常见危重病症的救治课件

常见急危重病症的救治5/16/20241常见危重病症的救治急危重病症的范畴心脏骤停、心功能不全、心律失常、AMI急性呼衰、ARDS、急性肺水肿休克、DIC急性脑血管病急性上消化道出血糖尿病急症急性肾衰、急性肝衰、MODS急性中毒、水、电解质失衡外科急危重症意外伤害5/16/20242常见危重病症的救治危重病急救的基本条件人员的素质必要的设备各级领导的支持和扶助家人的理解5/16/20243常见危重病症的救治急救医师的基本素质具有扎实的医学理论基础和至少2年以上的临床经验比较全面的医疗知识，不仅要熟悉外科疾病的诊断和处理，同时应对内科、妇产科乃至小儿科的一些疾病有所了解具有对病人高度责任心，善于观察病人细微的变化，善于分析和思索观察治疗的非手术疗法，绝不比手术来的轻松5/16/20244常见危重病症的救治医学院毕业一般为8年（4年文科或理科，4年医科）毕业为医学博士医学生第1-2年通过第一次国家级考试，3-4年通过第二次国家级考试医学院4年毕业后转入住院医师培训第一年住院医师通过第三次国家级考试，取得医师执照第2、3年通过专业医师资格考试如欲行医必须二证齐全急救医师培训

5/16/20245常见危重病症的救治监护设备手术室各种呼吸机各种输液设备急救休克室5/16/20246常见危重病症的救治5/16/20247常见危重病症的救治5/16/20248常见危重病症的救治5/16/20249常见危重病症的救治5/16/202410常见危重病症的救治休克（Shock)5/16/202411常见危重病症的救治一、概论由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损为主要病理生理改变的综合症休克发生后体内重要器官微循环处于低灌流状态，组织缺氧，细胞损害如不能及时纠正恢复，可导致多器官功能障碍或衰竭5/16/202412常见危重病症的救治分类低血容量性休克：大量出血或体液丢失、或体液积存于体腔和组织间隙，导致有效血容量减少所引起感染性休克：由病原微生物感染，导致微循环引起障碍所致心源性休克：由各种严重心脏疾病导致心排血功能急剧减退所致过敏性休克：人体对生物制品、药物、动植物致敏源发生过敏反应，导致急性微循环障碍所致神经源性休克：由创伤、剧痛、脊柱损伤、、麻醉意外等引起，因导致动脉阻力调节功能障碍、血管扩张、有效循环血量减少而导致休克5/16/202413常见危重病症的救治发病机制有效循环血量不足：有效循环血量依赖心脏排血功能、血容量和血管床容量3个因素之间的协调，其中任何一个因素发生异常都可导致有效循环血量的不足微循环障碍：休克早期，由于有效循环血量显著减少引起组织灌注不足，同时因循环血量降低，引起动脉血压下降休克继续进展，组织缺血缺氧加重，细胞处无氧代谢状态，乳酸类物质堆积，舒张血管的物质释放5/16/202414常见危重病症的救治发病机制酸中毒：休克时机体组织因缺氧分解代谢增强，碳水化合物进行无氧代谢，使乳酸、丙酮酸等酸性产物增多，引起乳酸血症。肝脏对乳酸的利用和转化能力降低，肾脏对酸的排泄能力减弱，出现低谢性酸中毒。酸中毒使心肌收缩力减弱，降低心血管对儿茶酚胺的反应性，加重休克5/16/202415常见危重病症的救治重要脏器的损害心：早期一般无心功能异常，但由于休克时心率过快而舒张期过短或压力下降，导致冠脉血流量减少、心肌缺氧和酸中毒可造成心肌损害肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，前者受损引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；后者受损则导致肺泡表面活性物质减少，引起肺泡表面张力升高，继发肺泡萎陷和肺不张可造成肺顺应性降低、功能残气量减少，严重者可造成ARDS5/16/202416常见危重病症的救治重要脏器的损害肾：肾血管收缩、血流量下降，肾小球滤过率明显下降而发生少尿及急性肾衰脑：随着休克的加生，脑灌注压不断下降而导致脑缺氧，引起脑细胞肿胀、血管通透性增加而发生脑水肿和颅内压升高肝脏：缺血、缺氧及血液瘀滞，使其解毒及代谢能力均下降，可导致肝功能受损，屏障功能减弱，加重已有的酸中毒和代谢紊乱5/16/202417常见危重病症的救治临床表现症状和体症：休克早期（代偿期）：病人神志清醒，但精神紧张、兴奋或烦燥不安，皮肤苍白，肢体湿冷，心率加快，血压呈正常低限或稍低，脉压减小，尿量减少休克期（进展期或失代偿期）：表情淡漠，反应迟钝，或出现意识模糊甚至昏迷，面色苍白，口唇肢端紫绀，皮肤湿冷，有花纹，脉搏细速，血压下降，脉压差小于20mmHg，尿少或无尿休克晚期（不可逆期）：发生多器官功能衰竭、DIC5/16/202418常见危重病症的救治辅助检查血细胞计数：急性大失血数小时后，血细胞比容或血红蛋白浓度下降，但早期可正常非失血性休克病人由于血液浓缩，血细胞比容或血红蛋白浓度可增高，感染性休克病人白细胞可明显增高，并有核左移动脉血气分析及生化：早期常表现为呼吸性碱中毒，进展期限常发生明显的代谢酸中毒；晚期由于呼衰和严重组织缺氧而出现呼酸合并代酸，血乳酸浓度增加；肾功能减退时，血肌酐、尿素氮增加，并可有肝功能障碍5/16/202419常见危重病症的救治辅助检查感染性休克：细菌培养可有阳性结果心源性休克：可有心肌梗死或严重心律失常超声心动图：可了解心脏结构及心肌运动情况B超：腹部检查可发现腹腔内液体和实质器官破裂X线检查：用于发现各部位骨折、气胸、肺部感染、急性肺淤血和肺水肿5/16/202420常见危重病症的救治诊断要点病因和病史：有创伤、失血、脱水、急性心肌梗死、严重感染、药物过敏或麻醉药过量等病史心率超过120次/min，脉搏细速甚至不能触及器官低灌注表现，如皮肤湿冷、毛细血管充盈时间超过2s，尿量少于30ml/h、神志改变低血压：收缩压>90mmhg，脉压差>30mmhg原有高血压者，血压下降幅度超过基础血压的30%5/16/202421常见危重病症的救治治疗要点体位：低血容量性休克或神经源性休克时，应取仰卧位或仰卧位下肢抬高20-30°；心源性休克有呼吸困难者头部抬高30-45°氧疗和机械通气：休克病人均应进行氧疗，开始时可经鼻导管或面罩吸氧（5-10L/min）严重低氧血症病人需行气管内插管和机械通气，采用PEEP和高浓度吸氧，维持PaO2在80%mmHg以上或动脉血氧饱和度大于95%心源性休克合并肺水肿是气管内插管的机械通气的指征。5/16/202422常见危重病症的救治

