《生物化学和生化检检验第二版》课堂笔记-全

《生物化学和生化检检验（第二版）》课堂笔记——全

【临床生物化学和生物化学检验】（第二版）☆课堂笔记

目录

第一章绪论（同书，略）...................第1页

第二章蛋白质与临床诊断...................第1页

第三章糖代谢紊乱......................第3页

第四章血浆脂蛋白及其代谢紊乱...............第9页

第五章体液平衡紊乱.....................第15页

第六章钙磷镁与微量元素的临床生物化学..........第22页

第六章钙磷镁与微量元素的临床生物化学（测定技术）.....第24页

第七章诊断酶学.......................第25页

第八章肿瘤标志物......................第48页

第十章肝胆疾病的生物化学诊断...............第28页

第十一章肾脏疾病的生物化学诊断..............第31页

第十二章内分泌疾病的生物化学诊断.............第40页

第十五章遗传病及遗传病的诊断...............第41页

第十六章常用分析技术在临床生化中的应用.........第44页

第十七章血清酶定量的检测技术...............第46页

第十八章基因诊断技术在医学检验中的应用..........第47页

第卜九章临床生化分析仪的性能与应用............第50页

第二十章临床生物化学方法的选择、建立和评价........第51页

第二十一章临床生物化学检验质量控制............第53页

附录1：临床生物化学和生物化学检验教学要求........第55页

附录2：HITACHI7170A全自动生化分析仪..........第58页

【临床生物化学和生物化学检验】（第二版）☆课堂笔记

第一章绪论（同书，略）第二章蛋白质与临床诊断

第一节健康与疾病时的血浆蛋白质

理化性质

元素组成两性电解质凝血

分子大小

胶体性

沉淀

第1页共58页

结合珠蛋白（Hp）

理化性质：两对肽链;且有变异体，电泳位a2带测定方法：免疫化学法（扩散，浊度），

化学法等功

能：与红细胞中释出自由Hb结合，防止Hb从尿中丢失保存铁，

急性溶血后一周再生恢复

功能：1营养2缓冲和胶体渗透压3载体功能4免疫与防御功能5临床意义：连续观

察用与监测急性时相反应和溶血是否处于进行

与纤溶6酶7代谢调控8组织结构（胶原蛋白等）9基因调节理化性质：MW=62.5-80

万，含糖8%,4亚基。肝细胞与单核吞噬细胞

系研究领域：1、蛋白质理化性质方面2、蛋白质生理功能方面

3、蛋白质的遗传与变异4、血液恶性肿瘤，肾疾病的诊断与预后的监测6、组织与细胞

培养

分类：盐析法

电泳分类

5、蛋白质表达与疾病的关系7、常见疾病的研究

功能分类

统中合成，半寿期5天。测定方法：免疫化学等功

能：与多种分子和离子结合，影响蛋白水解酶活性临床意义：

血浆蛋白质的理化性质.功能与临床意义

前白蛋白（PA）

理化性质:MW=54000,肝细胞合成,半寿期12小时测定方法：免疫化学等功

能:营养指标，载体功能

肝硬化及肾炎低

参考值：200—400mg/L

铜蓝蛋白（CER）

理化性质：MW=12-16万，不易纯化，含6-7铜原子，含糖10%,具遗传基因多态性,具氧化

酶活性。测定方法：免疫化学等功

能：具氧化酶活性且起抗氧化剂作用，铜代谢库。

临床意义：营养不良，肝功不全，敏感性高，急性炎症，恶性肿瘤，临床意义：增加一

感染，创伤，肿瘤；降低-营养不良，严重肝病及肾

综;协助诊断Wilson病

转铁蛋白（TRF）

理化性质：MW=7.7万，含糖6%,肝细胞合成，半寿期7天，可逆结合

测定方法：化学法等

功能：血TRF浓度受铁供应调节，运输铁。缺铁TRF升，铁治疗后恢复。

临床意义：贫血的诊断和对治疗的监测参考值：2.20--4.00g/L

（成人）

1.30-2.75g/L（新生儿）TRF（g/L）=TIBC（mg/L）*0.7

白蛋白（ALB）

理化性质：MW=66400,肝细胞合成，15-19天功

能：营养指标，载体功能

g/L

测定方法：色素结合法:澳甲酚绿（BCG）,溟甲酚紫（BCP）,盐析等多价离子，Fe,Cu,Zn,Co

等，一分子TRF可结合两个三价铁。临床意义：营养不良，肝功不全，急慢性肝疾病，

敏感性较低。参考值：35—50

理化性质：MW=5.5万，PI值4.8,含10-12%糖。测定方法：免疫化学法，电泳等功

能：蛋白酶抑制物。如糜蛋白醐，弹性蛋白酶临床意义：低血浆AAT-胎儿呼吸迫综合

症参考值：<500mg/L

血红素结合蛋白（Hpx）

理化性质：单链多肽，分子量入电泳位a2带功

能：与游离血红素特异结合，配合结合珠蛋白对Hb进行处

血红素不溶于水。保护铁，避免Hb与血红素从肾排出。

临床意义：

瘤

细胞合成

测定方法：免疫化学法（扩散，浊度），化学法等功

能：与免疫防御功能有关，机制不详。

严重肝损伤降低

参考值：500—1500mg/L

理化性质：MW=4万，PI值2.7-3.5,含约45%糖。肝合成（N）,肿测定方法：免疫化

学法（扩散，浊度），化学法等

理。

临床意义：急性时相反应指标；风湿，肿瘤，AMI升高，营养不良降低，参考值：500-

1000gg/L

理化性质：MW=11800,存在细胞表面，特别是淋巴和肿瘤细胞。释放

入血循环。半衰期107分钟，几乎山肾小管回收。测定方法：放射免疫化学等功

