眼底病、眼与全身疾病

眼底病、眼与全身疾病官渡区人民医院眼耳鼻科

主治医师高翔视网膜的组织学结构及功能视网膜的血液供应系统视网膜有独特的双重血液供应系统：

脉络膜血管---供应外层视网膜视网膜血管---供应内层视网膜

血-视网膜屏障

(Blood-retinalbarrier)InnerbarrierOuterbarrier

正常眼底图视网膜的病理视网膜异常血管视网膜出血视网膜水肿视网膜渗出视网膜神经上皮与色素上皮分离视网膜新生物（肿瘤)

视网膜先天发育异常视网膜血管病RetinalVascularDiseases

视网膜静脉阻塞视网膜动脉阻塞视网膜血管瘤视网膜静脉阻塞

Retinalveinocclusion,RVO

病因：多因素致病。Thepreciseetiologyofretinalveinocclusionisnotentirelyclear.a）血管壁的改变

b）血液流变性改变

c）血流动力学改变

d）其他视网膜静脉阻塞

Retinalveinocclusion,RVO

分类：视网膜中央静脉阻塞centralretinalveinocclusion

视网膜半侧静脉阻塞hemicentralretinalveinocclusion

视网膜分支静脉阻塞branchretinalveinocclusion分型：完全阻塞---缺血型ischemictype

不完全阻塞---非缺血型nonischemictype视网膜中央静脉阻塞

centralretinalveinocclusionAphysicalblockageatthelevelofthelaminacribrosa视网膜半侧静脉阻塞

hemicentralretinalveinocclusion

视网膜分支静脉阻塞

branchretinalveinocclusion

临床表现：

视力：无痛性下降眼底：视网膜出血视网膜水肿，黄斑水肿视网膜渗出静脉迂曲、扩张

视网膜中央静脉阻塞视网膜中央静脉阻塞缺血型ischemictype非缺血型nonischemictype治疗病因治疗：控制血糖，血压降低血粘度视网膜静脉阻塞治疗：药物，激光，手术并发症治疗：黄斑水肿：激光光凝，玻璃体腔注射药物

玻璃体出血：玻璃体切割术

视网膜大片无灌注区及新生血管：激光光凝

新生血管性青光眼：激光光凝，周边视网膜冷冻

牵拉性视网膜脱离：玻璃体视网膜手术

视网膜动脉阻塞

Retinalarteryocclusion,RAO

病因血管壁受损，血管痉挛，栓子形成（胆固醇栓子，血小板纤维蛋白栓子，钙化栓子）分类

CentralretinalarteryocclusionBranchretinalarteryocclusionCilioretinalretinalarterioleocclusion

分型：完全阻塞不完全阻塞

临床表现

视力下降：asuddenpainlesslossofvision

瞳孔散大，对光反射迟钝眼底：视网膜动脉细视网膜水肿樱桃红点cherry-redspot

很少视网膜出血、渗出晚期：视乳头苍白，血管白线

自发荧光视网膜对缺血的耐受治疗与预后

治疗：争分夺秒！降低眼压吸氧应用血管扩张剂溶栓中心性浆液性脉络膜视网膜病变发病机理由于缺血、炎症、外伤、变性、生物化学或免疫学改变均可使RPE和脉络膜毛细血管发生病变。FFA显示“中浆”主要是RPE细胞失代偿，表现为RPE连续性的中断，故出现RPE渗漏染料，这是RPE连接复合体即屏障功能破坏的结果，但不是RPE细胞坏死。色素上皮连接复合体由于RPE细胞屏障功能破坏和RPE细胞输送离子泵功能的异常，造成视网膜下积液，形成黄斑区盘状视网膜脱离。ICGA发现“中浆”病例不仅有RPE渗漏性改变，更主要的是相应区域脉络膜毛细血管充盈迟缓或高灌注，通透性增强现象。神经上皮脱离示意图病因本病的病因至今不明，可能是多因素作用的结果。其发病可能与以下情况有关：A.年龄：20～50岁的青壮年,其中80％在35～45岁。B.性别：男性较女性多7倍以上。C.精神紧张：A型性格者交感神经紧张，易发生情绪波动，血中儿茶酚胺高，易发生中浆。D.吸烟、饮酒，或长期大量应用皮质类固醇激素。E.其他：疲劳、感冒、病毒感染、肝炎等。临床表现1、症状不同程度的视力下降或视物模糊，一般为0.4～0.8，很少低于0.2。视物变形、变小：由于浆液性脱离引起视细胞排列不规则或间隔加宽所致。中心或旁中心相对或绝对暗点。对强光刺激常不耐受，并伴色觉改变。部分患者早期有远视性屈光改变。2、眼底所见视乳头及视网膜血管无异常改变。早期可见后极部视网膜呈闪烁不定的反光，中心凹光反射消失。发作期可见黄斑部有1～2个大小不等的圆形或椭圆形盘状浆液性视网膜脱离，轻度隆起，色稍暗，其边缘有环形反光晕轮。发病时间长者水肿区的色素上皮表面或脱离的视网膜内面有黄色或白色针尖样、颗粒样渗出。考虑是视网膜下血浆所含的蛋白类物质或脂肪成分凝集。恢复期，原水肿区视网膜可见粟粒状黄白色小点和色素斑，成为先前发病的残余体征。3、荧光造影所见FFA是“中浆”诊断和治疗中不可缺少的检查技术，归纳起来至少有以下几种表现形式：（1）渗漏点型：a.喷出型

