病理学与病理生理学-呼吸系统疾病

病理学呼吸系统疾病崇德砺志博学敬业学习内容肺炎慢性阻塞性肺疾病慢性肺源性心脏病肺硅沉着症呼吸系统常见肿瘤学习目标大叶性肺炎病理变化及临床表现小叶性肺炎病理变化及临床表现慢性阻塞性肺疾病病理变化及病理临床联系肺源性心脏病病理变化及病理临床联系硅肺的病理变化与病理临床联系肺癌的病理变化与病理临床联系肺小叶模式图崇德砺志博学敬业第一节

肺炎概述肺炎（pneumonia）是指肺的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见病、多发病。

分类：

病因：细菌性肺炎（80%）、病毒性肺炎、支原体性肺炎、真菌性肺炎和寄生虫性肺炎等；

范围：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎；

性质：浆液性、纤维素性、化脓性和出血性肺炎等。

崇德砺志博学敬业一、细菌性肺炎（一）大叶性肺炎概念：主要是由肺炎链球菌引起的急性肺泡内弥漫性纤维素性炎。

临床表现：临床起病急，寒战高热，咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，有肺实变体征及外周血白细胞增多等。

好发人群：青壮年病程：5~10天1.病因和发病机制大叶性肺炎90%以上由肺炎链球菌感染引起。肺炎链球菌存在于正常人的鼻咽部粘膜。当疲劳、受寒、麻醉和酗酒时，细菌易进入肺泡发病。病原菌繁殖→浆液和纤维蛋白原大量渗出→沿肺泡间孔或呼吸性细支气管蔓延→波及肺大叶。2.病理变化大叶性肺炎的主要病理变化是肺泡腔内的纤维素性炎，一般发生于单侧肺的下叶，多见于左肺或右肺下叶。

典型分期：

充血水肿期

红色肝样变期

灰色肝样变期

溶解消散期

（1）充血水肿期起病：1-2天

大体：

肺体积增大，颜色暗红，切面有粉红色泡沫液体

镜下：

肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满淡红浆液。

（1）充血水肿期（1）充血水肿期临床表现症状：毒血症表现（寒战、高热），咳嗽、咳粉红色泡沫样痰。

听诊：湿性啰音。

X线：片状模糊阴影

实验室：白细胞升高；渗出液中常可检出肺炎链球菌。

（2）

红色肝样变期起病：3-4天肉眼观：肿大肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观，称红色肝样变期。镜下观：肺泡间隔内毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞。（2）

红色肝样变期（2）红色肝样变期临床表现：症状：毒血症表现，寒战、高热，咳铁锈色痰，胸痛（纤维素性胸膜炎），缺氧和紫绀。叩诊：呈浊音听诊：有支气管呼吸音X线：大片致密阴影。实验室：渗出物中仍能检测出较多的肺炎链球菌。（3）灰色肝样变期起病：5-6天大体：病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期镜下：肺泡腔内渗出的纤维素增多，纤维素网中有大量中性粒细胞。（3）灰色肝样变期临床表现症状：缺氧和紫绀减轻；咳脓性痰，胸痛。叩诊：呈浊音听诊：有支气管呼吸音X线：

大片致密的阴影。实验室：渗出物中致病菌不易检出。（3）灰色肝样变期（4）溶解消散期起病：1周左右进入；

大体：病变肺叶逐渐恢复正常；

镜下：肺泡腔内有变性坏死的中性粒细胞；临床：实变体征消失；

X线：散在不均匀阴影

3.结局和并发症（1）肺肉质变：亦称机化性肺炎。中性粒细胞渗出过少→大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化。病变肺组织呈褐色肉样外观。

3.结局和并发症胸膜肥厚、粘连病变常累及局部胸膜，纤维素不能被完全吸收而机化，则致胸膜增厚或粘连；肺脓肿和脓胸：当病原菌毒力强或机体抵抗力低时，金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌混合感染。败血症、脓毒血症严重感染时，细菌侵入血液大量繁殖并产生毒素。感染性休克是大叶性肺炎的严重并发症，表现为严重的全身中毒症状和微循环衰竭，死亡率高。崇德砺志博学敬业病例分析病例分析患者男性，20岁，学生，周末外出爬山返回途中遭雨淋，于当晚突然起病，寒战、高热、呼吸困难、胸痛，继而咳嗽，咳铁锈色痰。检查发现，左肺下叶肺泡呼吸音消失，触诊语颤增强。血WBC：17×109/L；X线检查左肺下叶有大片致密阴影。诊断为大叶性肺炎。入院经抗生素治疗，病情迅速好转，各种症状逐渐消失，10天后康复。思考题该病的病因和诱因是什么？用学过的病理知识解释患者的临床表现。崇德砺志博学敬业(二)小叶性肺炎小叶性肺炎（lobular

pneumonia）是以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎。由于病灶多以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。发热、咳嗽、呼吸困难，两肺有湿性啰音。Ｘ线见两肺散在大小不一的片状阴影。

