的任何途径接种，均可来复制和分离VSV。在这2种情况下，VSV在接种后2d～5d之间可引起动物死亡。细胞培养样品接种非洲绿猴肾(Vero)细胞、幼仓鼠肾(BHK-21)细胞和IB-RS-2细胞培养可作水疱性疫病鉴别诊断，VSV在这3个细胞系中均产生细胞病变效应(CPE)；FMDV能在BHK-21和IB-RS-2中产生CPE，而SVDV只能在IB-RS-2中产生CPE。

2.血清学诊断

有补体结合试验(CF)、病毒中和试验(VN)

和ELISA方法。间接夹心ELISA(IS-ELISA)是VSV和其他水疱病病毒血清型鉴定广泛选用的诊断方法，这种方法成本低，速度快，液相阻断ELISA(LP-ELISA)则用于VSV抗体检测和定量。

3.PCR检测相比常规PCR方法，近年来发展起来的多重PCR，可对低含量VSV、FMDV、SVDV的肉制品、隐性感染或持续带毒动物组织样品进行快速、准确检测和对发病动物进行早期快速鉴别诊断，具有较强的实用价值。

防控VSV具有广泛流行性、高度感染性、变异性、抗体保护的特殊性，目前尚无一种安全有效的疫苗防制。对此病的防范要做到：从流行病学角度，减少或杜绝媒介昆虫与易感动物的接触，以减少带毒昆虫叮咬易感动物的可能性。良好的卫生习惯可限制畜群中本病的扩散。一旦发生此病，应立即采取紧急隔离、封锁、消毒等措施。同时在平时注意改善卫生环境，防止继发感染，若有则需用抗生素。用50%次氯酸钙、福尔马林、六氯酚、季胺盐、漂白粉等对环境消毒。咽炎(一)概述

咽炎是咽黏膜及其邻近部位炎症的总称，包括扁桃体、软颚、咽部淋巴结和咽部黏膜及肌层的炎症。咽炎临床上主要表现为吞咽障碍、流涎、咳嗽、呕吐、触诊肿胀、疼痛，临床分为慢性咽炎和急性咽炎两类。(二)病因1.机械性、物理性及化学性刺激2.机体抵抗力下降，防卫能力减弱，受到条件性致病菌的侵害3.继发性病因：口炎、鼻炎、喉炎、炭疽、巴氏杆菌病、口蹄疫、恶性卡他热、牛瘟等。（三）发病机制

咽是消化道和呼吸道的枢纽，咽的两侧和鼻咽部有扁桃体，血管和神经分布丰富，致病因素作用下机体抵抗力降低，极容易受到条件致病菌（链球菌、坏死杆菌等）侵害，微生物在咽部繁殖，引起发炎。(四)症状1.炎症刺激：咽部肿胀、唾液分泌增加；2.功能障碍：采食、饮水困难，吞咽障碍，疼痛，干呕、呕吐，咳嗽（继发喉炎）3.咽部检查：肿胀、潮红，淋巴结肿大4.急性咽炎全身表现不明显，慢性咽炎，病程长(五)分类

据炎症渗出物性质分为三类：1、卡他性咽炎2、格鲁布性咽炎（纤维素性）3、蜂窝织性咽炎（化脓性）(六)诊断及鉴别诊断1.据临床症状进行诊断2.血常规检查：白细胞、嗜中性细胞增多3.与下列疾病鉴别诊断（1）咽梗阻：突发，咽部有异物阻塞（2）喉炎：咳嗽为主(六)治疗1.加强护理2.消肿、消炎、清热解毒：（1）青链霉素、磺胺类药物，（2）中成药：青黛散、冰硼散3.封闭疗法：氨苄、普鲁卡因、轻化可的松局部注射4.非特异性疗法：异种动物血清、脱脂乳5.镇痛剂、抗生素瓣胃阻塞（一）概念