b.圆点扩大型

c.旁中心渗漏点

d.不典型渗漏点喷出型圆点扩大型（墨渍弥散型）多发性中浆不典型渗漏D.旁中心渗漏点其渗漏点不在黄斑区范围内，甚至在颞侧上、下血管弓以外，罕见在视盘鼻侧。旁中心渗漏点色素上皮脱离偶见于中浆患者，占17％。眼底镜下为圆形或椭圆形隆起，颜色均匀一致，比其他部位稍暗。往往围绕一灰红色的晕，呈囊样外观。因色素上皮与Bruch膜连接紧密，所以脱离范围不大，约1/4~1/3盘径。且脱离边缘几乎成直角。FFA：动脉前期有荧光，勾画出范围，随背景荧光增强而增强，但其大小，形态始终不变。色素上皮脱离示意图15‘’动脉期19’’动静脉期动静脉期静脉期晚期项目色素脱失色素上皮脱离中浆出现时间动脉前期或动脉早期动脉前期或动脉早期静脉早期变化情况随着背景荧光增强而增强，造影过程中，大小、形态不变。随着时间延长，亮度增加，但大小形态始终不变。渗漏点大小范围不断扩大，形态不断改变，亮度越来越烈。持续时间随着脉络膜背景荧光消退而消失。背景荧光消退后仍然存在。可持续数十分钟甚至数小时。发病机理色素上皮限局性色素脱失，透见背景荧光。色素上皮脱离后，液体积存于上皮下。通过病变色素上皮，液体渗漏并积存于神经上皮下。临床意义陈旧性病变慢性活动性病变活动性病变三种病变的FFA表现的对比中浆的OCT表现治疗保守治疗：

（1）本病有自限性，80～90％的患者，一般在3～6个月内可自行愈合，因此，有学者认为可不予以任何治疗。（2）可用降低毛细血管通透性的药物：vitC、vitE、芦丁等。一般禁用强烈扩血管药物，以免加重病变部位的渗出。(3)对于精神紧张或休息不好者，可适量给予镇静剂。(4)避免过度劳累，注意营养、休息，减少摄入刺激性食物，戒烟戒酒。(5)严禁使用糖皮质激素。激光光凝治疗

由于中浆与色素上皮屏障功能受损有关，故激光目的是利用激光热效应破坏失代偿的RPE细胞和刺激周围正常RPE细胞增殖，形成新的RPE屏障功能。随着光凝损伤的修复，渗漏点被封闭。成功的光凝治疗可以缩短病程，减少复发，目前，光凝疗法是治疗中浆的一种安全有效的方法PDT:光动力治疗。视网膜脱离

Retinaldetachment,RD

Classification

孔源性视网膜脱离

Rhegmatogenousretinaldetachment

牵拉性视网膜脱离

Tractionalretinaldetachment

渗出性视网膜脱离

Exudativeretinaldetachment孔源性视网膜脱离

(Rhegmatogenousretinaldetachment)