能：肾小管功能。

临床意义：肾功能衰竭，炎症及肿瘤时，血浆浓度增高，监测肾小管功能。特别是肾移

植排斥反应可出现尿排BMG增加。参考值：1.0—2.6ng/L（血浆）

0.03—0.37mg/d（尿液）

甲胎蛋白（AFP）

理化性质：MW=6.9万，胎儿肝合成，成人量微，肿瘤细胞合成。测定方法：免疫化学

法（扩散，火箭电泳），酶标法等功

能：胎儿血浆主要蛋白质。

临床意义：胎儿产前监测（羊水或母血）遗传病及异常疾病增高等，肝癌患者检查（80%

增高原发）参考值:<30ng/L（成人）

<500mgZL（新生儿）

理化性质：MW11.5-14万,r区带,五亚基多聚体测定方法：半定量沉淀法（早），免疫化

学法。

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功

能：激活补体，免疫调理、吞噬

1＞使用过的其它名称

3、氨基酸序列及三维空间结构5、细胞类型及表达调控7、基因结构及其染色体定位9、

信号传递机制，途径和类型

临床意义：急性时相反应的一个极灵敏的指标，血浆CRP浓度在AMI,

创伤，感染，炎症，外科手术，肿瘤浸润时迅速显著增高，（2000倍）。

参考值：800-8000gg/L（免疫扩散）

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2、分子大小，分子特性，分子量4、交叉反应性6、物理化学性质8、受体类型

其他血浆蛋白质

al抗糜蛋白酶:MW6.8万,APR之•来源胚胎的血浆蛋白质癌胚抗原:MW近20万

的糖蛋白。关于血浆蛋白质的正常参考值年龄组的变异：性别差异

个体不同时期的差异及个体间差异

新生儿/胎儿组；

8-95岁年龄组分布调查特征

蛋白质测定一般利用蛋白质以下的结构或性质

1、元素组成测定

2、重复的肽链结构

3、酪氨酸和色氨酸对Folin-酚试剂或UV吸收4、与色素结合的能力

5、沉淀后借浊度或光折射测定

双缩服法

蛋白质中的肽键（-CONH-）在缄性溶液中能与铜离子作用而产生紫红色络合物。

条件：至少含两个肽键（-CONH-）基团才能和Cu2+络合物，氨基酸及

疾病时血浆蛋白质变化的图谱特征

蛋白种类总蛋白

白蛋白

关于急性时相反应蛋白（APR）：风湿病；肝疾病；选择性蛋白质二

肽无反应,三肽以上才能反应。本反应非蛋白质所特有！

各种蛋白质呈色程度基本相同，方法简便！

成人66-83g/L

35-50g/L

肾病降低

降低

肝硬化降低降低正/降升高升高

骨髓瘤升高降低正常正常升高明显

凯氏定氮法

消化蒸镭吸收滴定

用浓硫酸将蛋白质消化为硫酸筱；用碱性溶液碱化消化液并蒸储挥发；用酸性溶液（硼

酸）吸收气态氨用标准碱（已标定NaOH）滴定

a2球蛋白。球蛋白丫球蛋白1.8-4.86-11.56-21.5升/正正/升降

酚试剂法

蛋白质先与碱性硫酸铜作用，后与酚试剂反应呈色。灵敏度为10-60pg/ml,为双缩胭法

100倍。

1、定量化学测定TPr,Alb2、电泳测定3、特异定量测定

血清总蛋白测定

假设：（1）纯多肽链，含氮量平均为16%

（2）与化学试剂反应性一致，仅为相对定量1.凯氏定氮法一参考标准方法4.散射比浊法

血清蛋白质的电泳分析免疫化学法测定个别蛋白质1、散射比浊法

2、透射比浊法

2.UV法5.酚试剂法

3.双缩胭法（推荐）6.染料结合法

紫外分光光度法

许多蛋白质由于含酪氨酸和色氨酸，在280nm处有吸收峰，可用于测定蛋白质但避免

核酸干扰。（1）Lowry-Kalcker公式蛋白质浓度（mg/ml）=1.45A（2）Warburg-Christian

公式

280-0.74A

260

1、醋酸纤维薄膜（CAM）电泳2、聚丙烯酰胺凝胶电泳3、等电聚焦电蛋白质浓度（mg/ml）

=1.55A280-0.76A260

染料（色素）结合法

在酸性环境下，带正电的蛋白质与带负电的阴离子产生颜色反应，可比色测定。

G-250）

中间纤维

缺点：特异性不高

三种比色法和紫外分光光度法测定蛋白质的比较

双缩胭酚试剂GG250UV法

lOOggIpgIpg10pg

中等严重低较严重

小大大大

第二节细胞骨架蛋白

微管

微丝

第三节细胞调节因子

细胞调节因子是一组小分子或中分子量的可溶性蛋白质（多肽）与糖蛋白，具有强大的

和多方面的生物学效应。通过细胞内信号传导和第二信使介导，调节细胞生理活动等。按

主要特征分类

1、天然免疫的效应分子2、炎症反应的激活因子按生物学特性从临床病理分类

炎症因子杀伤因子干扰素白介素类成血因子转化生长因子

3、淋巴细胞活

化生长与分化的调节因子4、未成熟免疫细胞生长分化的刺激因子

快速简易较复杂快速简易快速简易

比浊度

按分子结构及基因受体类型分类

某些强酸能与生物碱结合而沉淀，称为生物碱试剂，它们也能与蛋白质结合产生沉淀。

这是蛋白质的共性。

优点：操作简便，试剂易得

缺点：浊度影响因素多Libaiwa整理制作

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折光测定法

溶解在溶液的固体可以增加溶液的光折射，通过测定血清的折射指数，不断从血液摄取

葡萄糖以氧化功能。

可求总固体的含量。

折射率=1.3353+蛋白浓度（g/dl）*0.00191血糖的来源与去路精密度稍差，测定结果比

化学方法稍高。

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血糖浓度恒定的意义：机体组织尤其是脑、肾、红细胞、视网膜等需