瓣胃阻塞又称“瓣胃秘结”、“百叶干”，主要由于瓣胃运动机能减弱，引起瓣胃内容物停滞、干固及瓣胃肌麻痹和小叶压迫性坏死的一种严重疾病。（二）病因1.长期饲喂粉渣类饲料或含泥沙食物2.长期采食粗硬不易消化饲料，缺乏青绿饲料、饮水3.劳役过度、长途运输、饲养管理不当4.继发于前胃弛缓、皱胃阻塞、网胃炎、皱胃溃疡等（三）症状1.全身表现：早期不明显，主要是前胃弛缓症状，后期明显，口渴喜饮，致使腹围膨大，进行性消化机能紊乱，鼻镜干燥龟裂，体温不均，尿少而稠，排粪艰难。2.直肠检查：粪少，煤焦油状、糊状或黑色干块3.实验室检查：瘤胃液pH7~9，纤毛虫数量减少，活力降低，皱胃液pH2~5，嗜中性白细胞增多。前胃弛缓时，前胃的运动神经兴奋性降低瓣胃收缩力量显著减弱瓣胃中饲料不能全部变为液态网胃中饲料源源不断进入瓣胃内容物在瓣胃积聚压迫小叶→小叶发生坏死、炎症（四）发病机制腐败分解产生有毒有害的物质（五）诊断1.初期表现前胃驰缓的症状，按前胃驰缓治疗无明显效果，一周后全身症状重剧。2.触诊：右侧第7—9肋间,可摸到坚硬而肿大的瓣胃，病畜疼痛反应明显。3.瘤胃空虚、积液、瘤胃液pH值升高。4.排煤焦油样粪便5.穿刺：用15～18cm长针于右侧第九肋间与肩关节水平线相交点穿刺，注射液体时阻力大，回抽困难6.实验室检查（见症状）（六）治疗1.促进内容物软化及排除：轻则可以服用硫酸钠（400～500g）或石蜡油（1000～2000mL）。用10%NaCl液100～200mL，10%安那咖10～20mL静脉注射以增强前胃的兴奋性。2.提高瓣胃的蠕动能力

10%NaCl、5%CaCl2、10%安那咖按比例混合，静脉注射。皮下注射毛果芸香碱、新斯的明、氨甲酰胆碱，促进蠕动。3.防止脱水和自体中毒4.依据临床实践，在确诊后施行瘤胃切开术或皱胃切开术，插入胃管，冲洗瓣胃，效果较好。5.中兽医称瓣胃阻塞为百叶干，治以养阴润胃、清热通便为主。宜用藜芦润肠汤：藜芦、常山、二丑、川芎各60g，当归60~100g，水煎后加滑石90g，石蜡油1000ml，蜂蜜250g，一次内服。（七）预防1.避免长期应用混有泥沙的糠麸、糟粕饲料喂养，同时注意适当减少坚硬的粗纤维饲料；2.铡草喂牛，也不宜铡得过短；3.注意补充蛋白质与矿物质饲料；4.发生前胃弛缓时，应及早治疗，以防止继发本病。

（一）概念

又称“急性瘤胃扩张”，是由于反刍动物采食了大量难消化易膨胀的饲草、饲料，引起瘤胃胃壁扩张，容积增大，内容物停滞和阻塞，前胃机能障碍，形成脱水和毒血症的一种严重疾病。四.瘤胃积食（ImpactionofRumen）创伤性网胃腹膜炎（一）概念

又叫创伤性消化不良，由于动物采食混杂在草料中的尖锐异物，刺伤网胃，致使网胃和腹膜损伤及炎症的一种疾病。临床特征是网胃区疼痛，顽固性前胃弛缓，间歇性瘤胃臌气。可继发腹膜炎、膈炎和创伤性心包炎、心肌炎。（二）病因1.采食粗糙，误食尖锐异物2.饲料加工粗放，饲养粗心大意3.异食癖4.网胃位置低，体积小，收缩性强（三）发病机制金属异物进入食道到达瘤胃沉于下部进入网胃刺伤网胃壁炎症根据创伤类型分为穿孔型、壁间型和叶间型

（四）临床症状1.消化机能紊乱：前胃弛缓症状2.网胃疼痛：表现姿势、运动异常，采食吞咽异常，排粪异常，叩诊网胃区疼痛。3.全身症状：当网胃穿孔或继续形成新的损伤时，最初几天常有体温升高现象。4.血液学检查：白细胞、中性粒细胞增多，淋巴细胞减少，核左移。症状特点1.网胃炎：消化机能紊乱，前胃弛缓2.腹膜炎：腹壁敏感。3.膈肌炎：呼吸困难。4.心包炎：静脉回流受阻，颈静脉怒张。5.心肌炎：心脏传到受阻，心律不齐（五）诊断1.临床检查2.金属探测器探测阳性3.血液学检查4.X光、Ｂ超、内腔镜检查5.治疗性诊断：用促进胃肠运动的药物，症状加重。（六）治疗手术取出异物保守疗法：应用抗生素与磺胺类药物控制炎症，防止脓肿。使增生的结缔组织包埋、固定异物，以免刺入心包。用磁铁笼从瘤胃内取出的金属异物