建立静脉通道--液体复苏

晶体液：可恢复血管内和组织间液容量，输入2h内，约80%有晶体液漏到血管外间质，而胶体液只能保留在血管内生理盐水-能增加血容量5%GS液：严重脱水或低血容量性休克时，能均匀分布到全身，常与其它液体联合应用高渗盐水：3%、5%、7%，输入后通过渗透压作用使血管外液进入血管内，具有复苏时所需液体量少，并发症发生率低，尚有正性肌力和血管扩张作用，但血钠高于160mmol/L时应避免输注5/16/202423常见危重病症的救治胶体液产生胶体渗透压，使液体保留在血管内，是治疗低血容量性休克的理想液体白蛋白：维持胶体渗透压的主要蛋白质，在血管内保留时间较长，有5%和25%两种制剂，分别能产生20mmHg和70mmHg的胶体渗透压代血浆：合成淀粉，维持血浆胶体渗透压的能力类似白蛋白，作用时间达36h右旋糖酐，用于快速扩容，由于能降低血小板粘附性，可引起出血并发症，每天输入量不超过1000mL血液和血液成分：全血、浓缩红细胞、血小板和血浆等5/16/202424常见危重病症的救治药物治疗血管活性药物：血管收缩剂和血管扩张剂抗心律失常药物极化液纠正酸中毒-碳酸氢钠皮质激素纳络酮中医药治疗营养支持5/16/202425常见危重病症的救治二、不同类型休克的治疗5/16/202426常见危重病症的救治（一）、失血性休克（原因）血液丧失1、创伤后出血：交通事故、挤压伤、高处坠落伤及自然灾害2、消化道出血3、异位妊娠破裂出血4、大手术出血5、凝血功能异常血浆丧失：1、肠梗阻：肠壁毛细血管内压增高，血浆大量进入肠腔2、严重烧伤：大量血浆样液体在组织间隙形成水肿或自创面渗出5/16/202427常见危重病症的救治

发病机制大出血后循环血容量骤减，绝对血容量丧失，红细胞、血浆容量减少，静脉回心血量减少，使中心静脉压降低，心排血量下降，导致低血压一般在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克通过神经与内分泌调节机制引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快如不能及时性制止出血和补充有效循环血量，可由微循环障碍造成内脏器官功能不全和损害，或出现血压急剧下降、导致急性循环衰竭5/16/202428常见危重病症的救治临床表现