来源

肝糖原分解（乳糖等）

血糖调节

去路

白蛋白测定一盐析法

在蛋白质溶液中加入大量中性盐，蛋白质表面的电荷被大量中和，水化膜被破坏，蛋白

质分子相互聚积而沉淀析出，此现象称为盐析。

白蛋白测定一染料（色素）结合法

在酸性环境下，带正电的蛋白质与带负电的阴离子产生颜色反应，可比色测定。操作简

便，快速，重复性好，灵敏度高。1、BCG法

2、BCP法

ALB/GLB：1.5-2.5

AA等

）

球蛋白测定

参考范围：20-29g/L

方式：器官调节、激素调节、神经调节特点：1、器官调节是血糖调节基础；

2、器官调节最终通过细胞水平的调节来达到目的；

3、细胞通过调节细胞膜的物质转运和代谢途径中的关键酶活性来调节物质代谢的方向和

量；4、细胞调节属物质反馈调节。糖的代谢途径

1.糖醉解4.糖异生

2.糖原合成和分解5.磷酸戊糖途径

3.有氧氧化6.转变途径

乙醛法

色氨酸残基在酸性溶液中可以与乙醛酸反应产生紫色化合物。称为Hopkins-Cole反应。

第三章糖代谢紊乱

第一节糖的化学与代谢

糖及分类

糖类：一类多羟基醛或酮、及其衍生物的总称

分类：单糖：丙糖（二羟丙酮、二羟丙醛）、戊糖（核糖、脱氧核糖）、

己糖（葡萄糖、果糖、半乳糖）；寡糖：乳糖、麦芽糖、蔗糖；多糖：淀粉、糖原、纤

维素等。

糖的生理功能

氧化供能：提供人体75%能量；人体组成成分之一

糖占人体干重的2%;形成糖蛋白和蛋白多糖（激素、酶、受体等）、

糖脂（神经组织和细胞膜重要组分）：

转变：其它糖及糖衍生物（核糖、脱氧核糖、氨基多糖）等；非糖物

质（脂肪、氨基酸）。

糖代谢紊乱-供能障碍-一系列代谢变化糖的化学组成与结构

化学组成：C、H、0（碳水化合物）葡萄糖的结构其他相关糖类的结构

消化吸收

（60%）肝糖原转化

甘油、氨基酸

途径：血液葡萄糖酮体

胆固醇乳酮

蛋

氨基酸

脂

甘油三脂

作用：维持细胞内物质平衡

肝脏调节

途径：

转运：肝细胞膜G载体可允许G快速转运，达到平衡时，肝内外G浓

度几乎相等。

ATP、CO2、H2

血糖运输血乳酸

代谢途径肌糖原储存

降糖调节：具有糖代谢的各种酶系，可迅速降低血糖。

升糖调节1：具有活性很高的葡萄糖-6-磷酸酶，可促进肝糖原水解，补充和升高血糖。

升糖调节2：肝脏具有活性高且易诱导的糖异生酶类，禁食或饥饿时能将非糖物质转化

为糖（占55-90%）,

作用：维持机体物质平衡

激素调节

调节血糖浓度的激素有两类：

血糖浓度能反映体内的代谢状况血糖及浓度

血糖：一般指血液中的葡萄糖。

血糖浓度（FPG）：4.4-6.7mmol/L或80-120mg/dL

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降低血糖的激素：胰岛素（insulin）;

