高中生物一轮复习同步练习：神经冲动的产生和传导

神经冲动的产生和传导练习一、选择题1.取出枪乌贼完整无损的粗大神经纤维并置于等渗溶液中,进行如图所示的实验。图中a、b、c是神经纤维上的三个位点。下列分析错误的是 ()A.给予c点适宜强度的刺激后,膜内Na+浓度仍小于膜外B.给予c点适宜强度的刺激后,c处产生了外负内正的动作电位C.给予c点适宜强度的刺激后,灵敏电流计的指针先向左偏转D.给予c点适宜强度的刺激后,灵敏电流计的指针发生两次方向相反的偏转2.神经细胞膜上的Na+通道受体与相应的信号分子结合后,离子通道由关闭状态转为开放状态,导致产生一种电效应,其结构如图所示。下列相关叙述错误的是 ()A.与通道受体结合的信号分子可能是兴奋性神经递质B.阻断该信号分子与通道受体结合的药物可作为麻醉剂C.Na+通道开放后,Na+进入细胞的过程会伴随着ATP的水解D.信号分子和受体结合引起的电效应可能会转化为化学效应3.如图是某神经纤维动作电位的模式图,下列相关叙述正确的是()A.bc段Na+大量内流,需要载体蛋白的协助,并消耗能量B.用麻醉药物阻遏钾离子通道,从c到d时间延长C.cd段Na+通道多处于开放状态,K+通道多处于关闭状态D.动作电位的峰值随有效刺激的增强而不断加大4.海葵毒素是已知毒性最强的多肽类物质之一,种类繁多。研究人员从侧花海葵中提取了海葵毒素ApQ,发现它能特异性阻断Na+通道失活而具有强心作用。下列说法正确的是 ()A.海葵毒素种类繁多仅取决于氨基酸多样性B.海葵毒素ApQ能识别各种通道蛋白C.海葵毒素ApQ能延长神经细胞的兴奋时间D.可仿照海葵毒素ApQ作用机理研究止痛药物5.有研究发现,当有辣椒素刺激时,感受器上的TRPV1离子通道被打开,阳离子顺浓度梯度进入相应细胞,引发兴奋的产生与传送,最终引起痛觉。下列叙述错误的是 ()A.阳离子经TRPV1离子通道进入细胞属于被动运输B.TRPV1离子通道被打开能引发动作电位的产生C.辣椒素刺激并最终引起痛觉依赖于一个完整的反射弧D.推测辣椒素与特异性受体结合是TRPV1离子通道打开的原因6.在人的内耳中含有一种特殊的淋巴液——内淋巴液,其含高浓度K+与低浓度Na+。当声波传至内耳时,内淋巴液中的毛细胞受到刺激并打开细胞膜上的K+通道,引起K+内流产生动作电位。下列说法不正确的是()A.内淋巴液属于细胞外液,是毛细胞直接生活的液体环境B.内淋巴液中的毛细胞在静息时,细胞膜外的K+浓度高于细胞内C.毛细胞接受刺激产生兴奋的过程主要通过K+协助扩散完成D.若增加内淋巴液中的K+浓度,毛细胞动作电位的峰值将降低7.突触小泡可从细胞质基质摄取神经递质。当兴奋传导至轴突末梢时,突触小泡释放神经递质到突触间隙。图中不能检测出神经递质的部位是 ()A.① B.② C.③ D.④8.神经递质分为兴奋性神经递质与抑制性神经递质。乙酰胆碱和5-羟色胺均为小分子的化合物,其中乙酰胆碱属于兴奋性神经递质,可引起细胞膜上Na+通道打开;5-羟色胺属于抑制性神经递质,可引起细胞膜上Cl-通道打开。下列有关说法不正确的是 ()A.两种神经递质的释放均与突触小泡在突触后膜内的运动有关B.两种神经递质均需与突触后膜上的特异性受体结合后才能发挥作用C.两种神经递质均会引起突触后膜膜电位的变化D.两种神经递质发挥完作用后均会被降解或回收9.图甲所示为三个神经元及其联系,图乙为突触结构,在a、d两点连接一个灵敏电流表,ab=bd,下列说法正确的是 ()A.刺激图乙中b点,灵敏电流表指针只偏转1次,刺激c点灵敏电流表偏转2次B.刺激图甲中②处,①③④⑤⑥均可检测到电位变化C.