病因及发病机理视网膜裂孔、玻璃体液化发病率：1in10,000

视网膜裂孔

Retinaltearandhole玻璃体牵拉与马蹄孔的产生视网膜格子样变性马蹄孔网脱圆形孔网脱巨大裂孔性视网膜脱离治疗激光光凝或视网膜冷冻扣带手术玻璃体视网膜手术视网膜裂孔的激光治疗视网膜裂孔的冷冻治疗巩膜扣带术Scleralbuckle玻璃体视网膜手术老年黄斑变性

Senilemaculardegeneration

年龄相关性黄斑变性

Age-relatedmaculardegeneration西方国家65岁以上人群老年人最常见的致盲眼病诊断要点：年龄大于50岁，多双眼软性玻璃膜疣softdrusen

视网膜色素上皮（RPE）异常（色素增殖或脱失）神经上皮脱落视网膜或视网膜下出血hemorrhage(retinal,subretinal)RPE地图样萎缩geographicatrophy

瘢痕形成scarring老年黄斑变性病因:

尚未确定。与视网膜色素上皮功能受损，退化有关分型：nonneovascular(dry,atrophic)

视力下降缓慢。进行性RPE萎缩黄斑区色素脱失及增殖，散在的玻璃膜疣。荧光造影可见黄斑区有透见荧光(窗样缺损

neovascular(wet,exudative)

视力下降较快。

RPE下有新生血管膜存在从而引起一系列渗出、出血、瘢痕改变HarddrusenHarddrusenaresmall,round,discretepunctatenodulesthatareyellow-white，theirpresencedoesnotjustifyadiagnosisofAMD。SoftdrusenSoftdrusenarelarge,pale-yelloworgray,withindistinctmargins。thepresenceofsoftdrusenissufficienttomakeadiagnosisofAMD。FocalhyperpigmentationoftheRPESuchafindingiscorrelatedwithahigherriskofdevelopinggeographicatrophy，moresoftdrusen，andprogressiontoneovascularization.这一发现与发生地理性萎缩的风险更高、更软的drusen和进展为新生血管相关。subretinalneovascularizationandsubretinalhemorrhage

视网膜下新生血管与视网膜下出血A.Colorphotographshowsmacularthickeningassociatedwithsubretinalhemorrhage.B.Full-phaseangiogramshowslacyhyperfluorescence.治疗与预后

药物治疗：疗效不确定。

激光治疗：针对新生血管型AMD。

PDTPhoto-dynamictreatmentTTTTrans-pupilthermaltreatment

手术治疗：针对新生血管型AMD。抗VEGF治疗黄斑裂孔macularhole

是指黄斑部视网膜神经上皮层的全层组织缺损。黄斑部中央凹部位易发生裂孔，发病率为0.6％～0.7％。病因：眼外伤、高度近视、严重的眼内炎症、日光灼伤、黄斑中央凹视网膜炎以及黄斑囊样水肿的囊内壁破裂等。有些黄斑裂孔的病因仍不明，如老年特发性黄斑裂孔。机理：有人认为玻璃体视网膜关系异常所致的玻璃体黄斑牵拉是发病的主要因素。

临床表现与检查

特发性黄斑裂孔多见于老年妇女。发病年龄31～87岁，平均66岁，95％为50岁以上。女性占67～91％。单眼发病较多，双眼发病率约占12％。中心视力明显减退，平均视力为0.1。视野有中心暗点。眼底表现在典型的黄斑裂孔多为圆形，边缘锐利，极大部为l/4～1/3PD大小，很少超过3/4PD，边缘稍内陷，底部深棕色，并有一些黄白色发亮的小点，裂孔外围视网膜增厚，多少有些发灰，四周常有小的放射纹。以裂隙灯检查在裂孔处可见光带错位不在一个平面上典型裂孔附近有半透明的盖膜。

治疗

激光手术封闭黄斑裂孔

外伤性黄斑裂孔：有自愈性黄斑囊样水肿

(cystoidmacularedema，CME)

黄斑囊样水肿并不是一种独立的疾病，它是指液体积存黄斑区外丛状层Henle纤维间的一种病变。由于Henle纤维由中心凹呈放射状向四周倾斜分布，因此形成的水肿呈特殊的花瓣状外观，是引起视力减退的重要原因之一。病因研究认为血掖视网膜屏障(内屏障)和／或色素上皮屏障(外屏障)受损均可导致黄斑囊样水肿。引起CME的眼底疾病很多。临床表现与检查