升高血糖的激素：胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长素、

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神经调节激素调节

甲状腺素等

激素对血糖浓度的调节作用：

降糖和升糖激素相互作用，维持血糖恒定。

胰岛素生理功能

对糖代谢影响

促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄取，膜通透性T肝葡萄糖激酶活性3糖氧化分解T肝

糖原合成T

糖转化成脂肪、蛋白质T抑制糖异生（一）对脂肪、蛋白质代谢影响

促进脂肪、蛋白质合成

胰岛素的调节机制

一降低血糖

升高血糖的激素

胰高血糖素

对糖代谢影响：促进肝糖原分解成血糖；促进糖异生释放因素：低血糖低氨基酸促胰

酶素

肾上腺素

对糖代谢影响：促进肝糖原分解成血糖;促进肌糖原酵解;促进糖异生

释放因素：交感神经兴奋、低血糖

糖皮质激素

对糖代谢影响：促进肝外组织蛋白质分解；促进肝神经调节

部位：1、下丘脑2、自主神经（交感和副交感神经）

方式：

1、直接作用于肝脏；

2、调节激素的分泌而影响血糖。

胰

血液

第二节高血糖症与糖尿病

本节主要内容和要求

概述：掌握基本概念（高血糖症、糖尿病）；

糖尿病的临床表现：熟悉糖尿病的典型临床表现和并发症；糖尿病的临床生化：掌握糖

尿病的代谢变化；

糖尿病的实验室诊断：掌握糖尿病的生物化学检测指标；高血糖症

空腹血浆血糖（FPG）>7.3mmol/L（130mg/dl）者病因和类型

病因：血糖平衡受到损害，血糖来源大于去路。

类型：生理性：包括饮食性（高糖饮食）或情感性（情绪紧张，肾

上腺分泌增加）；

病理性：见于糖尿病；内分泌腺（甲状腺、肾上腺皮质或髓

质、胰岛-细胞等）功能亢进；颅内压升高刺激血

糖中枢；呕吐、腹泻、高热等引起的脱水。

糖尿病（diabetesmillitus,DM）

一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病。以高血糖症为基本生化特点，

同时伴有糖、脂类、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡紊乱的一组临床

综合症。

一种家族性疾病；

我国发病率：80年0.67%,94年2.51%,96年3.21%。

成为继心脑血管病、肿瘤后的第三大疾病。

糖尿病的分类和分型

按发病病因分类：原发性和继发性

按治疗方案分型：I型糖尿病（胰岛素依赖型）、II型糖尿病（非胰岛素依赖型）和其他

继发性糖尿病

按临床表现分型：潜在型（有遗传基因）潜伏型（应急G耐量+）

亚

临床型（G耐量床临床型（症状）

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两类原发性糖尿病的特征

特征发病机制占DM%

发病年龄身体肥胖血胰岛素

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蛋白质代谢紊乱机制胰岛素/胰高血糖素比值1

促进合成代谢激素活性蛋白合成、脂肪合成I-分解T-体重减轻和生长迟缓；

肌肉和肝脏蛋白质合成（，分解3糖异生T-血中成糖氨基酸成酮氨基酸TT-酮症酸

中毒原因之一。

IDDM（I型）NIDDM（II型）

病情及酮症治疗

自身免疫性疾病生物活性降低＜10%＞90%（可发展为1型）通常＜20岁＞40岁

罕见多见U（绝对不足）-＞或f（相对不足）较重、常见较轻、少见胰岛素敏感控

制饮食、减肥

糖尿病并发症机制

急性并发症机制

反应性低血糖：药物使用不当引起。

酮尿、酮血症、酮症酸中毒：酮体生成量超过了肝外组织利用能力时.，糖尿病的临床表

现

代谢紊乱症群（典型临床表现）：三多一少高渗性利尿T多尿多尿一口渴一多饮

糖利用障碍一能量代谢

紊乱一饥饿一多食Pro/Lipid分解和脱水一体重减轻

急性并发症

1、糖尿病酮症酸中毒（DKA）;2、糖尿病高渗性昏迷；

慢性并发症1、大血管病变：AS

2、微小血管病变：糖尿病视网膜、肾病、心肌病（广泛灶性坏死）及神

经组织；

3、神经病变：周围神经病变与自主神经病变；

4、其他眼病：白（酮血症）乳酸丙酮酸酮体酮体

（高Ch

乙酰COA胆固醇胆固醇

甘油三脂（动员）

糖代谢紊乱机制

1、INS绝对/相对不足一胰岛素/胰高血糖素比值J

一利用葡萄糖减少；

―肝糖原输增多；肝、肾糖异生作用增强2、-高血糖症。

3、胰岛素/胰高血糖素比值11肝TG合成f一合成〉释放一脂肪肝

脂解T

VLDLT一高脂血症（IV型）乙酰辅酶Af一高胆固醇血症

酮体T—酮症酸中毒

则发生酮尿症，严重时可发展为酮症酸中毒。

糖尿、高渗性高血糖昏迷：血糖极度升高，使细胞外液的渗透压急剧上升，引起脑细胞

脱水一可出现高渗透高血糖昏迷。水、电解质平衡紊乱：因渗透性利尿引起。慢性并发症

机制蛋白质非酶糖基化作用

蛋白质-NH2+葡萄糖-CHO—醛亚胺（shiff碱）—酮胺化合物，如糖化血红蛋白和血清蛋

白。

多元醇代谢途径活性增加

G+NADPH—山梨醇+NADP+

山梨醇+NAD+-果糖+NADH+H+细胞因子与自山基生成过多

糖尿病的实验室诊断糖代谢有关的生化检查①尿糖测定：重要线索。注意肾糖阈！②

空腹血糖：主要依据，以血浆为准。

③G耐量试验（OGTT和IGTT）：用于可疑患者的确诊。④应急G耐量试验

⑤糖化蛋白测定（HbAlC和果糖胺）：监测指标

⑥4.1.5-脱水山梨醇

糖尿病并发症有关检查

酮体水、电解质、血气分析血脂质紊乱

糖尿病病因检查

血清胰岛素和C肽的测定

检查B细胞分泌胰岛素的反应性和储备能力；能指导治疗，非诊断DM依据。自身抗

体测定谷氨酸脱竣酶抗体

胰岛细胞抗体、胰岛细胞表面抗体胰岛素抗体、胰岛素原抗体基因分析

实验室检查方法的作用和应用糖尿病的诊断；急性合并症的诊断；

长期治疗过程中血糖控制状况的监测。

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糖尿病临床化学检查系统临床状态

实验室检查

急性发病血气分析酮体电解质、渗透压

糖尿病诊断程序

（无）

急性合并症诊断程序低血糖昏迷（最重要合并症）

糖尿病酮症中毒+

（最常见合并症）监测