在突触处完成“化学信号→电信号→化学信号”的转变D.抑制该图中细胞的呼吸作用,不影响神经纤维上兴奋的传导10.运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛,严重时会危及生命。下列治疗方法中合理的是 ()A.通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中B.通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合C.通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性D.通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量11.短期记忆与脑内海马区神经元的环状联系有关,如图表示相关结构。信息在环路中循环运行,使神经元活动的时间延长。下列有关此过程的叙述正确的是 ()A.兴奋在环路中的传递顺序是①→②→③→①B.M处的膜电位为外负内正时,膜外的Na+浓度高于膜内C.N处突触前膜释放抑制性神经递质D.神经递质与相应受体结合后,进入突触后膜内发挥作用12.研究发现,除了以神经递质传递兴奋的化学突触外,在可兴奋细胞之间还存在着一种电突触。电突触的突触间隙很窄,突触小体内无突触小泡,间隙两侧的膜结构是对称的,膜上有允许带电离子和局部电流通过的通道,带电离子可通过通道传递电信号。下列叙述正确的是()A.神经递质阻断剂可以阻断兴奋通过电突触的传递B.体内产生的兴奋在两种突触间的传递都是单向的C.兴奋在化学突触间的传递消耗能量,在电突触间的传递不消耗能量D.兴奋通过电突触的传递速度比化学突触快,有利于不同神经元同步化兴奋13.可卡因是一种毒品,对人体有几种作用:①能阻断神经传导,产生局部麻醉。②刺激神经系统,使心率加快、血管收缩、血压升高。③阻断突触前膜上的转运蛋白回收突触间隙中的多巴胺,导致突触后神经元持续兴奋,产生愉悦感。下列说法正确的是()A.可大规模在临床手术时使用可卡因作为局部麻醉剂B.可卡因可能作用于交感神经,引起心率加快、血管收缩等效应C.可卡因与突触前膜转运蛋白结合阻止了多巴胺释放D.可卡因作用于脊髓中的神经元,导致个体产生愉悦感14.利多卡因是一种常见的局部麻醉药。在患者神志清醒状态下,将利多卡因施用到身体局部暂时阻断机体部分感觉神经传导功能,运动神经传导功能保持完好或有不同程度被阻滞状态。利多卡因能插入细胞膜的磷脂双分子层中,并阻断神经细胞上的钠离子通道。下列说法正确的是()A.对手指局部麻醉处理后,患者不会产生痛觉,手指也不能运动B.利多卡因可能具有亲脂性、易与蛋白质结合等特点C.施用利多卡因后相关部位的感觉神经纤维的静息电位会改变D.利多卡因抑制突触后膜上受体与神经递质结合,阻断神经冲动的传导二、非选择题15.运动神经元病(MND)患者由于运动神经细胞受损,肌肉失去神经支配逐渐萎缩,四肢像被冻住一样,俗称“渐冻人”。图甲表示MND患者神经纤维受适宜刺激后,膜内Na+含量变化,图乙是MND患者病变部位的有关生理过程,NMDA为突触后膜上的结构。据图回答: (1)图甲中AB段Na+跨膜运输的方式是,Na+内流后,神经纤维的膜电位表现为。兴奋在相邻神经元之间的传递速度比兴奋在神经纤维上传导的速度慢,原因是 。(2)据图乙分析,谷氨酸属于(“兴奋性”“抑制性”)神经递质,谷氨酸持续作用于NMDA会引起Na+过度内流,导致突触后神经元,细胞吸水最终破裂。上述过程中,NMDA的作用是 。