铁钉植入网胃叶间铁钉穿透网胃胃壁，致创伤性网胃腹膜炎

金属丝穿透网胃和横膈，刺穿心包，引起创伤性心包炎瘤胃臌气（一）概述

瘤胃臌胀（瘤胃臌气），中医称“气胀”。是因前胃神经反应性降低，收缩力减弱，采食了大量易发酵的饲料，在瘤胃内微生物的作用下异常发酵，产生大量气体，引起瘤胃、网胃急剧臌胀，膈与胸腔器官受到压迫，呼吸与血液循环障碍，发生窒息的一种疾病。据臌气性质分类：泡沫性臌胀和非泡沫性臌胀。（二）病因1.大量饲喂了易发酵产气的饲料:幼嫩青草、沼泽地生长的水草、冰霜冻结的饲料、淀粉渣、啤酒糟等；2.过多饲喂了精料或配合不当的饲料；3.饲喂了霉烂变质的饲料；4.继发于前胃弛缓、创伤性网胃炎、瓣胃阻塞、食管阻塞等。（三）临床症状原发性瘤胃臌气：采食中或者采食后不久突然发病，发病急剧，腹痛，腹围膨大，左肷窝明显突起，严重者高过背中线。听诊瘤胃蠕动音减弱或消失，叩诊呈现鼓音。高度呼吸困难。继发性瘤胃臌气：发病缓慢，对症治疗症状减轻，但易复发。（四）诊断1.据视诊、听诊、触诊、叩诊的结果以及全身血液循环障碍，呼吸困难，不难诊断。2.胃管法：区别泡沫性和非泡沫性臌胀3.瘤胃穿刺法：同上4.瘤胃内容物检查：－性状：呈粥状，瘤胃液中有大量气泡。－PH值：PH偏酸性。－纤毛虫活性：开始增强，数量增多；pH下降后活性、数量下降。（五）治疗（1）1.轻症：促进自行放气，松节油20~30ml，鱼石脂10~20g，酒精30~50ml，温水适量，一次内服，可止酵消胀。2.重症，有窒息危险时，实行胃管放气或用套管针穿刺放气，更甚者瘤胃切开放气，防止窒息。非泡沫性臌胀，放气后，可注入生石灰水or8%氧化镁溶液or稀盐酸or普鲁卡因和青霉素等防酵。（五）治疗（1）3.泡沫性臌胀宜灭沫消胀，内服表面活性药物，如二甲基硅油、消胀片，或菜籽油、豆油、棉籽油、花生油与温水制成的油乳剂

。4.中兽医：行气消胀，通便止痛：消胀散真胃变位（DisplacementofAbomasum）概念：真胃的正常解剖学位置改变称真胃变位。分为两种类型：1.真胃左方变位（后详细讲）2.真胃右方变位（真胃扭转）真胃及肠病瘤胃积食

（一）概念

又称“急性瘤胃扩张”，是由于反刍动物采食了大量难消化易膨胀的饲草、饲料，引起瘤胃胃壁扩张，容积增大，内容物停滞和阻塞，前胃机能障碍，形成脱水和毒血症的一种严重疾病。（二）病因1.贪食大量富含粗纤维、难消化的饲料；2.长期舍饲的牛、羊，运动不足，当突然变换可口的饲料，采食过多，或者由放牧转舍饲，采食难于消化的干枯饲料。3.饲养管理和环境卫生条件低劣，受到各种不利因素的刺激和影响。4.继发病因：前胃弛缓、创伤性网胃腹膜炎、瓣胃秘结以及皱胃阻塞等。

（三）发病机理（1）

大量富含粗纤维饲料和精饲料——压迫瘤胃黏膜感受器——先兴奋后抑制——神经、体液调节紊乱——瘤胃收缩力量减弱，弛缓、扩张乃至麻痹——反射性地引起皱胃幽门痉挛性收缩——瘤胃内容物积滞——瘤胃积食发病机理（2）