测血糖1-4次/

（有）

糖尿病6.0-7.0mmol/L（临界值_）

>1l.lmmol/L（二次）G耐量降低

G（）

激

素

诊断糖耐量试验

监测酮体糖化Hb糖化Pro

低血糖调节

神经T

测定正常

-高渗量性昏迷

乳酸中毒

胰高血糖素胰岛素肾上腺素生长激素糖皮质激素

2-3h2-3h

自主神经的反应

肾上腺髓质和交感神经系统的分泌反应所引起低血糖的一系列症状胆碱能症状：多汗、

饥饿等

肾上腺素能症状：苍白、心悸、焦虑、心率加快、收缩压增高神经低血糖症

为中枢神经系统能量（G）供应不足的结果，但发生发生机制不同。大脑皮层：意识朦胧、

精神失常皮质下层：神志不清、躁动不安累及中枢：阵挛性肌张力性痉挛等累及延脑：

严重昏迷、去大脑强直等临床表现与血糖浓度

•3.6-3.9mmol/L,低于生理浓度，可激活某些反调节系统，出现自主N对低血糖反应症

状。

•2.8-3.0mmol/L,产生低血糖症状・2.5-2.8mmol/L,开始出现意识功能紊乱

第三节低糖血症（hypoglycemia）

低糖血症

指空腹血糖浓度低于某一极限，临床出现一系列因血糖浓度太低引起的症候群。诊断标

准：看法不一。

血浆G<2.8mmol/L,或全血G<2.2mmol/L,或空腹血浆G<

临床分类

3.3mmol/L,或血浆G（氧化酶法）V2.2mmol/L病因和类型

病因：血糖平衡受到损害，血糖来源小于去路。

类型：生理性：见于长期饥饿、剧烈运动等引起的肝糖原过度消耗、

肝糖原释放受损等。

空腹性低血糖

一般均有器官疾病的发生。成年人的原因可见于：

1、药物作用2、严重肝功能不全3、缺乏糖皮质激素或其他拮抗激素

4、肝外肿瘤5、胰岛素瘤；6、脓毒症

病理性：1、激素效应一激素调节功能紊乱：胰岛素过剩（1NS

分泌过多、使用INS或降糖药）、拮抗激素分泌减少（皮质醇、二.餐后（刺激性）低

血糖ACTH、生长素缺乏）。

2、严重肝病一器官调节功能紊乱：肝严重损伤。

以餐后低血糖为主，一般发生于用餐l-5h后。按病史和OGTT类型分为3型：

功能性低血糖症：多见于心理动力学异常的年轻妇女，有交感和

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副交感N兴奋症状。

II型糖尿病或糖耐量受损伴有的低血糖症

营养性低血糖症：多见于有上消化道手术或迷走神经切除史者餐后低血糖症血浆G与胰

岛素的比较（见课本图）

定性检测

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检验项目

糖代谢有关的生化检查

①空腹血糖检查：采集出现低血糖症状或服糖5h3、或出现低血糖症状的血液。

采血方法

①动脉血糖（推荐方法，不易误诊）②毛细血管血糖（浓度a动脉血糖）③静脉血糖（较

动脉血糖低）

空腹，2-3mg/dl（0.1-0.2mmol/L）;一般情况110-20mg/dl（0.5-1.0mmol/L）;高糖饮食

150ing/dl（3mmol/L））

标本类型

①血浆3.9-6.Immol/L（推荐采用）

②全血365.3mmol/L（受RBC比容和较多非糖还原物质的影响，较血浆血糖低

10-15%）

③血清（放置时间长，血糖分解，不宜采用）

抗凝剂

草酸钾氟化钠2mg/ml,24h内可阻止G酵解。使用带分离胶真空管，可分离血浆和血细

胞。

测定方法

葡萄糖分析方法比较无机化学法一氧化还原法有机化学法一缩合法生物化学法-酶法

其他

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测定原理和评价

无机化学法（氧化还原法）

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OGTT适应证

1、妊娠性糖尿病诊断2、空腹血糖在临界值（6-7mmol/L）而以疑为DM3、以前耐量试验

异常的危险人群4、血糖浓度正常，有发展为DM可能的人群5、出现肾病、神经病变和

视网膜病而又无法作出解释者6、流行病学研究手段

标准化

病人准备；试验前3天，日摄食糖量N150g；3天前停药（包括升降血糖的药物）；受试

前应空腹10-16小时；试验前、中，病人精神和身体

处于休息状态；试验期禁食和及刺激物。成年人75g；妊娠妇女为100g；儿童按0.75g/kg

体重，最大量W75g；溶于250ml水中；5min内饮入。标本收集

采血：服糖前采空腹血，服糖后隔30min取样一次，共4次；必要时

医院使用普遍，

很少用于自动+酶学方法2中的色素原吸收用于激发荧光的光

偶有使用可自动化分析

辐射能衰定量减法终点

延长至6h；

试验中试验后

糖的摄入量.体位.运动量.进食•情绪.吸烟标本采集、标本检测

OGTT临床意义详见课本

空腹血糖水平;服糖后的峰值血糖水平;服糖2h后血糖水平;尿糖情况。糖尿病患者由于

INS绝对/相对不足，对糖负荷的耐受或处理能力降低，

耐量增高储存延迟正常糖耐量

①空腹血糖W6.0mmol/L；

②30〜60min达峰值，但峰值<10mmol/L；降至正常水平；④尿糖（-）

乳糖耐量试验（判断小肠对乳糖吸收能力）>8.0<6.0<6.0

+——

+——

8.0-9.0

曲线平坦峰值提前

糖耐量概念

糖耐量现象：一次给予大剂量G时，血糖水平仅略升高，不出现尿糖，

且于2h内恢复到正常血糖水平。

糖耐量试验：检测机体对糖的调节和处理（代谢）能力的方法。表现形式：糖耐量正常、

降低与增加。耐量试验分类

按给药方式分类：口服葡萄耐量试验（OGTT）

静脉注射葡萄耐量试验（IGTT）

按试验作用分类：G耐量试验和应急G耐量试验

糖耐量受损

①空腹血糖<8.0mmol/L

②服糖后30min、60min>90min血G>11.0mmol/L③服糖2h后血G:8.0~11.0mmol/L

④亚临床型或无症状的糖尿病糖尿病性糖耐量有以下类型：①空腹血糖28.0mmol/L,

峰值与0mmol/L,服糖后2h血G>8.0mmol/L,尿糖（+）②空腹血糖正常,服糖后2h血

G>11.0mmol/LLibaiwa整理制作

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③空腹血糖次.0mmol/L,服糖2h后血G:8.0〜9.0mmol/L④见于临床型糖尿病