中心视力减退。视野可有3°～10°绝对或相对中心暗点。检眼镜下可见黄斑中心凹反光消失，视网膜反光增强呈绸缎样反光外无其他体征。黄斑视网膜增厚。用后部反光照射，有时可见黄斑呈蜂窝状外观。严重时其前囊壁可穿破形成破孔。眼底荧光血管造影：典型的花瓣状外观。治疗与预后

对于黄斑囊样水肿的治疗目前还比较困难。根据不同的病因可试用以下几种方法。

1．药物可全身或局部应用激素，以减少炎症。关于前列腺素抑制剂的使用尚存在争论。有人报告术前应用消炎痛可部分预防CME的产生，术后应用消炎痛和激素对某些病例有效。

2．玻璃体切割术对于白内障术后玻璃体嵌入伤口所致的CME，如视力很差，长久不吸收，可作玻璃体切割术松解嵌入伤口的索条。

3．激光如果CME3～6月不消退，可考虑光凝治疗，封闭黄斑区渗漏的血管以阻止水肿的进行。

黄斑部囊样变性(cystoidmaculardegeneratlon)病因黄斑部水肿或出血临床表现与诊断症状：中心视力减退，视物变形、变小或变大。眼底表现：在黄斑区可见蜂窝状隆起，呈暗红色，边界清晰。最初可在外丛状层，尤其是Henle纤维层，有散在小囊肿，后来小囊肿聚合成大囊肿，突破神经纤维层。黄斑部视网膜前膜(pre-retinalmembraneofthemacula，PRMM)

位于视网膜内界膜与玻璃体膜两个临界面之间，以细胞增生形成的纤维膜为主要病变的疾病。

病因尚不完全明了。多见于以下几种情况：

①视网膜脱离及其术后

②视网膜血管疾病

③眼内炎症

④眼球外伤

⑤视网膜光凝术后

⑥特发性黄斑部视网膜前膜

发病机理老年性者可能与视网膜慢性缺血和玻璃体后脱离有关。后脱离可使原来玻璃体附着处的视网膜内界膜产生裂隙，导致细胞移行、聚集和增生。这些细胞含有肌动蛋白，可使细胞收缩，同时它们具有形成胶原的能力，形成膜，收缩牵拉使血管扭曲。青年人特发性者可能与原始玻璃体残留、增生及粘连有关。临床表现与诊断本病多发生于35～65岁的中老年人。特发性者女多于男，多为单眼发病，约20～30％双眼发病。症状主要有视物变形、变小、闪光感及不同程度的视力减退。视网膜内表面有一层透明薄膜。有时纤维膜可围绕黄斑中央凹生长，使黄斑呈现类似黄斑裂孔外观，被称为假性黄斑裂孔。荧光血管造影：一般均正常。当病变明显时，中央凹周围的小血管扭曲、畸形。治疗及预后

大多数患者的视力预后良好，一般无需治疗。对于黄斑水肿有广泛血管渗漏的病例可采用激光光凝疗法，但要考虑到光凝本身有加重纤维化过程的副作用。如果纤维膜很厚，视力降低,可行玻璃体切割术膜剥离术。

治疗

光凝治疗冷冻治疗放射治疗化学治疗视网膜母细胞瘤

视网膜母细胞瘤发病情况

儿童最常见的眼内恶性肿瘤发病率：1：18000无种族，性别差异平均发病年龄：2岁多数在3岁前发病（90％）7岁以后少见病因RB基因突变：13q1440％遗传性发病:RB基因突变发生在亲代的生殖细胞或早期胚胎－－患儿所有体细胞只有一个染色体是正常。60％非遗传性发病：RB基因突变发生在单个视网膜细胞。发病机制Knudson’s二次突变论：正常细胞基因要经过二次突变才能演变成癌细胞。第一次突变：亲代生殖细胞视网膜细胞