症状和体征原发伤、原性病的症状和体征：出血；表现为皮肤苍白、烦躁或神情淡漠、呼吸困难、出冷汗、四肢厥冷、尿量减少、血压可正常但脉压小、或血压下降（1）轻度休克：烦躁、出冷汗、面色苍白、脉率增快，血压下降或正常、尿量减少、可有浅薄表静脉萎陷，此时失血量约为800-1000ml，血容量减少20-30%5/16/202429常见危重病症的救治（2）中度休克：神情淡漠、皮肤湿冷、发绀、脉搏细速，血压下降，收缩压可降至75-60mmHg，脉压小明显减小，尿量明显减少，中心静脉压明显下降，此时失血量约为1200-1700ml，血容量减少30-40%（3）重度休克：神情极度淡漠、皮肤湿冷、发绀、口唇青紫，呼吸急促，脉率超过120次/分，收缩压降至60-40mmHg，尿量极少，失血量约为1700-2000ml，血容量减少40-50%（3）极重度休克：意识不清或昏迷，收缩压低于40mmHg或测不到，无尿，失血量2000ml以上，血容量减少50%以上5/16/202430常见危重病症的救治辅助检查实验室检查：大出血时，Rbc、Hb及血细胞比容数值明显下降，Wbc可略有增加B超：对胸腔、腹腔积液发现率高，可提示出血诊断并引导穿剌。对实质性脏器破裂确诊率达90%左右X线：透视和摄片可发现胸腹腔积液或积血CT：能清楚地显示肝、脾、肾的包膜是否完整、形态结构是否正常，还可显示腹主动脉及下腔静脉形态和位置，如出现改变，提示腹膜后血肿的存在5/16/202431常见危重病症的救治诊断要点继发于体内、体表大量出血有兴奋、烦躁不安，进而出现神志淡漠、意识模糊及昏迷肤色苍白或发绀，皮肤湿冷，呼吸浅快，浅表静脉萎陷，脉搏细速，尿量少于30ml/h收缩压低于80mmHg，脉压小20mmHg；原有高血压者，血压较原水平下降30%血象检查：Rbc、Hb及血细胞比容数值明显下降5/16/202432常见危重病症的救治鉴别诊断胸腔出血：可由外伤、胸主动脉动瘤破裂、胸膜粘连撕裂等引起，病人出现胸痛、气促，患侧叩诊变浊，呼吸音减低，胸腔穿剌抽得全血可以确诊腹腔出血：可由外伤、肝、脾破裂、异位妊娠破裂等引起。病人有持续性腹痛、腹胀，可有腹肌紧张和腹膜剌激征，叩诊有移动性浊音，腹腔穿剌抽得血液可以确诊腹膜后出血：多系外伤所致腹膜后脏器损伤、骨盆或下段脊柱骨折和腹膜后血管损伤所致，出血血液在腹膜后间隙扩散形成巨大血肿，失血量可达2000ml以上B超或CT检查可帮助确诊5/16/202433常见危重病症的救治

失血性休克的治疗

补充血容量积极处理原发病，制止出血维持血压5/16/202434常见危重病症的救治

1.补充血容量

一般可根据血压和脉率的变化来估计失血量虽然在失血性休克中，丧失的主要是血液，但在补充血容量时，并不需要全部补充血液在抽血查血型和交叉配血后，即可自静脉内快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，在45分钟内输入1000～2000ml如果检查病人的红细胞比容在3O％以上，则仍可继续输上述溶液（补充量可达估计失血量的3倍），不必输血5/16/202435常见危重病症的救治如果失血量大或继续有失血，应接着输入已配好的血液，全血有携氧能力，可改善贫血和组织缺氧但仍应补充一部分等渗盐水或平衡盐溶液，这种晶体液和血液同用的补充血容量的方法，可补充因钠和水进入细胞内引起的功能性细胞外液减少，降低红细胞比容和纤维蛋白原含量，以减少毛细血管内血液的粘度和改善微循环的血液灌流输血最好为新鲜血，在补充血容量的过程中，也可采用血浆代替部分血液，血浆可以维持胶体渗透压，防止水分从毛细血管渗出对以丧失血浆为主的烧伤、腹膜炎等所致的休克有重要作用。

5/16/202436常见危重病症的救治在心脏功能较好的情况下

成人循环血量减少1000ml时，中心静脉压可能随着发生变化当动脉压较低，中心静脉压也低，提示循环血量不足，补液是安全的，而且可增加心排出量如动脉压较低，而中心静脉压偏高，则提示补液量过多或有心功能不全情况应考虑注射西地兰0.2～0.4mg，以加强心肌收缩力或减慢补液速度应用强心剂后，中心静脉压可逐渐下降到正常，如下降明显，则表示血容量仍有不足，可在密切观察中心静脉压的变化下，继续补充血容量。

5/16/202437常见危重病症的救治

2.止血

一般可采用暂时止血措施，待休克初步纠正后，再进行根本的止血措施但在难以用暂时止血的措施控制出血时（如肝、脾破裂），即应一面补充血容量，一面进行手术止血上消化道出血、咯血一般先行内科保守治疗，不能有效止血时考虑手术5/16/202438常见危重病症的救治3.维持血压一般经补充血容量和止血治疗，休克即可纠正在失血性休克治疗的早期，为避免低血压维持时间过长，影响重要脏器的血液灌注，可暂时应用血管活性药物提高血压一般将收缩压维持在90mmHg左右，常选用阿拉明、多巴胺5/16/202439常见危重病症的救治

高渗氯化钠溶液治疗失血性休克

在2001年被卫生部列入“十年百项推广计划”。此项技术不需特殊设备，不属贵重药品，只是利用非常廉价的氯化钠溶液可在任何基层医院推广主要适用于急诊室对失血性休克的初步处理手术中，意外大出血而血源短缺，颅脑损伤伴失血性休克基层医院和厂矿医务室抢救失血性休克战场、工业、交通事故现场的抢救等。5/16/202440常见危重病症的救治高渗氯化钠溶液的最佳浓度