预后判断

第9页共58页

GHb<8-10%,合并视网膜病者，提示病变为中等程度；GHb>10%,为严重程度,

预后较差。

糖耐量增高型

空腹血糖正常或低于正常；

服糖后，血糖变化不大，呈平坦型耐糖曲线可见于胃排空延迟、小肠吸收不良、垂体功

能减退等

GSP概念

形成机制与糖化血红蛋白相似，唯蛋白质的糖化主要发生在赖氨酸的加氨基上，糖化的

白蛋白和其他蛋白质即称为果糖胺。

储存延迟型糖耐量（与营养性低血糖相似）

空腹血糖正常；

服糖后峰值提前，30min达到最高峰，2h低于空腹水平常见于胃切除或严重肝病等应

急（可的松）G耐量试验

通过加强机体对胰岛素的分泌要求提高耐糖试验的敏感性。

基本概念

HbA（>90%）Hb

HbAl（7%）

2

GSP测定（果糖胺法）

层析法：柱层析、亲和层析比色法：果糖胺

环状衍生物

有色化合物

果糖胺

HBAlal*

HBAlaHBAlb

HBAla2*

HbA（2.5%）HBAlc*

HbFGHb的形成非酶促反应醛糖

氨基酸-NH2

重排酮胺

四氮哇蓝（氧化型）

GSP临床意义响

四氮哇蓝（还原型）紫红色550nm

GSP可反映患者近期（过去1-2周）平均血糖水平，不受血糖浓度的影

酮体概念

H

(78%)p羟丁酸

C02

(2%)丙酮

乙酰乙酸测定

①Gerhard's氯化铁法

层析法

②硝普钠反应临床意义

阳离子树脂交换层析法*:常规方法，精密度高、操作简便受HbF正干酮血症诊断对指

导胰岛素治疗最有价值，较血糖提供更多的信息。

扰;GHb5-8%

亲和层析：常规方法，灵敏度高、操作简便、高度特异、干扰少；GHb第四章血浆脂蛋

白及其代谢紊乱

5-8%、GHbA13-6%

HPLC：参考方法电泳

琼脂糖凝胶电泳：快速、简便易行，受HbF正干扰等电聚焦电泳比色法化学比色法免

疫透射比浊法*诊断：GHb<8%GHb>9%

非DM

DM准确度78%、灵敏度68%、特异性94%

消化吸收

第一节脂类的化学与代谢

脂类及其分类

脂类：脂肪和类脂的总称。

分类：脂肪即甘油三脂或三脂肪酰甘油；

类脂主要有磷脂、糖脂、胆固醇及胆固醇酯等

生理功能

脂肪：贮存和供给机体能量、促进脂溶性维生素吸收、供给不饱和

脂肪酸、保温和缓冲作用、增加人对食物的感官性等；

类脂：磷脂、糖脂构成细胞膜和神经髓鞘结构的必要成分等，胆固

GHb临床意义

醇可转变为维生素D、胆汁酸、类固醇激素等

脂类在体内代谢概况

其他物质T转化

食物脂肪一小肠T一一＞一合成脂肪

运输

脂肪细胞一心、肌、肾储存FFA

代谢VLDL、HDL

GHb>10%DM准确度89%、灵敏度43%、特异性99%

疗效判断：

作为糖尿病长期控制的良好指标，反映测定前2-3个月内受试者血糖水平。

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血脂(PlasmaLipid)

血脂及组成

血脂：血浆中所含的脂类。

组成：甘油三脂(TG)磷脂(PL)胆固醇(Ch)及胆固醇酯(CE)

非酯化脂肪酸(FFA)

血脂含量

组成正常参考值mmol/L

脂类总量

1.1-1.7甘油三脂(TG)

磷脂(PL)1.3-3.2胆固醇(TC)2.6-6.5胆固醇(Ch)1.O-1.8(mg/dL)(400-700)

(100-150)(150-250)(100-250)(40-70)特点

CM

2直径(nm)80-500化学组成(％)蛋白质1-2甘油三脂80-95胆固醇2-7磷脂6-9

血浆含量(mg/L)男痕量女痕量结构和功能

结构：1、微粒通常呈球型

25-805-1050-7010-1510-151500870

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血浆脂蛋白组成成分和含量比较

VLDL

LDL20-252510452045804220

5-3045-505203024103450

2、颗粒通常为二层结构，外层和核心

胆固醇酯(CE)1.8-5.2(70-200)非酯化脂肪酸(FFA)0.195-0.805(5-20)

含量特点

①波动范围较大，不如血糖恒定；

②影响因素：生物因素(年龄、性别等)、膳食、职业、代谢等

来源与去路

产能

脂库贮存体apoCH、apoCiIRapoD、apoE>apo(a)

分布

在血浆脂蛋白中的分布(g/lOOg.Pro.)和血浆中的含量(mg/dl)