所有细胞均有突变单个视网膜细胞突变

第二次突变：视网膜细胞视网膜细胞发病特点：早发，双眼多发晚发，单眼单发第二肿瘤第二肿瘤少见具有遗传性不具遗传性RB组织病理学RB细胞：

细小，嗜碱染色，细胞核大染色深，胞浆少。

Flexner-Wintersteiner玫瑰花形细胞Homer-Wright玫瑰花形细胞肿瘤坏死肿瘤内生长和外生长肿瘤侵犯视神经肿瘤弥散生长肿瘤自发退缩临床表现白瞳症56%斜视20%眼红，疼痛伴眼压高7%视力不好5%无体征，常规检查发现3%眶蜂窝织炎3%单眼瞳孔散大2%其他：虹膜红变，玻璃体浑浊，假性前房积脓前房自发出血，玻璃体出血，角膜水肿RB白瞳症早期视网膜母细胞瘤白色或半透明圆形，扁平或略隆起位于视网膜内中期视网膜母细胞瘤内生长：由视网膜进入玻璃体腔外生长：由视网膜向外进入视网膜下间隙中期视网膜母细胞瘤肿瘤细胞玻璃体腔种植中期视网膜母细胞瘤肿瘤累及虹膜引起前房积脓并发症青光眼前房出血肿瘤破坏眼球向眼眶扩展形成眶内巨大肿瘤

肿瘤运距离转移引起骨肉瘤

三侧性视网膜母细胞瘤三侧性视网膜母细胞瘤是一种综合病症可见于遗传型视网膜母细胞瘤患者常表现为双眼视网膜母细胞瘤并伴有颅内松果体、蝶鞍上或蝶鞍旁区的异位性视网膜母细胞瘤。一般认为三侧性视网膜母细胞瘤并非产生于视网膜母细胞瘤之瘤细胞的松果体转移，也不是视网膜母细胞瘤与松果体瘤彧蝶鞍旁肿瘤的偶然共生。三侧性视网膜母细胞瘤的发生是由于眼部光感受体与颅内松果体有种系发生和个体发生的关系是由于相同的视网膜母细胞瘤基因作用的结果它也是视网膜母细胞瘤基因的另一种表达形式。本病患者可行放疗和或化疗但多预后不良RB的B超图像RB的CT图像在CT图像中约90%的肿瘤出现钙化。肿瘤是否累及视神经是否有三侧性RB是否有眼球外生长RB的MRI图像在T1影像中RB肿瘤呈高密度，而T2为低密度。显示肿瘤钙化不如CTRB诊断病史:家族史,母亲妊娠分娩情况,风疹,外伤,吸氧,白瞳症出现时间外眼检查眼底检查辅助检查:超声,CT,MRI,眼内活检,免疫学检查视网膜母细胞瘤的治疗治疗目的：

1）挽救生命：1851VonHelmbolty介绍眼底镜可以早期发现RB。随后开始以氯仿麻醉下做眼摘。随着手术技术改进，存活率从1869的5%提高到1967的81%。

2）保留眼球，保留视力：得益于化疗和多种眼局部治疗的应用。视网膜母细胞瘤的治疗方式冷冻治疗激光及光动力疗法温热疗法：经瞳孔热疗（TTT）放射治疗：体外远距离放疗

近程放射治疗（巩膜表面放射敷贴器）眼球摘除化学药物治疗免疫及生物治疗基因治疗TTT治疗视网膜母细胞瘤(经瞳孔温热疗法）全身化疗治疗视网膜母细胞瘤

（一轮化疗后）聂XX，女，17个月ltj郑xx男2.5岁

治疗前的视网膜母细胞瘤

5.70mm×2.56mm

视母细胞瘤的联合治疗化疗，放射敷贴器治疗后8个月肿瘤明显缩小变平并瘢痕化（1.43mm×1.16mm）残余肿瘤通过激光和TTT治疗

经治疗后19个月，肿瘤完全退缩肿瘤预后（根据Reese-Ellsworth分类法）组1组2组3组4组5A单个，小于4dd，赤道部或之后单个，4-10dd，赤道部或之后赤道部前肿瘤多个，其中部分大于10dd大肿瘤累及一半以上视网膜B多个，小于4dd，赤道部或之后多个，4-10dd，赤道部或之后单个，大于10dd，赤道部后肿瘤侵犯锯齿缘玻璃体腔种植存活率视力95%预后十分好83%预后良好76%预后可疑71%预后不良32%预后十分不良色素膜恶性黑色素瘤