(3)某种药物能治疗MND,推测其作用机理可能是(答出2点即可)。

16.已知氨基丁酸(GABA)是哺乳动物中枢神经系统中广泛分布的神经递质,在控制疼痛方面的作用机理如图所示。(1)图中突触后膜上的受体与GABA结合后,后膜上是否有电位变化?。

(2)疼痛时体内的GABA分泌增多,GABA只作用于相应细胞的根本原因是 。

(3)进入人体内环境的铅会影响神经系统的正常功能,使人出现狂躁不安等现象,研究发现,铅能够影响代谢使血液中的8-氨基酮戊酸(ALA)增多。ALA的化学结构与GABA的结构相似,请分析铅令人出现狂躁不安等现象的原因可能是。

(4)为验证铅能使血液中的ALA增多而影响神经系统的正常功能。有人用加铅食物饲喂实验鼠,对照组饲喂不加铅的等量同种食物。一段时间后,观察两组鼠的行为表现。结果显示,加铅组较对照组明显表现为狂躁不安,则说明结论正确。该实验不足以验证该结论,请完善实验操作及预期结果。实验操作:

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预期结果:

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答案：1.C解析给予c点适宜强度的刺激后,c点兴奋,Na+内流,c处产生了外负内正的动作电位,但膜内Na+浓度仍小于膜外,A、B正确;给予c点适宜强度的刺激后,产生的兴奋沿神经纤维传导,b处产生动作电位时,a处还是静息电位,因此灵敏电流计的指针先向右偏转,a处产生动作电位时,b处已恢复静息电位,故指针再向左偏转,即发生了两次方向相反的偏转,C错误,D正确。2.C解析根据题图可知,与通道受体结合的物质能开启膜上的Na+通道,因此该信号分子可能是兴奋性神经递质,A正确;阻断该信号分子与通道受体结合的药物可使神经元上的Na+无法开启,即神经元无法兴奋,因此可以作为麻醉剂使用,B正确;Na+通道开放后,Na+以协助扩散的方式进入细胞,该过程不消耗ATP,C错误;神经元接受刺激后,产生的动作电位可能会引起细胞合成化学信号分子,如神经递质、激素等,因此电效应可能会转化为化学效应,D正确。3.B解析bc段Na+大量内流,属于协助扩散,需要通道蛋白的协助,但不消耗能量,A错误;用麻醉药物阻遏钾离子通道,钾离子外流恢复静息电位的时间延长,故从c到d的时间延长,B正确;cd段是动作电位恢复到静息电位的过程,该过程中Na+通道多处于关闭状态,K+通道多处于开放状态,C错误;产生动作电位需要一定的刺激强度,但动作电位峰值的大小与有效刺激的强度无关,与Na+的浓度差有关,D错误。4.C解析海葵毒素属于多肽类物质,其种类繁多取决于氨基酸的种类、数目、排列顺序及多肽的空间结构不同,A错误;由题干可知,海葵毒素ApQ能特异性阻断Na+通道失活,具有特异性,故海葵毒素ApQ不能识别各种通道蛋白,B错误;Na+内流可引发神经细胞兴奋,据题意可知,ApQ能特异性阻断Na+通道失活而具有强心作用,即可延长Na+内流时间,故海葵毒素ApQ能延长神经细胞的兴奋时间,C正确;结合题意可知,海葵毒素ApQ可延长神经细胞的兴奋时间,而止痛药物通常是通过阻断兴奋传递发挥作用的,D错误。5.C解析当有辣椒素刺激时,感受器上的TRPV1离子通道被打开,阳离子顺浓度梯度进入相应细胞,故阳离子经TRPV1离子通道进入细胞属于被动运输,且引发兴奋的产生与传送,故TRPV1离子通道打开能引发动作电位的产生,A、B正确;辣椒素刺激并最终引起痛觉,痛觉在大脑皮层形成,所以痛觉的产生没有传出神经和效应器,所以该活动没有经过完整的反射弧,C错误;辣椒素属于信号分子,所以推测辣椒素与特异性受体结合后传递信息,引发TRPV1离子通道打开,D正确。6.D解析由题可知,内淋巴液是一种特殊的淋巴液,属于细胞外液,是毛细胞直接生活的液体环境,A正确;根据题干信息,内淋巴液含有高浓度K+与低浓度Na+,所以在静息时,细胞膜外的K+浓度高于细胞内,B正确;由题干可知,毛细胞接受刺激后,细胞膜上的K+通道开启,引起K+内流产生动作电位,K+内流是顺浓度梯度运输,且需要通道蛋白的协助,因此运输方式为协助扩散,C正确;如果增加内淋巴液中的K+浓度,毛细胞受刺激后,将导致更多的K+内流,使得动作电位的峰值提高,D错误。7.D解析神经递质在突触小体内的细胞器中合成,由高尔基体形成的突触小泡包裹,所以在突触小体和突触小泡中都可能检测到神经递质,A、B错误;突触小泡和突触前膜融合后,将神经递质释放至突触间隙,所以在突触间隙中可以检测出神经递质,C错误;神经递质与突触后膜上的受体结合,引起突触后膜电位变化,但神经递质不会进入突触后神经元,因此在④突触后神经元中不能检测出神经递质,D正确。