维持1小时左右，尿量明显增加，并能防止因输液过多而导致心肺等并发症配方：最佳浓度7.5％、滴速20ml/min、剂量5.71ml/kg体重这一配方复苏效果确切，且安全可靠，输注后5～10分钟血压即可恢复到休克前水平除此外，高渗氯化钠溶液能减少复苏所需的输血量，节约血源，尽量避免输血带来的并发症（如肝炎、艾滋病等）减轻患者的负担。

5/16/202441常见危重病症的救治高渗氯化钠溶液的配制

将10％氯化钠溶液220ml加等渗盐水80ml，即配制成300ml的7.5％氯化钠溶液也可将氯化钠7.5g，加入蒸馏水100ml，即配制成100ml的7.5％氯化钠溶液。

5/16/202442常见危重病症的救治

高渗氯化钠溶液输入方法经大的静脉通道在10分钟内快速输入，疗效佳如从外周静脉缓慢滴注起不到快速扩容作用因而以中心静脉最为理想经外周静脉给药时最好推注，滴注时要加压如有困难，可选用髂骨或胫骨的骨髓腔内输注但是，高渗氯化钠溶液仅能作为早期休克复苏的一种有效权宜之计对复苏晚期顽固性休克也有一定效果在循环改善后则需继续用等渗液或输血维持循环。

5/16/202443常见危重病症的救治二、感染性休克

感染性休克（Septicshock）也称败血症性休克或中毒性休克是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态，致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。

5/16/202444常见危重病症的救治病原学

细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等以革兰阴性菌多见，约占1/3，如脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、克雷伯菌属、类杆菌属等亦可见于革兰阳性菌，如肺炎球菌、金黄色球菌、链球菌及梭状芽胞杆菌等。流行性出血热病毒也极易引起。立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫则较少见原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、器官移植、长期应用免疫抑制剂、放射治疗或长期留置导管等易于继发感染性休克

5/16/202445常见危重病症的救治发病机理与病理

感染性休克的发病机理极为复杂目前的研究已深入到细胞因子、亚微结构及分子水平当机体抵抗力降低时，侵入机体或体内正常寄居的病原得以大量繁殖，释放其毒性产物并以其为始动因子，激活人体体液和细胞介导的反应系统，产生各种炎性介质和生物活性物质从而引起机体一系列病理生理变化使血液动力学发生急剧变化，导致循环衰竭

5/16/202446常见危重病症的救治

主要脏器的病理变化

5/16/202447常见危重病症的救治临床表现

（一）休克早期

机体应激产生大量儿茶酚胺，可引起交感神经兴奋症状：呈现寒战、高热个别严重病人可有体温不升反降低之表现，血压正常或稍偏低，但脉压差小面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀神志清楚但表现有烦躁不安，呼吸深而快，尿量减少部分患者初期可表现为暖休克

5/16/202448常见危重病症的救治（二）休克中期主要表现为低血压和酸中毒收缩压下降至10.6kpa(80mmHg)以下者，呼吸表浅且快，心率快心音低钝皮肤湿冷可见花斑，烦躁不安或嗜睡，尿量减少表浅静脉萎陷，抽取的血液极易凝固。5/16/202449常见危重病症的救治

（三）休克晚期

可出现DIC和多器官功能衰竭。1．DIC时表现为顽固性低血压和广泛出血，并有多脏器功能减退或衰竭的表现。2．急性心功能不全呼吸突然增快，紫绀。心率快、心音低钝、心律失常。心电图示心肌损害、心律紊乱和传导阻滞等改变。3．急性肾功能衰竭尿量明显减少或无尿，尿比重固定。血尿素氮和血钾增高。

5/16/202450常见危重病症的救治

4．休克肺表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧不能缓解，继而节律慢而不规则，肺底可闻细湿罗音，胸片示斑点状阴影或毛玻璃样病变。血气分析动脉血氧分压低于6.65kpa(50mmHg)5．其它脑功能障碍可致昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪、瞳孔、呼吸改变等。肝功衰竭引起肝昏迷、黄疸等5/16/202451常见危重病症的救治实验室检查

（一）血象白细胞计数大多增高，中性粒细胞增多有中毒颗粒及核左移现象。血细胞压积与血红蛋白增高为血液浓缩的标志。在休克晚期血小板计数下降，出凝血时间延长，提示DIC的发生。（二）尿尿常规可有少量蛋白，红细胞和管型。发生急性肾功能衰竭时尿比重由初期的偏高转为低而固定；尿渗透压降低，尿/血渗透压之比值小于1.5；尿血肌酐浓度之比＜10：1，尿的排泄量正常或偏高。

5/16/202452常见危重病症的救治（三）病原学检查为明确病因，在应用抗生素前取血、脑脊液、尿、便及化脓性病灶渗出物（包括厌氧培养）进行培养，培养阳性者作药敏试验。鲎溶解物试验有助于微量内毒素的检测。（四）血气分析休克早期主要表现为动脉血pH偏高，氧分压降低（PaO2），剩余碱（BE）不变。休克发展至晚期则转为pH偏低，PCO2降低，BE负值增大。