内容物消化吸收下降，内环境破坏—菌群失调—腐败分解旺盛—产生大量有毒物质—引起瘤胃炎—渗透性增强—机体积液，脱水—牛链球菌大量增殖—产酸，PH下降脱水—血液粘稠—影响CO₂结合率—酸碱平衡失调—碱储下降—体液调节机能紊乱—病情加重—呼吸困难，血液循环障碍—肝解毒功能下降—腐败产物被吸收，自体中毒—表现兴奋，痉挛，血管扩张，血压下降，循环虚脱。（四）症状

发病急，症状明显，一般在饱食后数小时内发生，腹围急剧膨大呈“梨形”，腹痛，呻吟，食欲、反刍消失，不断起卧。瘤胃蠕动音减弱或消失，触诊瘤胃黏硬，拳压有痕，有的瘤胃内容物坚硬如石。叩诊左肷部出现浊音，严重者出现脱水和自体中毒。（五）诊断1.视诊：腹围急剧膨大，下方突出，后视呈梨状2.听诊：蠕动音废绝，可听到水泡上升音。3.叩诊：浊音4.触诊：①捏粉样，手压留痕。②疼痛5.瘤胃穿刺：左肷部穿刺，少量酸臭气体放出。6.实验室检查：内容物pH值下降、血氨浓度增高、血液碱贮下降。（六）治疗1.排除胃肠道积聚物2.助消化：促进胃肠蠕动，改善瘤胃内生物学环境：绝食，瘤胃按摩，也可先灌服酵母粉250~500g（或神曲400g,食母生200片，红糖500g），再按摩瘤胃。3.纠正酸碱平衡4.纠正脱水，维持水、盐代谢5.中兽医：健脾开胃、消食行气、泻下为主：加味大承气汤五.瘤胃臌胀（RuminalTympany）（一）概述

瘤胃臌胀（瘤胃臌气），中医称“气胀”。是因前胃神经反应性降低，收缩力减弱，采食了大量易发酵的饲料，在瘤胃内微生物的作用下异常发酵，产生大量气体，引起瘤胃、网胃急剧臌胀，膈与胸腔器官受到压迫，呼吸与血液循环障碍，发生窒息的一种疾病。据臌气性质分类：泡沫性臌胀和非泡沫性臌胀。牛瘤胃酸中毒概述：瘤胃酸中毒多发生于奶牛。主要是精饲料喂量过多，精粗饲料比例不当所造成。以1～3胎的奶牛发病最多，7胎后的发病较少。一年四季均可发生，但以冬春季较多。临产牛和产后三天内的发病较多。发病与产奶量成正比例关系，产奶量愈多，发病率愈高。诊断方法（1）观察临床症状：本病发病急，病程短，常无明显前驱症状，多于采食后3～5小时内死亡。慢性者卧地不起，于分娩后3～5小时瘫痪卧地，头、颈、躯干平卧于地，四肢僵硬，角弓反张，呻吟，磨牙，兴奋，甩头，尔后精神极度沉郁，全身不动，眼睑闭合，呈昏迷状态。（2）剖检病死牛：消化道广泛充血、出血，瘤胃上皮水肿、出血，瘤胃内容物酸臭。（3）实验室诊断，病牛血液二氧化碳结合力降低，尿pH也降低。结合临床症状可以确诊。（4）鉴别诊断：因本病多发生于分娩后，有瘫痪卧地症状，所以极易于产后瘫痪浑淆。其区别：产后瘫痪颈部呈S型弯曲，末梢知觉减退，通常无躺卧、腹泻和神经兴奋症状，钙剂治疗效果显著，多于治疗后1～2天痊愈。治疗方法（1）解毒：常用5%碳酸氢钠注射液1000～1500毫升静脉注射，12小时再注一次。当尿液PH在6．6时，即停止注射。（2）补充水和电解质：常用5%葡萄糖生理盐水，每次2000～2500毫升。病初量可稍大。（3）防止继发感染：可用抗生素，如庆大霉素100万单位，或四环素200一250万单位，一次静脉注射，每天2次。、（4）降低颅内压，解除休克：当病牛兴奋不安或甩头时，可用山梨醇或甘露醇，每次250～300毫升，静脉注射，每天2次。（5）洗胃疗法：近年来，治疗牛瘤胃酸中毒取得了良好效果。其方法是用内径25～30毫米的塑料管经鼻洗胃，管头连接双口球，用以抽出胃内容物和向胃内打水，应用大量水洗出谷物及酸性产物。即便昏迷的病牛，加强抢救也可使之康复。对呼吸困难有窒息先兆者，应静脉注射3%双氧水200毫升和25%葡萄糖溶液2000毫升，注射后继续洗胃。预防措施（1）干奶期的营养水平：于奶期奶牛的营养水平不应过高，严禁增料催膘、催奶和偏饲，每天应保证供给3～4公斤干草。（2）日粮中加碳酸氢钠等：精料饲喂量高的牛场，日粮中可加入2%碳酸氢钠、0.8%氧化镁（按混合料量计算）。谢谢！前胃弛缓（一）概念