流行病学发病率：白人百万分之5-7.5；大于50岁高达百万分之21

日本人为百万分之0.25十岁以上各年龄组均有分布

绝大多数是单眼单灶发病

病因可能起源于色素细胞

病因不明阳光照射，电焊中的电弧光基因改变：染色体6p和6q发生改变,

染色体3丢失和8q复制增加色素膜恶性黑色素瘤的临床分类根据病变累及的解剖位置分为：--脉络膜恶性黑色素瘤

--睫状体恶性黑色素瘤

--虹膜恶性黑色素瘤

睫状体和脉络膜恶性黑色素瘤

（一）组织病理特点

生长方式:--弥漫型：肿瘤在脉络膜层间内向周边扩展,极少侵犯Bruch膜,约占5%.--结节型：肿瘤有向玻璃体腔内生长的趋势,常破坏Bruch膜,临床上常见.

肿瘤细胞类型及肿瘤分类Callender分类法：梭状细胞上皮样细胞

--梭状细胞型肿瘤

--上皮样细胞型肿瘤：超过50%上皮样细胞--混合细胞型肿瘤

（二）症状和体征决于肿瘤的生长部位和大小

视物不清，视物变形

闪光感视野缺损"红眼"眼胀晶状体移位及白内障（三）诊断间接眼底镜检查是最主要的诊断手段：

典型的肿瘤：

--边界清楚

--棕灰色脉络膜肿块

--表面有桔红色色素分布

肿瘤穿透Bruch膜--蘑菇形状并常伴有渗出性视网膜脱离。

超声波检查A超：开始高回波,中间低到中回波且波幅逐渐递减，紧接突然呈高回波。B超：中间无回声或低回声肿块,肿瘤基底部有脉络膜凹陷征,眼眶内可见肿瘤声影.眼底血管荧光造影

反映的只是肿瘤表面视网膜和色素上皮的变化鉴别诊断：视网膜下出血,黄斑盘状病变等。静脉期“双循环”现象计算机断层扫描(CT)和核磁共振成象(MRI)

眼内肿瘤的诊断和鉴别诊断,肿瘤大小和位置的测定判断肿瘤是否有眼球外生长巩膜透照试验

巩膜透照法所测肿瘤的大小和组织病理切片中所测基本一致.（五）治疗原则：防止肿瘤转移发生;尽可能保留眼球和视力。方法：--眼球摘除--选择性肿瘤破坏(保留眼球)

眼球摘除选择性肿瘤破坏1）放射疗法：A）近距放射疗法

B）远距放疗法（质子束或氦离子束）2）肿瘤切除术：A）板层巩膜脉络膜切除

B）眼肿瘤内切除术3）光凝固法：弧氙灯，氩激光和氪激光4）经瞳孔热疗法（TTT）：810nm的红外线二极管激光5）PDT6）伽玛刀肿瘤治疗的选择肿瘤大小治疗方试备注小肿瘤（厚度小于3mm,基底部直径小于10mm）观察TTT或钌-放射徽无活动迹象有活动迹象中等大肿瘤(厚度3-5mm,基底部直径10-15mm之间)钌-放射徽经内眼切除旁视神经大肿瘤

(厚度大于5mm,基底部直径大于15mm)碘125-放射徽经内眼切除经外眼切除厚度小于9mm后部肿瘤前部肿瘤大肿瘤眼球摘除近距放射疗法（巩膜放射托）近距放射疗法（巩膜放射托）近距放射疗法（巩膜放射托）治疗前治疗后ltj远距离放疗法板层巩膜脉络膜切除板层巩膜脉络膜切除（肿瘤外切除）术前术中术后肿瘤内切除术激光光凝固法经瞳孔热疗法（TTT）肿瘤病人的预后

恶性黑色素瘤的眼局部有效控制率高达92%

。肿瘤患者5,10,15,和20年的生存率约分别为72%,59%和53%,和16%。最常见转移到肝脏和肺部,也见于骨骼,中枢神经系统和皮下等.患者从确诊全身转移到死亡时间只有2-7个月。全身性疾病的眼部表现糖尿病视网膜病变

DiabeticRetinopathy,DR概述

Diabetic发病率：3.2%约4千万人

DR发病率：美国25％我国44～58%约2千万人糖尿病类型、病程、合并高血压和／或高脂血症，眼底病变发病率增高。我国1980年时的DM患病率还不足1.0％，2010年我国DM小组的研究结果显示，20岁以上人群中，DM发病率为9.7％。