5/16/202453常见危重病症的救治（五）血生化检查血钠多偏低，血钾高低不一。休克晚期尿素氮、ALT均升高，甚至出现高胆红素血症，提示肝肾功能受损。（六）DIC的检测指标主要检查血小板计数，凝血酶原时间。纤维蛋白原定量，血浆鱼精蛋白副凝试验（plasmaprotamineparacogulatin），优球蛋白溶解时间，凝血酶凝结时间如前三项不正常，DIC诊断成立有条件时可快速检测FDP（纤维蛋白溶解产物），如超过正常则反映有血管内溶血（继发性纤溶）。

5/16/202454常见危重病症的救治诊断

必须具备感染及休克综合症这二个条件一、感染依据大多数可找到感染病灶，感染患者如肺炎、暴发性流脑、中毒型菌痢及重症肝病并发原性腹膜炎等。个别败血症常不易找到明确的病变部位。要与其他原因引起的休克相鉴别。二、休克的诊断临床表现血压下降，脉压差小，心率加快，呼吸急促，面色苍白，皮肤湿冷或花斑，唇指发绀，尿量减少，烦躁不安，意识障碍时可以诊断为休克综合症。休克晚期可见皮肤瘀斑、出血不止、甚至抽搐昏迷等症。

5/16/202455常见危重病症的救治在病人具备感染的依据后，如出现下列症状，可警惕感染性休克的发生

1．体温骤升或骤降：突然高热寒战体温达39.5～40℃，唇指发绀者，或大汗淋漓体温不升者2．神志的改变：经过初期的躁动后转为抑郁而淡漠、迟钝或嗜睡，大小便失禁3．皮肤与甲皱微循环的改变：皮肤苍白、湿冷发绀或出现花斑，肢端与躯干皮温差增大。可见甲皱毛细血管襻数减少，往往痉挛、缩短、呈现断线状，血流迟缓失去均匀性眼底可见小动脉痉挛，提示外周血管收缩，微循环灌流不足。

5/16/202456常见危重病症的救治

4．血压低于10.64/6.65kpa(80/50mmHg)，心率快，有心律紊乱征象。休克早期可能血压正常，仅脉压差减小，也有血压下降等症状出现在呼吸衰竭及中毒性脑病之后。对严重感染的老年或儿童要密切观察临床症状的变化，不能仅凭血压是否下降来诊断感染性休克。某些时候感染性休克的早期症状是尿量减少休克晚期除临床有瘀斑血倾向外，3P实验等检查有助于DIC的诊断。

5/16/202457常见危重病症的救治预后

取决于下列因素：①治疗反应：治疗后患者神志转清醒安静、四肢温暖、紫绀消失、尿量增多、血压回升、脉压差增宽则预后良好；②感染的控制是否及时；③休克伴有严重酸中毒，并发DIC、心肺功能衰竭者预后严重；④原患白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休克多难以逆转，夹杂其他疾病如糖尿病，肝硬化、心脏病等预后亦差。

5/16/202458常见危重病症的救治治疗

休克的治疗应是综合性的应积极治疗原发疾病同时针对休克的病理生理给予补充血容量纠正酸中毒调整血管舒缩功能消除红细胞凝集防止微循环淤滞以及维护重要脏器的功能等5/16/202459常见危重病症的救治

控制感染抗菌素使用原则是：选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感、剂量要大、联合用药（一般两种以上抗生素同时使用）、静脉定时滴注。为减轻中毒症状，在有效抗菌治疗下，短期大量使用肾上腺皮质激素肾功能受损者慎用氨基糖甙类抗生素在使用强有力抗菌的同时，应及时处理化脓病灶近来国外提出革兰氏阴性菌感染性休克，在使用抗生素后，血液和组织中的敏感菌被杀死，释放出大量的内毒素循环于血流，加剧了患者的临床表现从而提出了选择投药时机的重要性。

5/16/202460常见危重病症的救治抗休克治疗

1．补充血容量感染性休克时由于缺氧及毒素的影响，致使病人血管床容量加大及毛细血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足（据估计休克时毛细血管的总容积较正常大2～4倍）补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。

5/16/202461常见危重病症的救治（1）胶体液低分子右旋糖酐（分子量2～4万）能防止红细胞、血小板的互聚作用、抑制血栓形成和改善血流提高血浆胶体渗透压，拮抗血浆外渗，从而达到扩充血容量的目的稀释血液，降低血液粘稠度，加快血液流速，防止DIC的发生；其分子量小，易从肾脏排泄，且肾小管不重吸收，具有一定的渗透性利尿作用每日用量为500～1500ml，有出血倾向和心、肾功能不全者慎用使用低分子右旋糖酐后血容量仍不足时，可适量使用血浆、白蛋白或全血（有DIC时输血应审慎）

5/16/202462常见危重病症的救治（2）晶体液平衡盐液、生理盐水的应用可提高功能性细胞外液量，保证一定容量的循环量。扩容的原则是：先晶后胶、先快后慢、纠酸与保护心功并兼血容量已补足的依据为：组织灌注良好，神志清楚，口唇红润，肢端瘟暖，紫绀消失；收缩压＜11.97kpa(90mmHg)，脉压＞3.99kpa(30mmHg)；脉率＜100次/min；尿量＞30ml/h；血红蛋白回降，血液浓缩现象消失。