多发生于小儿、老人以及体弱或久病卧床者。冬春寒冷季节多见。病情重，预后差。

1.病因和发病机制小叶性肺炎常见致病菌为肺炎链球菌、葡萄球菌、嗜血流感杆菌、铜绿假单胞菌和大肠杆菌等，其中肺炎球菌是最常见的致病菌，常是多种病菌的混合感染。

营养不良、受寒、昏迷、麻醉等情况下，因机体抵抗力下降，细菌侵入细支气管及末梢肺组织→小叶性肺炎。1.病因和发病机制小叶性肺炎常是某些疾病的并发症。长期卧床患者，由于肺下叶或背侧肺组织的淤血，致病菌易于在该处生长繁殖而引起小叶性肺炎，称坠积性肺炎；全身麻醉者、昏迷者、溺水者或新生儿，易将上呼吸道分泌物、呕吐物或羊水等吸入肺内，引起吸入性肺炎；某些急性传染病（流感、麻疹、百日咳）时，机体抵抗力降低，易并发小叶性肺炎。病理学园地www.binglixue.c2.病理变化肉眼病变：散在，多发，灰黄色，实变病灶；大小不一，直径约1cm；病灶中可见细支气管断面，病灶可融合。融合性小叶性肺炎镜下观：细支气管内化脓性炎；周围肺组织的渗出性炎；邻近肺泡的代偿性肺气肿。2.病理变化小叶性肺炎：细支气管壁破坏，大量中性粒细胞聚集发热：咳嗽、咳痰：支气管炎性渗出物刺激所致；痰液常为粘液脓性或脓性。呼吸困难、紫绀：支气管通气和肺泡换气障碍细湿啰音：肺泡内渗出物。X线：散在灶状阴影。实验室检查：外周血中性粒细胞数量增加。

3.病理临床联系4.并发症呼吸衰竭：细支气管、肺泡的渗出物影响肺通气。心力衰竭：肺实变、毒血症、缺氧。脓毒血症、肺脓肿、脓胸：严重感染。支气管扩张：支气管破坏严重时。吸入性肺炎最常见是误吸入胃内容物，胃酸刺激引起肺部感染。在全身麻醉、脑血管意外、癫痫发作、酒精中毒、麻醉过量或服镇静剂后的患者，防御功能减弱或消失，异物易吸入气管；老年人反应性差也易发生吸入性肺炎。预防措施是防止食物或胃容物吸入，如手术麻醉前充分胃排空，对昏迷患者可采取头低及侧卧位，尽早插胃管，必要时气管插管或气管切开。加强护理更为重要。大叶性肺炎小叶性肺炎病因毒力强的肺炎链球菌多种毒力弱的细菌混合感染发病年龄青壮年年老、体弱和儿童累及范围常为单侧，多见于左肺下叶散布于两肺，下叶及背侧多见病变特征肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症，分四期以肺小叶为单位，呈灶状散布的急性化脓性炎症临床表现寒战、高热、发绀、铁锈色痰、胸痛发热、咳嗽、黏液脓痰、湿啰音X线初期：片状模糊阴影；肝样变期：大片致密阴影；溶解消散期：阴影逐渐减少散在不规则灶状阴影结局肺泡壁一般不破坏，可完全恢复多可痊愈，少数预后差并发症肺脓肿、脓胸、肺肉质变、败血症或脓毒血症、感染性休克心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒血症、肺脓肿及脓胸等患者男性，1岁。发热，咳嗽，咳痰10天，伴寒战2天。体格检查：T39℃，R35次/分，P160次/分，BP

75/52mmHg。呼吸急促，口唇发绀，鼻翼扇动，双肺可闻及散在湿啰音。实验室检查：WBC

l9×109/L，N80%。X线检查双肺可见散在小灶状阴影，血液培养有细菌生长。临床诊断为小叶性肺炎。病例分析问题用学过的病理知识解释患者的临床表现。从病因、好发人群、病变性质、病理变化和结局等方面比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的异同点。概念：由肺炎支原体引起的急性间质性肺炎病理变化部位：累及单侧肺，以下叶多见。大体：病变节段性/灶性，无明显实变；暗红；切面少量红泡沫液溢出；不累及胸膜。镜下：呈间质性肺炎改变，肺泡间隔增宽，血管扩张充血，间质水肿伴炎细胞浸润；肺泡腔常无渗出。临床病理联系：干咳，少有湿啰音及实变体征二、支原体性肺炎三、病毒性肺炎概念：上呼吸道V感染向下蔓延所致。病原：主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨细胞 V等。为散发病例。人群:多见于小儿，偶见于成人。病理变化