前胃弛缓，又称单纯性消化不良（Simpleindigestion），是指前胃神经兴奋性降低，胃壁收缩力减弱，瘤胃内容物运转缓慢，菌群失调，产生大量发酵和腐败的物质，引起消化障碍，食欲、反刍减退乃至全身机能紊乱的一种疾病。其明显的临床特征是“三少一弱一低”。即“食欲减少，反刍减少，前胃蠕动次数减少”，胃壁收缩力减弱，触诊瘤胃壁紧张性降低。（二）病因1.原发性前胃弛缓的发病原因（1）饲料单一，矿物质和维生素缺乏，尤其缺钙；（2）饲喂霉败变质或冰冻的饲料；（3）长期喂粗硬、难消化且含水量不足的饲料；（4）长期喂细的粉状精料，难引起前胃兴奋性；（5）精饲料喂量过多或者突然采食过量适口性好的饲料。（5）饲养管理不当：饲料突变、气候突变、劳役与休闲不均，放牧转为舍饲，误食塑料袋、化纤布或分娩后的母牛食入胎衣；（6）各种应激因素：长途运输、严寒、酷暑、疲劳、饥饿、断乳、离群、恐惧、感染和中毒等。2.继发病因（1）消化系统疾病（2）继发于多种急慢性传染病、寄生虫病、外科病、中毒病等：（3）用药不当：大量使用抗菌素，造成菌群失调。（三）发病机理（1）

各种致病因素，引起中枢神经系统和植物性神经系统的机能紊乱，导致消化不良。因为迷走神经所支配的神经兴奋与分泌的偶联作用及肌肉兴奋与收缩的偶联作用，都是通过迷走神经胆碱能纤维释放乙酰胆碱实现的，而血钙水平直接影响乙酰胆碱的释放，造成神经－体液调节功能减退，从而导致前胃迟缓的发生和发展。发病机理（2）

由于前胃弛缓，收缩力减弱，瘤胃内容物异常分解，产酸增多，pH下降，菌群失调，纤毛虫活力降低，微生物异常增殖，产生有毒有害物质，消化活动受到抑制，前胃内容物不能正常运转和排除。瘤胃内容物腐败酵解产物增多，肝脏解毒机能降低，发生自体中毒。有毒有害物质刺激胃肠黏膜，引发胃肠炎。胃内渗透压增高，吸收周围组织中的水分，引起脱水。（四）临床症状急性前胃弛缓：多见于急性热性病、中毒病和感染性疾病。食欲、饮水减退，进而食欲废绝，反刍无力且次数减少，甚至停止。瘤胃蠕动音减弱或者消失，触诊瘤胃，内容物细软，伴发间歇性瘤胃臌气。实验室检查：瘤胃液pH下降，纤毛虫活力降低，数量减少。血浆二氧化碳结合力降低。慢性前胃弛缓的症状与急性的相似，主要呈现消化机能紊乱。轻者T、P、R及全身机能状态无显著变化，易康复。重者食欲废绝，排大量恶臭褐色粪便，脱水，鼻镜皲裂，全身衰竭而亡。