5/16/202463常见危重病症的救治

2．纠正酸中毒休克时都有酸中毒，合并高热时更严重纠正酸中毒可以增强心肌收缩力，改善微循环的郁滞（酸血症有促凝作用）但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注，否则代谢产物不能被运走，无法改善酸中毒一般采用4～5%碳酸氢钠用量为轻度休克400ml/d，重症休克600～900ml/d，可根据血液pH值的变化来加以调整用量三羟甲基氨基甲烷（THAM）易透入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正，具有不含钠离子和渗透性利尿等作用，适用于需限钠的患者。常用量3.63%THAM0.6ml/kg可提高Co2CP1vol%。

5/16/202464常见危重病症的救治3．防治微循环淤滞

（1）血管活性药物的应用

多巴胺：是去甲肾上腺素的前身。对心脏的作用是兴奋β受体，增加心肌收缩力，使心排血量增加；对血管的兴奋作用主要是直接兴奋血管的α受体，使血管收缩，但作用弱。小剂量对外周血管有轻度收缩作用，但对内脏血管有扩张作用。大剂量（20μg/kg/分）则主要兴奋α受体，使全身小血管收缩。5/16/202465常见危重病症的救治多巴胺增加心排血量的效果比去甲肾上腺素强，比异丙基肾上腺素弱升高血压的效果比异丙基肾上腺素强，比去甲肾上腺素弱偶见多巴胺引起心律紊乱常用量10～20mg溶于200ml5%葡萄糖溶液内，滴速每分钟2～5μg/kg在心、肾功能不全的休克患者，多巴胺的强心作用减弱而加速心率作用增强，故应慎用5/16/202466常见危重病症的救治

阿拉明（间羟胺）可替代神经末稍贮存的去甲肾上腺素，使去甲肾上腺素释放起作用，因而是间接兴奋α与β受体。阿拉明与去甲肾上腺素相比较，阿拉明的血管收缩作用弱，但作用慢而持久，维持血压平稳。常用剂量10～20mg溶于5%葡萄糖溶液200ml中静滴。

5/16/202467常见危重病症的救治

③去甲肾上腺素：对α受体作用较β受体作用强，前者使血管收缩，后者加强心肌收缩力。去甲肾上腺素虽然使血压升高，但缩血管作用强，使重要脏器血流灌注减少，不利于纠正休克，故目前很少用来升压。④异丙基肾上腺素：是一种纯粹的β受体兴奋剂。β受体兴奋时可增加心率及增加心肌收缩力，同时可扩张血管，解除微循环的收缩状态。本药通过增加心率和减低外周阻力的机制使心排出量增加，该药可引起心律失常。常用剂量0.2mg于200ml葡萄糖溶液中静滴。

5/16/202468常见危重病症的救治

酚妥拉明、苯苄胺：属α肾上腺素能受体阻滞剂，使微循环扩张，改善血液灌注。酚妥拉明作用迅速，但维持时间短。苯苄胺作用时间长，扩张微血管改善微循环灌注，对增加肾血液量有一定作用。苯苄胺常用剂量0.5～1mg/kg体重于200ml液体内静滴。

5/16/202469常见危重病症的救治（2）抗胆碱能药物的应用有良好的解除血管痉挛作用，并有兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛以及提高窦性心律等作用。在休克时654－2用量可以很大，病人耐受量也较大，副作用小，比阿托品易于掌握。大剂量阿托可致烦躁不安，东莨菪碱可抑制大脑皮层而引起嗜睡。常用剂量阿托品1～2mg，654－210～20mg，每隔15～20分钟静脉注射。东莨菪碱0.01～0.03mg/kg，每30分钟静推一次。

5/16/202470常见危重病症的救治

（3）防止血小板和红细胞的凝集

低分子右旋糖酐（用法、剂量同前）。阿司匹林和潘生丁阿司匹林可抑制体内前列腺素、TXA2的生成。TXA2有很强的血小板凝集作用，且能使血管收缩，也能延长凝血酶原时间。潘生丁亦能抑制血小板凝集，防止微血栓形成，剂量为150～200mg/d，分次肌注或静滴。丹参可解除红细胞的聚集，改善微循环防止血流淤滞。剂量为8～12ml/d加入低分子右旋糖酐内静滴。

5/16/202471常见危重病症的救治

三、维护重要脏器的功能

1．心功能不全的防治

重症休克和休克后期常并发心功能不全，其发生的原因主要是心肌缺血、缺氧、酸中毒、细菌毒素、电解质紊乱、心肌抑制因子等的作用。出现心功能不全征象时，应严格控制输液速度和量。除给予强心剂外，可给多巴胺等血管活性药物，以防血压下降。同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱以及输注能量合剂纠正细胞代谢的失衡状态。钠洛酮（Naloxone）是抗休克的理想药物，它可使心搏出量增加，血压上升，并有稳定溶酶体膜、降低心肌抑制因子的作用。

5/16/202472常见危重病症的救治

2．肺功能的维护与防治肺为休克的主要靶器官之一，顽固性休克者常并发肺功能衰竭，同时脑缺氧、脑水肿等亦可导致呼吸衰竭。因而凡休克患者必须立即用鼻导管或面罩给氧，保持呼吸道的通畅，及时清除呼吸道的分泌物，必要时可做气管切开。如有明确的休克肺发生，应行间歇正压呼吸或给予呼气末正压呼吸可获一定疗效。