病变部位：肺间质

（1）早期或轻型：间质性肺炎，肺间隔增宽。

（2）重者：累及肺泡

浆液少量纤维素红细胞巨噬细胞病毒包涵体形成增生的上皮细胞和多核巨细胞内诊断依据透明膜形成病理变化肺透明膜巨细胞和包涵体症状：无痰

呛咳

缺氧

紫绀

预后：良好；

严重:

病毒血症、合并细菌感染。可短时

间内死亡，若治愈留下瘢痕或合并

支扩。

临床与病理联系Severeacuterespiratorysyndrome，SARS病变特征病原体为SARS冠状病毒（SARS

CoV）；临床上以发热为首发症状，可伴有乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸道症状；胸部X线检查可见肺部炎性浸润阴影。重症病例有明显呼吸困难，并可迅速发展为急性呼吸窘迫综合征。肺的主要病理变化为脱屑性肺炎、弥漫性肺泡损伤、肺充血水肿和出血，肺泡腔内可见广泛透明膜形成，部分肺泡上皮能见到典型病毒包涵体。崇德砺志博学敬业第二节

慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonary

disease，COPD）是一组慢性气道阻塞性疾病的统称。主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。崇德砺志博学敬业一、慢性支气管炎是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢

性非特异性炎症。临床上，以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘鸣音为特征。

每年持续3个月，连续2年以上。

概念病因感染因素

病毒和细菌感染是引起本病发生发展的重要因素。理化因素

吸烟、空气污染、长期接触工业粉尘及寒冷潮湿的空气。过敏因素 喘息型慢性支气管炎患者常有过敏史。内在因素机体的抵抗力、呼吸系统防御功能以及机体抗过敏状态等。致病因素长期作用纤毛上皮受损支气管粘液分泌↑→支气管腔内阻塞+细菌、继发感染↓ ↑纤毛上皮损害加重粘液分泌↑→阻塞发病机制粘液潴留病变在大中型支气管：黏膜上皮变性、坏死、鳞状化生。黏膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液化生。病理变化（3）支气管壁损伤：管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生；平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。病理变化（4）喘息型患者管壁平滑肌增生、肥大，支气管管腔变窄。慢性支气管炎反复发作，病变逐渐加重，可引起细支气管周围炎，甚至闭塞性细支气管炎，进而引起阻塞性肺气肿。临床病理联系突出症状为咳嗽、咳白色黏液泡沫痰和气喘

咳嗽、咳痰，白色泡沫状粘液痰或粘液脓痰，伴急性细菌感染时，黄色脓性痰。

肺背底部干、湿性罗音。

双肺哮鸣音（喘息型）。

合并症支气管扩张

肺气肿

慢性肺源性心脏病

崇德砺志博学敬业二、肺气肿肺气肿（pulmonary

emphysema），是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增大的病理状态。45岁以后随年龄的增长发病率增加，是老年人的一种常见病和多发病。概述慢性支气管炎

管壁增厚、管腔狭窄、细支气管周围炎

对支气管支撑作用

吸气较顺畅；但呼气时，细支气管失去支撑而闭塞

阻塞性通气障碍

末稍肺组织内残气量↑

肺泡增大、破裂、融合

肺气肿

α1-AT缺乏

弹性蛋白酶活性↑

肺组织支撑作用破坏

肺泡间隔断裂

肺泡融合

肺气肿

发病机制1.肺泡性肺气肿

腺泡中央型：呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显。

腺泡周围型：与中央型相反。全腺泡型：末梢肺组织全扩张。

中央型和全腺泡型

类型2.间质性肺气肿肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺间质形成串珠状。

病理变化大体：气肿肺体积显著膨大，边缘钝圆，色灰白；肺组织柔软而弹性差，指压后留下压痕；切面肺组织呈蜂窝状。镜下：肺泡明显扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻肺泡融合形成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管呈慢性炎症。左图：腺泡中央型肺气肿，呼吸性细支气管呈囊状扩张；右图：肺气肿、肺源性心脏病，肺显著膨大，边缘钝圆，色苍白，有肺大疱形成，右心肥大，心尖钝圆肺泡明显扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合成较大囊腔临床病理联系症状:呼气性呼吸困难，出现缺氧、酸中毒等。

体检:望诊桶状胸；听诊呼吸音减弱；叩诊过清音。

肺功能检查:残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值80%。

崇德砺志博学敬业三、支气管扩张症概述支气管扩张症（bronchiectasis）是指以肺内支气管的持久性扩张为特征的慢性疾病，扩张支气管常因分泌物潴留而继发化脓性炎症。临床上常出现咳嗽、咳大量脓痰，反复咯血等症状。病因及发病机制病因：慢性支气管炎、麻疹、百日咳后的支气管肺炎等，支气管不完全阻塞