（五）病理变化

瘤胃、瓣胃胀满，黏膜潮红，有出血斑。瓣胃容积增大，内容物干燥，可捻成粉状或形成胶合板状。有的病例瓣叶组织坏死，溃疡和穿孔，局限性或弥漫性腹膜炎以及全身败血症。（六）病程与预后原发性前胃弛缓若无并发症，治疗及时适当，一般3～5d痊愈。继发瓣胃梗塞，预后慎重。继发性前胃弛缓的病情发展与转归，视原发病而定，如创伤性网胃炎继发，预后慎重。（七）诊断1、病因：检查饲养（特别是饲料）、管理中的不当因素。2、症状及病变：关键是瘤胃蠕动减弱，间歇性臌气，消化机能障碍，瘤胃液pH下降，纤毛虫数量减少，活力降低等。3、与奶牛酮病、创伤性网胃腹膜炎、皱胃变位、瘤胃积食、瘤胃臌气等鉴别诊断（这几种疾病都表现消化紊乱的症状）。4.实验室检查：葡萄糖发酵实验，糖发酵能力降低，60min时，产气低于1ml甚至产生的气体仅有0.5ml（正常牛、羊、60min时，产气1~2ml）；瘤胃沉淀物活性实验，其中微粒物质漂浮的时间延长（正常为3~9min）；纤维素消化实验，用系有小金属重物的棉线悬于瘤胃液中进行厌气温浴，棉线被消化断离的时间超过60h（正常为50h左右），显示前胃弛缓，消化不良。

（1）酮病：发生于围产期，尿中酮体明显增加，呼出气带酮味，粪便黑油色带黏液。（2）创伤性网胃腹膜炎：泌乳减少，姿势异常，体温升高，活动异常，不愿意、上下坡或转圈运动，腹壁触诊疼痛反应。（3）瘤围臌胀：无热症，肚腹肿胀，瘤胃蠕动减弱。（4）瘤胃积食：腹部膨胀，便秘，粪便干硬，色暗。（5）皱胃变位：常分娩后突然发作，左侧肩关节和膝关节的连线与第11肋间交点处听到砰砰声或类似叩击钢管的铿锵音。（八）治疗（1）治疗原则：除去病因、加强护理、兴奋瘤胃、防腐止酵、防止脱水和自体中毒、恢复瘤胃微生物的活性。1.除去病因，加强护理：2.健胃防腐：10%氯化钠溶液500mL和20%安钠咖20mL，葡萄糖酸钙注射液100mL一次分段静脉注射，同时肌肉注射新斯的明或比赛可灵，口服健胃药（中成药）和助消化药。使用“促反刍液”。治疗（2）3.止酵消导：硫酸镁或硫酸钠300～500g、鱼石脂20g，温水1000－2000mL一次内服；液体石蜡1000～3000ml，苦味酊20～30ml,一次内服，促使瘤胃内容物排出。重症强心、补液再洗胃。4.强心健脾、保肝利尿：50%葡萄糖溶液、乌洛托品、20%安哪咖、VC。5.预防脱水和自体中毒：补充适量的复方盐水和碳酸氢钠注射液。6.中兽医：脾胃虚弱、消化不良者宜健脾和胃，补中益气，加味四君子汤；身体壮实、粪干尿少、口津黏滑者宜清泻胃火，加味大承气汤或大戟散；久病虚弱、气血双亏者则补中益气，宜用加味八珍散；口色淡白、流涎水泻者加味厚朴温中汤。皱胃变位概念皱胃（真胃）的正常解剖学位置改变称皱胃（真胃）变位。分为两种类型：左方变位（发病率高）：真胃从右侧，通过瘤胃底壁跑到左侧腹腔，位于瘤胃和左腹壁之间，降低了瘤胃充盈度右方变位（真胃扭转）皱胃正常位置与皱胃变位（二）病因1.饲喂精料过多，而优质干草等缺乏。2.真胃驰缓：皱胃机能不良，易扩张充气而向左方游离。（分娩努责、高产泌乳、妊娠后期过多饲喂了精料、生产瘫痪、奶牛酮病等）3.机械性转移学说：子宫妊娠（三）临床症状-左方变位1.食欲反常：不吃精料及酸性料（如青贮料），只吃青草，瘤胃蠕动音减弱或消失。2.粪便量少，呈深绿色糊状，但无血液；偶而便秘（持续时间低于24h）与下痢交替发生。3.左侧肋弓突起明显，肋弓下冲击式触诊时听诊，可听到液体振荡音。4.常有中度酮尿。（三）临床症状-右方变位1.症状与左方变位类似，病情更重。2.在右侧坎部下方可听到流水音和金属音。3.直肠检查在腹腔右侧可发现皱胃扩张。4.皱胃渐进性扩张，将导致皱胃扭转。（四）诊断1.了解发病史2.视诊：左侧瘤胃下方或右侧肷部下方局限性膨大3.听诊：真胃有叮咚音，同时叩击12、13肋骨可听到钢管音。4.穿刺：pH值为1～4，缺乏纤毛虫，棕褐色。5.直检：左方变位时瘤胃内容物较坚硬，背囊右移，在瘤胃与左侧腹壁之间可摸到膨大的真胃；右方变位时在腹腔右侧发现皱胃扩张。142鉴别诊断左方变位主要与单纯纯性消化不良、酮病、创伤性网胃炎相区别右方变位主要与盲肠扩张/扭转、皱胃积食、皱胃溃疡以及肠梗阻相区别143实验室和病理学诊断