5/16/202473常见危重病症的救治3．肾功能的维护

休克患者出现少尿、无尿、氮质血症等肾功能不全的表现，其发生原因主要是由于有效循环血容量降低、肾血流量不足所致。肾损的严重程度与休克发生严重程度、持续时间、抢救措施密切相关。积极采取抗休克综合措施，维持足够的有效循环量，是保护肾功的关键。

5/16/202474常见危重病症的救治4．脑水肿的防治脑组织需要约20%总基础氧耗量，且对低氧非常敏感，易致脑水肿的发生。临床上可出现意识改变、一过性抽搐和颅内压增高征象，甚至发生脑疝。处理上应及时采取头部降温、使用甘露醇、速尿与大剂量的地塞米松（20～40mg）以防脑水肿的发生发展。

5/16/202475常见危重病症的救治

5．DIC的治疗DIC为感染性休克的严重并发症，是难治性休克重要的死亡原因。DIC的诊断一旦确立后，应在去除病灶的基础上积极抗休克、改善微循环以及迅速有效地控制感染并及早给予肝素治疗。肝素剂量为0.5～1mg/kg(首次一般用1.0mg)，每4～6小时静滴1次，使凝血时间延长至正常2-3倍。根据休克逆转程度及DIC控制与否来决定用药时间。如凝血时间过于延长或出血加重者可用等量的鱼精蛋白对抗。同时可使用潘生丁、丹参注射液及抑肽酶来作为辅助治疗。

5/16/202476常见危重病症的救治

四、肾上腺皮质激素的应用感染休克中激素的应用意见尚不一致。但动物实验提示早期应用激素可预防感染性休克的发生。肾上腺皮质激素的主要作用是：结合内毒素，减轻毒素对机体的损害。稳定溶酶体的作用。溶酶体正常时在细胞浆内，休克时缺氧细胞内pH降低，溶酶体膜破裂，释放大量蛋白质溶解酶，引起细胞破坏。激素可以稳定溶酶体膜，防止酶的释出。5/16/202477常见危重病症的救治大剂量激素有解除血管痉挛，能改善微循环。增加心搏出量。恢复网状内皮系统吞噬细胞的功能。稳定补体系统，抑制中性粒细胞的活化。保护肝脏线粒体的正常氧化磷化过程和肝脏酶系统的功能。关于激素的使用剂量及时间国内外有所差异。国外超向大剂量短疗程法。国内采用中等剂量（如氢化可的松每日5～10mg/kg），一般用药1～2天，休克情况好转后迅速撤停。

5/16/202478常见危重病症的救治

（五）其它根据生物活性物质、细胞因子的作用机理，目前已试用抗类脂A单克隆抗体（鼠Eλ）（λHAIA）及抗－TNF单抗在治疗感染性休克中均收到一定效果，但需进一步深入研究。自由基清除剂及钙通道阻滞剂亦有试用的报道。5/16/202479常见危重病症的救治

二、心源性休克

是心脏泵衰竭的极期表现由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程是心脏病最危重征象之一

5/16/202480常见危重病症的救治

中医称之为心厥是指由于心脏的严重病变导致心阳虚衰，运血无力，心脉、脑神失去充养阳气外脱而发生的厥病5/16/202481常见危重病症的救治

临床表现

1．由于心源性休克病因不明，其临床表现不尽相同以急性心肌梗死为例，本病多发生在中老年人群，梗死发生前1／3－1／2病人可有先兆症状如突然发生或出现较以往更为剧烈而频繁的心绞痛，硝酸酯类药物疗效差心绞痛持续时间长可伴有严重心律失常、恶心、呕吐、大汗、急性心功能不全。

5/16/202482常见危重病症的救治临床表现2．休克征象面色苍白，皮肤湿冷、紫绀，尿少或无尿血压下降，脉博细速，神志不清、烦躁或昏迷

3．心脏体征心音轻。第一心音低钝，可有奔马律若并发乳头肌功能不全或腱索断裂，在心尖区可出现粗糙的收缩期反流性杂音如并发室间隔穿孔者，则在胸骨左缘3、4肋间出现响亮的收缩期杂音5/16/202483常见危重病症的救治

诊断

一、基本检查心源性休克病因不同，其实验室检查结果亦不尽相同急性心肌梗死并心源性休克有以下改变：

1．血常规白细胞增多，一般在10－20*109/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失血细胞压积和血红蛋白增高常提示血液浓缩，并发弥漫性血管内凝血时，血小板计数呈进行性降低，出凝血时间延长。5/16/202484常见危重病症的救治

2．尿常规和肾功能检查尿量减少，可出现蛋白尿、红白细胞和管型，并发急性肾衰时尿比重由初期增高转为低而固定，血尿素氮、血肌酐增高。3．血清电解质、酸碱平衡及血气分析血清钠可偏低，血清钾高低不一，少尿时血钾可明显升高。休克早期可有代谢性酸中毒并呼吸性碱中毒，休克中、晚期常为代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒，血pH值降低，氧分压和血氧饱和度降低，二氧化碳分压和二氧化碳含量增加。5/16/202485常见危重病症的救治