CM

VLDLLDLHDL含量ApoAI

33.0

0.90.858.712.38±4.7apoAII微量0.20.410.033±5apoAlV14.000017±2apoB485.00

00?apoBlOO025.095.03.087.5±14.3apoC32.055.02.013.024.6±3.6apoE10.0

15.0

3.0

3.5±1.2

功能

1、结合转运功能：结合转运脂质2、结构功能：维持和稳定脂蛋白的结构3、调节功能:

调节脂蛋白代谢的关键前的活性4、识别功能：识别脂蛋白受体

5、转运交换功能：脂质转运蛋白能促进脂质在脂蛋白之间交换CEPTHDL,d>1.21转

运CEPTPHDL,d>1.21转运PL

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载脂蛋白基因多态性概念

遗传与变异：亲代与子代，子代个体之间结构和功能上的相似与差

异。遗传和变异是生命的特征。

基因型与表型或表现型：基因型是生物体具有的特异基因成分。

表型是基因型与环境相互作用的结果。

突变：遗传物质的变化以及由其所引起表型的改变。

可变的。

现已查明，ApoALAW、B、CII、E和（a）都存在着异构体，即有不同的基因型和表

型。载脂蛋白基因结构特点

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结合并介导细胞摄取含ApoBlOO或ApoE的脂蛋白，如LDL、VLDL、0-VLDL、VLDL

残粒、LP（a）。将胆固醇带入细胞内，用于细胞增殖、类固醇激素及胆汁酸盐的合成等。

调节：受胞内游离胆固醇水平的负反馈调节。

VLDL受体（ApoE受体）

相

应部分有不同程度的同源性。

酉己体：ApoE

分布：分布于代谢活跃的组织细胞，主要有心肌、骨骼肌、脂肪细胞。

VLDL受体在脂肪细胞中多见，可能与肥胖成因有关。

调节：不受胞内游离胆固醇水平的反馈调节。

染色体畸变与基因突变（点突变）：遗传物质是相对稳定的，但又是结构：其结构与LDL

受体类似，含五个结构域，分别与LDL受体

除ApoAMB、（a）外，他们的共同特点是含有三个内含子和四功能：与VLDL、-VLDL、

CM和VLDL残粒结合。

个外显子，其内含子插入外显子的位置大致相同，基本上按照生理功

能的不同，将其加以分隔。

第一个内含子将5”-末端的非翻译区和翻译区分开第二个内含子将信号肽编码和功能蛋

白编码区分开第三个内含子将原肽编码区和成熟肽编码区分开

ApoAI5apoAII5"apoAW5"apoBapoE

5"5"

-1-

-2--3-

清道夫受体（修饰LDL受体）

结构：共有两种亚基，以三聚体形式存在。分LII亚型，均含六个

结构域—N-端胞质域、跨膜域、间隔域、a-螺旋卷曲螺旋域、

胶原蛋白样域、C-端侧特异域。

配体：配体谱广泛，其特点是多阴离子化合物，如乙酰化或氧化等

修饰的LDL,多糖、磷脂、内毒素等。分布：胎盘、肝、脾等单核吞噬细胞系统。功

能：构成清道夫受体途径。

防御功能，如清除氧化等修饰的LDL、清除内毒素等。在动脉粥样斑块形成机制中起重

要作用。调节：不受胞内游离胆固醇水平的反馈调节。

apoCII5"apoClII5"