据国际糖尿病联合会2013的统计，中国糖尿病患病人数已居全球之首，成为“世界糖尿病之都”，糖尿病在我国18岁以上人群发病率为11.6%，患者总数1.139亿人，预计到2030年中国糖尿病患者将达到1.54亿人。其中，糖尿病引起的眼底病变是糖尿病患者多年备受困扰的致盲性眼疾，能夺取视力，让人从五彩缤纷的世界里坠入黑暗的深渊。我国糖尿病现状2030年中国糖尿病患者或超1.54亿我国成人中每10人就有1名糖尿病患者糖尿病‘上眼’，就像温水煮青蛙。很多糖尿病患者直到一只眼睛看不见，才想起要去眼科治疗；I型糖尿病病程10年者，约60%会“上眼”，患病15年以上者80%中招；而II型糖尿病患病10年，约55%会“糖尿病上眼”，患病15年以上，则有70%的患者会中招；三成糖尿病，终会“上”眼糖尿病导致的视功能损害是不可逆的，需重视！糖网是如何发生的？正常视网膜血管糖网的视网膜血管渗漏视网膜水肿硬性渗出视网膜的小血管长期处于高糖环境中，变得脆弱，就像有裂缝的水管，容易渗漏、出血，从而引起视网膜的病变，可致视物模糊、黑影等，甚至失明。正常视网膜毛细血管结构DR视网膜毛细血管结构周细胞凋亡ltjEarlymicroaneurysm(closedarrow),aneurysmwithendothelialproliferation(openarrow),andaneurysmoccludedwithfibrin(curvedarrow).早期微动脉瘤（闭合箭头）、动脉瘤伴内皮增生（开放箭头）和纤维蛋白闭塞的动脉瘤（弧形箭头）。糖网是进展性疾病糖网的眼底病变进展快速，随病变进展，视力损害加重，直至失明正常眼底造影早期糖网晚期糖网血管闭塞及新生血管形成视网膜异常血管增生，正常血管破坏严重中期糖网血管瘤样改变早期无明显自觉症状，后期视力减退甚至致盲分期我国眼底病学组于1984年制订了我国的《糖尿病视网膜病变分期标准》，分为单纯型和增生型共六期。