代谢性碱中毒酮尿（五）治疗1.滚转法2.手术疗法（影像）

3.药物疗法

（1）止酵下泻，再用助消化药物。（2）真胃穿刺吸出液体，后注入止酵剂。（3）用促进反刍药物，加速胃肠排空。145左侧非手术治疗（滚转疗法）让牛右侧倒卧以背部为轴来回摇摆，突然停顿

重新让牛右侧卧，休息几分钟，让牛站立，自由行走

146左腹手术盲针缝合皱胃手术---套索针固定法右侧卧倒扳回左侧检查套索针及线胸骨后10cm，中线旁10cm进针。147右腹网膜手术--牛站立右侧剖腹手术用针、导管等对皱胃减压右侧重新定位，将切口缝合到网膜（从幽门开始~8cm）用单纯性连续缝合方式缝合各层组织

148149右腹正中旁固定术--奶牛仰卧胸骨后面切口10cm，中线右侧10cm纠正皱胃找到网胃皱胃韧带，缝合15cm网胃缝合到腹膜与腹直肌内膜缝合肌肉层用可吸收线不连续性缝合腹直肌肌外膜缝合皮肤

150ClippedareaTriplescrubIncisionsite151152右方变位/扭转手术方法右侧肋弓下切口皱胃减压或排尿/粪纠正变位/扭转（多数是顺时针方向）网膜缝合到腹壁上缝合腹壁切口

153154预后情况左方变位一般预后良好，如果左方变位伴有扭转时，预后不良右方变位一般预后不良

155预防和控治限制干奶期精料的摄入干奶期饲喂优质长干草瘤胃素（莫能菌素）具有控制瘤胃中挥发性脂肪酸比例，减少瘤胃中蛋白质的降解，降低饲料干物质消耗，改善营养物质利用率和提高动物能量利用率等作用产后尽快恢复粗饲料的采食加强运动，促进瘤胃蠕动

二.胃肠炎(Gastroenteritis）（一）概述

胃肠炎指胃肠道粘膜及其深层组织（黏膜下层、肌层乃至浆膜层）的出血性、纤维素性、坏死性重剧炎症。呈现重度胃肠机能障碍、自体中毒和明显的全身症状。（二）病因1.动物采食了霉败变质或被农药、化肥等污染的饲料；2.饲养不当，突然更换饲料，尤其精饲料，导致胃肠负担加重；3.应激因素：过度劳役、长途运输；4.滥用抗菌素或磺胺类药；5.继发病因：胃肠卡他、肠阻塞及其它传染病等。（三）发病机制不良因素作用于胃肠道破坏胃肠道组织结构胃肠道消化吸收机能障碍内容物腐败发酵，炎症渗出产生有毒产物发酵及炎症产物吸收，自体中毒糖类发酵物→酸中毒（四）临床症状1.轻症：消化不良2.重症：严重消化紊乱，食欲减退或废绝，腹泻，体温升高、黄疸（十二指肠炎症时出现）、脱水，酸中毒、休克（毒素进入血液，全身衰竭）等。3.若以胃炎为主，腹泻不明显，口臭若以小肠为主，腹泻出现晚，结膜黄染若以大肠为主，腹泻出现早，脱水重（五）病理变化1.胃肠内容物混有血液、粘液、坏死组织碎片，气味恶臭。2.胃肠粘膜肿胀、出血、坏死，粘膜下水肿，严重者可形成溃疡或烂斑。3.肠系膜淋巴结肿胀外翻，出血。4.常伴有腹膜炎或全身败血症状。（六）治疗1.