HDL受体

分布：全身各组织细胞配体：ApoAI

功能：参与胆固醇的逆向转运调节：受胆固醇的上升调节

非翻译区一翻译区

信号肽编码一功能蛋白编码区

原肽编码区一成熟肽编码区

载脂蛋白基因结构（略）

免疫调节受体

分布：淋巴细胞

配体：ApoB100>ApoE功能：刺激或抑制淋巴细胞转化调节：？

第四节脂蛋白受体

脂蛋白受体

受体:细胞中能识别配体并与其特异结合，引起各种生物效应的分子。配体：

脂蛋白受体分类

脂蛋白受体属于膜受体，非细胞内受体；

免疫调节受体

脂蛋白受体功能

1、决定脂类代谢途径2、参与脂类代谢3、调节血浆脂蛋白水平

第五节脂蛋白代谢有关酶类

脂蛋白受体有：LDL受体、VLDL受体、清道夫受体、HDL受体、脂蛋白脂肪酶（LPL）

合成部位：脂肪、心肌、骨骼肌、乳腺、巨噬细胞等实质细胞合成。作用部位：毛细血

管内皮细胞表面。肝素：可促进其释放入血，并提高其活性。结构：糖蛋白，糖基侧链为

其活性所必需；

以同源二聚体形式存在：

与肝脂酶和胰脂酶具有高度相似的AA序列。

作用：分解CM、VLDL中的TG、PL等；

促进脂蛋白之间Ch、PL、apo的转移。

增加CM残粒与LDL受体的结合能力，促进肝摄取CM残粒；

调节：ApoCII是其激活剂；ApoCH1抑制；高浓度盐酸或鱼精蛋白

抑制其活性。

LDL受体（ApoB,E受体）

结构：含五个结构域——配体结合结构域、EGF前体结构域、糖基

结构域、跨膜结构域、胞液结构域；

配体：ApoBlOO或ApoE

分布：全身组织细胞。如，肝、动脉壁平滑肌细胞、肾上腺皮质细

胞、血管内皮细胞、淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞。不同组织或细胞其活性不同。功

能：构成脂蛋白代谢的LDL受体途径。

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肝脂酶（HTGL、HL）

合成部位：肝实质细胞合成。作用部位：肝窦状隙成熟CM-CM残粒-肝

LPL

脂肪酸、甘油

功能：转运外源性TG到全身组织；转运胆固醇到肝脏

结构：由416个氨基酸残基组成。分子中糖链约占24%,为其活性所

必需。极低密度脂蛋白（VLDL）作用：选择性地作用于HDL,在HDL表面将卵磷脂

的C2位不饱和分子特点：形状大小：呈球型，3080nm；

脂肪酸转移给胆固醇，生成溶血卵磷脂和胆固醇酯。产生的胆固醇酯转移并储存在HDL

的核心。血浆中90%以上的胆固醇酯来自于HDL。在PL代谢中其重要作用。对

VLDL、LDL颗粒几乎不起作用调节：ApoAI作激活齐U；ApoAll抑制其活性

脂质特点：富含TG（FCHDL

LCAT

CEHDL2

CE、TGHDL3

作用：促进脂蛋白之间脂质的交换和转运：促进CE从HDL转移给LDL生成：场所:

血浆（主），VLDL（V50%=代谢转变形成）；

清除细胞清除（1/3）

功能：转运内源性胆固醉从肝到全身组织

高密度脂蛋白（HDL）

ChAA

分子特点：形状大小：呈盘型（新生）、球型（成熟），7.512.0nm：

脂质特点：富含PL、Ch

载脂蛋白：主要含ALC,E等。

HDL合成：场所：肝、小肠（主）

末梢组织中FECM、VLDL代谢时脱落的表面成分

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半寿期：3-5day

代谢：

Ch

肝一新生HDL一成熟HDL—肝

小部分CM、VLDL

功能：转运磷脂和胆固醇从组织到肝脏代谢；

将CII和E转移给CM及VLDL

Lp（a）

分子特点：类似LDL结构+apo（a）构成。合成部位：？代谢：？

功能：？

脂蛋白代谢总结新生CM残粒-肝新生VLDL残粒一

、PL、Ch

肝

CE

ChCh

第七节脂蛋白代谢紊乱

高脂蛋白血症与高脂血症

脂蛋白血症：指血浆中CM、VLDL、LDL、HDL等脂蛋白有一类

或几类浓度过高的现象。高脂血症：指TG、Ch-项

或两项指标同时升高的现象。

同义词。前者说明脂质代谢的病理变化更确切。

高脂血症标准：

TG：＞2.26mmol/L（200mg/dl）；

TC：（成人）＞6.21mmol/L（240mg/dl）；

（儿童）＞4.14mmol/L

（160mg/dl）

高脂血症分类原发性：遗传缺陷所致继发性：继发于其他疾病

原发性高脂蛋白血症分型

分六型

I、Ha、IIb、III、IV、V

I型：家族性高CM血症遗传特征：常染色体隐性遗传

遗传缺陷表现：LPL活性［或ApoCII缺乏脂蛋白代谢变化：CMf—x\u8594XCM残粒

血清外观：牛奶样；4℃冰箱放置过夜，上层呈奶油样。血脂测定：TGTM，Ch-或〃脂

蛋白测定：CMf

载脂蛋白测定：B48T（含量低）电泳表现：CM：

临床特征：发病早（婴儿期），很少发生AS。TG可高达llmmol/L,常有视网膜脂性变,

胰腺炎，肝脾肿大，上腹痛。

Ila型：家族性高胆固醇血症或高P-LP血症遗传特征：常染色体显性遗传

遗传缺陷表现：LDL受体缺陷或J；LDL异化障碍脂蛋白代谢变化：LDLT—x\u8594X

细胞摄取血清外观：澄清

血脂测定：TG-或3胆固醇曾。脂蛋白测定：LDLf载脂蛋白测定：BlOOf电泳表现:

-LP?

临床特征：发生AS的危险性很大。TC可高达15.6mmol/L,

Hb型：混合型高脂蛋白血症或高p-LP血症及高前P-LP血症遗传特征：常染色体显

性遗传。

遗传缺陷表现：LPL活性J+LDL受体缺陷；VLDL合成旺盛脂蛋白代谢变化：

VLDLf—x\u8594XVLDL残粒，LDLf—x\u8594X细胞摄取

血清外观：澄清或轻度混浊。血脂测定：TG-或门，胆固醇T脂蛋白测定：LDLf、VLDLT

载脂蛋白测定:BlOOf、CHf、Clllf电泳表现：-LPT、前-LPT

临床特征：发生AS的危险性同l【a相似，病随年龄和肥胖程度的增

加而增加。II型发病率约⑵1000,占我国原发性高LP血症的40%。

多并发AS、肥胖、糖代谢胰岛素分泌异常。

III型：宽病

遗传特征：常染色体显性遗传

遗传缺陷表现：ApoE异常；IDL异化速率J

脂蛋白代谢变化：IDLT（B-VLDLT）—x\u8594X细胞摄取血清外观：混浊

血脂测定：TG",胆固醇曾。脂蛋白测定：ID"

载脂蛋白测定：Clif,CHIT、ET电泳表现：宽带（1DL升高）

临床表现：极少见，发病率为1/万，易发生AS。患者易早期出现冠状血管及末梢血管

疾患：如AS、冠心病，四肢、臂部及手掌特征性黄色瘤等。

IV型：家族性高TG血症或高VLDL血症遗传特征：常染色体显性遗传。

病因：不明。HDL|；VLDL合成J处理J脂蛋白代谢变化：VLDL]—x\u8594XLDL血

清外观：澄清或混浊。血脂测定：TGTT，胆固醉一或T脂蛋白测定：VLDLT

载脂蛋白测定：CUT，CHIT、ET

电泳表现：前-LPT

临床表现：易发生冠心病，多数在成年早期症状，但危险性不如H型和HI型。

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V型：