4．血清酶学检查心肌酶及其同工酶增高，其升高幅度和持续时间有助于判断梗死范围和严重程度。

5．心电图检查对急性心梗并心源性休克诊断帮助较大，对估计病变部位、范围、病情演变均有指导作用。

5/16/202486常见危重病症的救治

二、进一步检查

1．有关弥散性血管内凝血(DIC)的检查休克晚期常并发DIC，除血小板计数呈进行性下降以及有关血小板功能异常外，可有凝血酶原时间延长，3P试验阳性。2．心向量图检查仅在心电图难以确诊时，可作为辅助检查3．超声心动图常能发现急性心梗受累的心室壁运动幅度降低或呈矛盾运动，而未梗死区域的心肌常有代偿性运动增加，对急性心肌梗死某些并发症的诊断价值颇大，此外可无创测定心功能，对估计病情也有帮助。

5/16/202487常见危重病症的救治4．放射性核素心肌显像能直接显示梗死区的部位、大小和形态，显示病变较直观，是心电图和酶学等检查的重要补充。5．X线床旁X线胸片可发现有无肺充血、肺水肿征象，以评价心功能状态，电子计算机X线断层扫描(CT)可协助鉴别不同原因所致心源性休克。5/16/202488常见危重病症的救治

6．血流动力学监测：(1)肺毛细血管楔嵌压(PCWP)：反映左心房平均压，与左心室舒张末期压密切相关。在无肺血管疾病或二尖瓣病变时测定肺楔嵌压，有助于了解左室功能，是估计血容量和监护输液速度，防止发生肺水肿的一个很好指标，正常为6－12mmHg。(2)心排血量：有利于选择治疗措施，指导预后。(3)动脉插管直接测压：能精确测量动脉压，对于维持血压相对恒定是极为重要的。(4)中心静脉压测定：只是反映右室泵血功能，可作为输液的参考。

5/16/202489常见危重病症的救治

三、诊断要点

1．有发生休克的病因，心源性休克最常见于急性心梗。2．有休克的征象，特别是血压下降3．实验室检查可协助诊断。4．本病需注意与急性肺动脉栓塞、急性心包填塞、主动脉夹层分离、快速性心律失常、急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全、某些急腹症如急性胰腺炎、消化性溃疡、急性胆囊炎、胆石症等进行鉴别。5．本病的主要并发症为乳头肌或腱索断裂、室间隔及心室壁穿孔、心室壁瘤形成。

5/16/202490常见危重病症的救治

四、治疗方法

一、一般治疗：绝对卧床休息，镇静

二、西医治疗

三、中医治疗

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西医治疗

1．止痛：吗啡5mg皮下注射，或加入5％葡萄糖液20－40ml缓慢静推。注意：慢性肺部疾患，神志欠清者，呼吸抑制者忌用。度冷丁50mg肌注，或50mg加入5％葡萄糖液20－40ml缓慢静推。

2．纠正低氧血症：一般建议用40％浓度的氧。5/16/202492常见危重病症的救治

3．补充血容量：由于患者呕吐，出汗，发热，使用利尿剂和进食少等原因导致血容量不足，治疗时需要补足血容量。首选低分子右旋糖酐250－500ml静注意过量可致出血倾向，低蛋白血症，心版负荷过重。5/16/202493常见危重病症的救治

循环血量是否补足可参照以下指标进行判断若患者仍感口渴，外周静脉充盈不良，脉搏细速，收缩压<(=)80mmHg，脉压差<(=)30mmHg，四肢湿冷，尿量＜30ml／小时，且比重＞1．020，表明血容量未补足，需继续补充反之，若病人口渴感解除，颈静脉充盈良好，脉搏有力，四肢转暖，血压＞(=)90mmHg，脉压差＞30mmHg，尿量＞30ml／小时，且比重＜1．020，表明血容量已基本补足有条件者可根据监测中心静脉压和肺毛细血管楔嵌压指导输液。

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4．血管活性药物运用：血容量已补足，而病人血压不回升，仍处于休克状态，要考虑使用

①升压胺类：提高主动脉压可以增加冠脉血流，使血流动力状态和代谢都得到改善。

阿拉明10－30mg加入5％葡萄糖液100ml中静滴。

去甲肾上腺索0．5－1mg加入5％葡萄糖液100ml中静滴，滴速为5—10ug／分钟，注意如去甲肾上腺素渗出血管外易致局部组织损伤及坏死。

多巴胺10－30mg加入5％葡萄糖液100ml中静滴，也可和阿拉明合用，两药比例为1：1或2：1。

注意：本药渗出血管外容易引起局部组织损伤。

5/16/202495常见危重病症的救治

多巴酚丁胺30－40mg加入5％葡萄糖液1O0ml中静滴，滴速为2．5－10ug／(kg/min)

注意：应用升压胺后，要求调节滴注的速度能将收缩压维持在90－100mmHg，如用一种升压胺不能维持这个血压水平，可两种或三种合用，但用量也不宜过大若血压升高过多，反而会增加心脏的负担和减少组织的血流灌注。5/16/202496常见危重病症的救治

②血管扩张剂：

当血管收缩造成周围血管总阻力增加，心排血量减少，此时用血管扩张剂减低心脏的前后负荷，降低射血