8.A解析突触小泡存在于突触前膜内,兴奋时可向突触前膜移动并与细胞膜整合释放神经递质,A错误;神经递质均需与突触后膜上的特异性受体结合后才能发挥作用,B正确;兴奋性神经递质会引起突触后膜的膜电位由原来的外正内负变为外负内正,抑制性神经递质会增大突触后膜内外之间的电位差,故也会引起突触后膜膜电位的变化,C正确;无论是兴奋性神经递质还是抑制性神经递质,发挥完作用后均会被降解或回收,D正确。9.B解析刺激图乙中b点,兴奋可以传递到下一个神经元,由于兴奋在神经元之间传递的速度慢于兴奋在神经纤维上的传导速度,因此a点先兴奋,d点后兴奋,即灵敏电流表指针会偏转两次,而刺激c点,只会引起d点兴奋,而a点不会产生兴奋,因此,此时灵敏电流表指针只偏转1次,A错误;兴奋在同一个神经元上可双向传导,但在神经元之间只能单向传递,因此刺激图中②处,①③④⑤⑥均可以检测到电位变化,B正确;在突触处完成“电信号→化学信号→电信号”的转变,C错误;兴奋的传导过程需要消耗能量,而能量主要来自有氧呼吸,因此抑制该图中细胞的呼吸作用,会影响神经兴奋的传导,D错误。10.B解析运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递是依靠突触实现的,突触前膜释放的神经递质经扩散通过突触间隙,然后与位于突触后膜上的特异性受体结合,从而实现兴奋的传递。如果神经递质过快地释放到突触间隙中,或是与突触后膜上的特异性受体结合并发挥作用后不能被相应酶降解,以及突触后膜上特异性受体的数量增加,均会导致兴奋传递过度,进而加剧肌肉痉挛,A、C、D不合理;通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合,可阻止兴奋传递,能治疗肌肉痉挛,B合理。11.B解析由图可知,兴奋在环路中的传递顺序是①→②→③→②→③,A错误;M处的膜电位为外负内正时,M点处于动作电位,但此时膜外的Na+浓度仍高于膜内,B正确;N处突触前膜释放兴奋性神经递质,使下一个神经元兴奋,C错误;神经递质与突触后膜上相应受体结合,使突触后膜发生电位变化,D错误。12.D解析电突触之间不是通过神经递质传递信号的,因此神经递质阻断剂不可以阻断神经冲动通过电突触的传递,A错误;电突触的突触间隙很窄,在突触小体内无突触小泡,间隙两侧的膜是对称的,形成通道,带电离子可通过通道传递电信号,故推测兴奋在电突触间的传递是是双向的,B错误;兴奋在化学突触间的传递消耗能量,电突触传递电信号的过程中也要消耗能量,C错误;根据题干信息可知,信息在电突触间以电信号形式传递,在此过程中没有信号的转换,可快速传递信号,所以电突触的存在有利于细胞的同步化行动,D正确。13.B解析由于可卡因会刺激神经系统,使心率加快、血管收缩、血压升高,长期使用会上瘾,故可卡因不能大规模使用,A错误;题干中“心率加快、血管收缩、血压升高”是交感神经兴奋产生的反应,推测可卡因可能作用于交感神经,B正确;由题干可知,可卡因阻断突触前膜上的转运蛋白回收突触间隙中的多巴胺,导致突触后神经元持续兴奋,C错误;脊髓中的神经元不会产生感觉,大脑皮层产生愉悦感,D错误。14.B解析局部麻醉暂时阻断机体部分感觉神经传导功能,所以患者不会在大脑皮层产生痛觉,但运动神经传导功能保持完好或有不同程度被阻滞状态,因此患者手指可能能运动,A错误;由题意可知,利多卡因能插入细胞膜的磷脂双分子层中,可推测利多卡因可能具有亲脂性,利多卡因可阻断神经细胞上的钠离子通道,故推测其易与通道蛋白结合,B正确;静息电位由钾离子外流引起,而利多卡因作用于钠离子通道,不会改变静息电位,C错误;利多卡因通过阻断神经细胞上Na+通道而影响感觉神经的传导功能,不影响突触后膜上受体与神经递质的结合,D错误。15.(1)协助扩散内正外负在神经纤维上兴奋以电信号的形式传导,在相邻神经元之间兴奋通过突触发生电信号→化学信号→电信号的转换(2)兴奋性渗透压升高识别谷氨酸、运输Na+(3)抑制突触前膜释放谷氨酸;抑制NMDA的活性;促进突触前神经元回收谷氨酸;抑制突触后膜Na+内流解析(1)图甲中AB段Na+内流,使得细胞内Na+含量增加,Na+内流的方式为协助扩散。Na+内流后,神经纤维的膜电位表现为外负内正。在神经纤维上兴奋以电信号的形式传导,在相邻神经元之间兴奋通过突触发生电信号→化学信号→电信号的转换,因此兴奋在相邻神经元之间的传递速度比兴奋在神经纤维上传导的速度慢。(2)据图乙判断,谷氨酸释放到突触间隙能引起下一个神经元钠离子内流,所以谷氨酸是兴奋性神经递质。MND的发病机理