。发病机制：管壁平滑肌、弹力纤维和软骨等支撑结构破坏支气管壁外周肺组织慢性炎症→纤维瘢痕牵拉咳嗽→支气管腔内压升高病理变化肉眼：主要发生在段支气管，呈圆柱状、囊状扩张，病变可达胸膜下。镜下：严重的慢性支气管炎及结构破坏。支气管扩张粘膜和管壁不完整咳嗽、大量脓痰 由粘膜化脓性炎症刺激咯血 是支气管血管炎症破坏。胸痛 炎症累及胸膜并发症：肺脓肿、脓气胸、脑脓肿，晚期肺心病。临床病理联系崇德砺志博学敬业第三节 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病（chronic

corpulmonale），简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力增高、右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。概述肺慢性疾病损害气血屏障结构破坏肺通气障碍肺换气障碍O2CO2肺小动脉痉挛肺动脉高压右心肥大肺心病肺血管疾病肺血管扭曲病理变化肺部病变原有的肺部病变。肌型小动脉中膜肥厚，内膜下出现纵行肌层；无肌性细动脉肌化。肺小动脉炎，弹力、胶原纤维增生及玻璃样变性，血栓形成及机化。右心室肥厚体积增大，重量增加，右心室肥厚、心室腔扩张，心尖钝圆。右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆，以肺动脉瓣下2cm处右心室室壁肌厚度超过5mm。晚期失代偿时可出现心腔扩张。临床病理联系患者除原有肺部疾病的症状和体征外，逐渐出现呼吸功能不全和右心衰竭的临床表现。

右心衰竭的患者出现心悸、颈静脉怒张、肝脏肿大、下肢水肿和浆膜腔积液等表现。患者男性，60岁。20年前出现咳嗽、咳痰伴喘息，尤以春冬季为重，诊断为慢性支气管肺炎治疗效果不好，且逐渐加重。10年前出现难于缓解的呼吸困难，间断性下肢浮肿（劳累或久站时明显）。10天前感冒后出现腹胀，双下肢浮肿。检查发现，患者口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸。诊断为慢性支气管炎并发慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病。病例分析问题分析患者病变的发展过程。患者咳嗽、咳痰、喘息的病理学基础是什么？慢性支气管炎并发肺气肿的发病机制是什么？简述肺气肿的病理变化？哪些是慢性肺源性心脏病的临床表现？简述肺心病心脏的病理变化。崇德砺志博学敬业第四节

肺硅沉着症肺硅沉着症（silicosis），简称硅肺（曾称矽肺），是因长期吸入含大量游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒而引起的以硅结节形成和肺广泛纤维化为病变特征的尘肺。概述游离SiO2致病条件：

硅尘微粒的数量、大小、形状、时间；

1-2μm、四面体

致病性最强。

与接触二氧化硅的时间呈正比。

病因巨噬细胞吞噬硅尘微粒→巨噬细胞溶解→释放生长因子

、炎症介质→

纤维增生、胶原化。

再释放的硅尘→更多巨噬细胞聚集和吞噬→病变增大。

发病机制1.硅结节：

境界清楚，2~5mm，圆形或类圆形，灰白色，质硬

→

晚期可融合成巨大团块状→坏死、液化→硅肺性空洞

病理变化，

形成过程：

细胞性结节→纤维性结节→玻璃样结节→空洞

2.肺组织弥漫纤维化

晚期，

肺广泛性纤维化、玻变

胸膜纤维化增厚。

病理变化Ⅰ期：LN病变，d＜3mm；在中下肺叶近肺门LN。X线：肺门阴影增大、密度增加，也可见少数小阴影。

Ⅱ期：弥漫、d＜1cm；全肺，中下肺叶为主，范围不超过全肺的1/3。X线：多个d＜1cm的阴影

病变分期Ⅲ期：密集、团块，d＞2cm；可有空洞；肺门LN蛋壳钙化；肺硬、直立、沙砾感、沉水。范围超过全肺的2/3。X线：d＞2cm团块状大阴影

病变分期并发症1.肺结核：III期并发70%以上

弥漫型纤维化→肺组织缺血、硅的损伤→肺组织抗病力下降

2.肺源性心脏病：60%~75%

晚期硅肺、弥漫性纤维化→肺动脉高压3.慢性支气管炎、阻塞性肺气肿

支气管纤毛受损所致

4.自发性气胸

肺气肿→肺大泡→泡破裂→气胸

崇德砺志博学敬业第五节 呼吸系统常见肿瘤一、肺癌（carcinoma

of

the

lung）最常见的恶性肿瘤之一，近年来其发病率及死亡率呈明显的上升趋势。发病年龄多在40岁以上，男性多见，男女性别比例约为2:1

。病因：吸烟、空气污染、职业粉尘、电离辐射、

遗传因素。1.

早期肺癌：管内型、管壁浸润型、管壁周围