排除病因，加强护理2.

清理胃肠，防腐止酵，适时止泻

3.

抗菌消炎4.

维护水盐代谢、防止脱水5.

维护酸碱平衡，防止酸中毒6.

防止休克：强心药物7.

中药治疗：郁金散、白头翁汤三.幼畜消化不良（DyspepsiaofYoungAnimals）

（一）定义

幼畜胃肠道蠕动、分泌、消化、吸收障碍的统称。本质是胃肠炎引起下痢，以消化机能障碍和不同程度的腹泻为特征。牛病毒性腹泻-黏膜病概念

牛病毒性腹泻（粘膜病）是由牛病毒性腹泻病毒（属于黄病毒科瘟病毒属）引起的传染病。特征为腹泻、粘膜坏死、双相热（在数日内连续出现2次发热，每次发热持续时间2-3天，两次发热最高温度和持续时间都类似，发热间期1-6日不等）、白细胞减少、病死率高。

病原牛病毒性腹泻病病毒，又称粘膜病病毒，黄病毒科，瘟病毒属1.球型，有囊膜，直径35-55nm，单股RNA；2.可在多种细胞上培养生长；3.抵抗力一般；4.耐过牛可获得长期免疫。潜伏期：7-10天１.各年龄牛易感黄牛＞水牛＞牦牛，犊牛发病较多；２.病牛为主要传染源，分泌物、排泄物含毒；３.直接或间接接触性传播，消化道、呼吸道传播多见，也可

垂直传播；４.全年发病，寒冷季节如冬春多发；流行病学急性型：少见，多见于流行初期1、突发，T40-42℃，双相热，在发热期白细胞明显减少，呼

吸心跳加快，精神沉郁、食欲减退或废绝、反刍停止；2、咳嗽、流泪、流涎、流涕；症状3、粘膜充血、水肿、坏死性炎症：A．鼻镜、口腔粘膜糜烂、呼气恶臭；B．严重腹泻、水泻，含粘液、坏死片；C．蹄冠部皮肤糜烂、坏死、跛行；4．孕牛流产；病程1-2周，或有3-4周，高致死；症状症状慢性型：较多见1.可有微热，精神稍差；生长发育受阻，消瘦，持续或间断腹泻。2.鼻镜、口腔、齿跟糜烂；3.蹄冠、蹄叶皮肤糜烂，跛行；4.皮肤鳞屑状，孕牛流产；病程2-6月甚至1年，或有恶化死症状隐性感染：老疫区比例高多无症状、孕牛可导致流产，或产畸胎，小脑发育不全；症状病理变化1.整个消化道粘膜病变较典型，粘膜坏死性炎症、充血、出血、糜烂，鼻镜腔干裂，表皮脱落；（急性病例明显）2.蹄间和蹄冠部皮肤糜烂、溃疡；3.特征性病变为食管粘膜有纵行排列的小糜烂斑。4.消化管淋巴结水肿。5.先天感染的犊牛常见小脑发育不全，脑侧室积水诊断1.临床诊断：流行特点，急性病例症状病变可初诊；2.鉴别诊断：口蹄疫，牛瘟等；3.实验室确诊：（1）病原分离鉴定（2）血清中和试验防制1.加强检疫，防止病原引入。2.发现病例及时隔离、诊断、淘汰、消毒；尸体、排泄物、分泌物、污染物等进行无害化处理，消灭传染源。3.免疫预防：使用牛粘膜病弱毒苗和灭活苗接种，增强免疫力。但弱毒苗不稳定；也有用猪瘟兔化弱毒苗免疫成功的例子4.目前尚无特效治疗方法。

谢谢！胃肠炎（一）概述

胃肠炎指胃肠道粘膜及其深层组织（黏膜下层、肌层乃至浆膜层）的出血性、纤维素性、坏死性重剧炎症。呈现重度胃肠机能障碍、自体中毒和明显的全身症状。（二）病因1.动物采食了霉败变质或被农药、化肥等污染的饲料；2.饲养不当，突然更换饲料，尤其精饲料，导致胃肠负担加重；3.应激因素：过度劳役、长途运输；4.滥用抗菌素或磺胺类药；5.