(1)．单纯型NonproliferativestageⅠ期：有微动脉瘤或并有小出血点。

Ⅱ期：有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑。

Ⅲ期：有白色“软性渗出”或并有出血斑。

(+)较少，易数。(++)较多，不易数。

(2)．增生型ProliferativestageⅣ期；眼底有新生血管或并有玻璃体出血。

Ⅴ期；眼底有新生血管和纤维增生。

Ⅵ期：眼底有新生血管和纤维增生，并发视网膜脱离。

糖网共分为6期Ⅰ期微血管瘤Ⅱ期

出血及微血管瘤

Ⅲ期

II期+每象限出血点≥20个和（或）≥2个象限有静脉串珠样变，一个象限视网膜内血管异常IV期

新生血管为区分PDR和NPDR的标志V期

新生血管和增殖膜形成VI期V期+合并有视网膜脱离，可合并玻璃体积血DME分类162DME分类临床有意义的黄斑水肿（CSME）黄斑区有出血点，通常有环形或三角形硬渗，FFA显示局部早期分散的强荧光点，后期渗漏，液体来自毛细血管瘤样膨出，如果黄斑中心500μm内视网膜增厚、黄斑中心500μm内有硬性渗出伴邻近视网膜增厚、≥500μm有硬性渗出及视网膜增厚，并影响位于中心周围至少1PD范围的任意部分弥漫性黄斑水肿通常黄斑区毛细血管造影晚期广泛渗漏，通常看不到毛细血管瘤样膨出，常无硬渗，黄斑区视网膜弥漫性增厚，可以有视网膜内囊性改变黄斑缺血黄斑区内毛细血管网的部分闭锁，可出现在黄斑中心凹旁或中心凹部，表现为中心凹毛细血管拱环扩大糖尿病黄斑水肿亦有轻重之分正常黄斑糖尿病黄斑水肿黄斑轻微水肿，中心凹结构存在糖尿病黄斑水肿也是不断进展的，但早期可逆，水肿消退，视力可以提高黄斑中心的凹陷是产生视力的关键糖尿病黄斑水肿黄斑中心凹陷由于水肿而消失随病变进展，视力损害加重，直至失明糖尿病黄斑水肿是如何发生的？糖尿病黄斑水肿是糖网病变发生在黄斑区，血管的渗漏和出血导致黄斑水肿；糖尿病黄斑水肿可发生在糖网的任一阶段，7%的糖尿病患者有糖尿病黄斑水肿，患糖尿病时间越长越容易得；是糖网视力下降的主要原因；发生在黄斑的血管渗漏、出血，与糖网合并存在黄斑部渗漏、出血糖尿病视网膜病变各期的治疗控制血糖及血压是最基本最重要的治疗视力异常及时就医治疗及时有效的眼部治疗可以延缓糖网的进展，改善黄斑水肿视网膜血管病变严重、出现血管增生、黄斑水肿时，常需要联合激光、抗新生血管等治疗；出现视网膜脱离等晚期眼底病变，需要手术治疗；激光治疗抗新生血管治疗药物注射全身治疗是预防基础最关键的是控制好血糖，同时控制好血压、血脂（控制“三高”）控制好“三高”必须遵医嘱服药清淡饮食、适量运动、戒烟等健康生活方式是控制好三高的基础定期测量糖化血红蛋白（HbA1c＜7%）糖化血红蛋白<7%血压<140/90mmHg“坏”胆固醇<1.8mmol/L激光治疗全视网膜光凝：阻止糖网进展，破坏视网膜无灌注区，降低视网膜的缺血反应；局部光凝：仅能防止严重视力损伤；格栅样光凝：仅能防止严重视力损伤；缺点：部分患者光凝后视力还是会进行性下降；存在中心和旁中心暗点；激光光斑可扩大进而影响中心视力；可造成RPE（视网膜色素上皮）损伤继发脉络膜新生血管；激光治疗适应症：背景期部分光凝增殖期PRP黄斑水肿MGP视网膜激光光凝治疗前黄斑水肿第一次光凝治疗后2月第二次光凝治疗后1月激光治疗药物治疗-玻璃体腔内注药术经玻璃体给药①糖皮质类固醇激素：曲安奈德（TA）、地塞米松缓释系统

②抗VEGF药物：康柏西普、雷珠单抗③联合治疗：抗VEGF药物联合激素或激光治疗抗VEGF治疗适用情况：糖尿病黄斑水肿，尤其是对传统激光治疗效果不明显时；PDR多次激光治疗或手术治疗失败；高危PDR，如波切术前、虹膜红变、新生血管性青光眼；抗VEGF治疗能提高并维持视力0.2Laser12.52q4*10.72q8*0BCVA(ETDRSletters)2101214026101448124680.9Laser11.52q4*11.12q8*VISTAweek100100928068645652403628201240816243244486072768488961.2Laser1009280686456524036282012408162432444860727684889610.52q4*10.72q8*VIVIDweek1002q80.7Laser11.42q4*9.42q8*Laser2q4Week研究数据表明：抗VEGF药物治疗能有效提升视力并得以维持，而激光治疗仅能维持现有视力；抗VEGF药物治疗的疗程通过眼内注射抗新生血管药物抑制异常新生血管生长、减少出血和渗出。相比其他治疗方法，抗新生血管治疗能够改善视力。推荐的治疗方案是3+PRN（前三个月每月注射一针，后根据病情需要再增加注射）抗VEGF药物注射前第一次注药后复查第二次注药后复查抗VEGF药物治疗注射前

VOS：HM

注射后 VOS： 0.4注射前 VOD：0.4 注射后 VOD： 0.5 VOS：0.1 VOS： 0.4手术指征手术治疗不吸收的玻璃体出血增生性DR纤维增生膜视网膜前出血视网膜被牵拉及牵拉导致的视网膜脱离玻璃体出血合并虹膜新生血管手术价值视力改善大于0.1失明黄斑未受累51-83%40-62%5-17%黄斑受牵拉59-80%21-58%11-19%牵拉性网脱32-53%25-36%9-23%中华眼底病杂志Vol17.No3硅油的作用持久顶压，有利于视网膜复位、减少出血术后及时补激光阻碍眼内液流玻璃体腔透明度增加糖尿病视网膜病变的转诊全社会，尤其是医务工作者，都能高度重视DR引起的致盲问题使患者在视力受到明显损害之前就能