内科总结(包含传染病)

发热：内生性致热原（EP）的细胞包括单核、巨噬、内皮、淋巴。内

源性致热源：血液中白细胞产生的内源性致热原，可通过血脑屏障直

接作用于体温调节中枢（白介16,干扰，肿瘤坏死）。外源性致热源

通过一内毒素一激活EP细胞一激活内源性致热源。内毒素是外源性致

热源。

中度发热：体温为38.1℃〜39℃。高热：体温为39.FC〜41℃。

稽留1伤肺，2弛张，间歇心电图，双峰脊灰。稽留伤寒与肺炎，弛

张风败结核肝，疟疾肾盂间歇热，何杰回归布病波。注：稽留热伤寒、

斑疹伤寒、大叶性肺炎。弛张热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿。

间歇热疟疾、急性肾盂肾炎。I可归热、何杰金病多见回归热。波状热

见于布病。

咳嗽与咯痰：呼吸道感染是最常见。犬吠样咳嗽百日咳。慢性支气管

炎以浆液-粘液性痰为主。

咯血：100〜500ml为中等量。铁锈色血痰见于肺炎球菌肺炎、肺吸

虫病和肺泡出血；砖红色胶冻样粘痰见于肺炎杆菌肺炎；粉红色乳样

痰见于葡萄球菌肺炎；粉红色浆液性泡沫样血痰则提示左心衰竭肺水

肿。（铁球，砖杆，葡乳，左水泡）。

批注［sinibolj:去氧绢红

发期缺氧，还原血红蛋白＞50g/L,贫血（HbV60g/L无发绡血中

心性发绡全身，周围性发绢肢端，混合性全心衰。中心温暖心肺，周

围末梢冰冷。

呼吸频率、深度及节律变化：正常16〜18次/分，体温:呼吸=1:4,呼

批注［sinibo2］:（呼吸深慢

吸深慢（Kussmaul）代酸。潮式（陈氏）间停中枢。酷似代酸）

语音震颤：增强实变，胸壁空洞，肺脓肿。

批注[sinibo3]:鼓过清浊实,

叩诊音：鼓音、过清音、清音、浊音、实音。过清气肿，浊鼓水肿。过气水浊。

呼吸音：支呼12,支肺34。

异常呼吸音及其临床意义：肺泡呼吸音增强亢进贫血代酸。

批注[sinibo4]:满布、浊鼓肺

啰音：粗湿啰音痰鸣恒定。固定支扩，肺底淤血，满布水肿。水肿

胸膜摩擦音：前下侧胸壁。

胸痛：肺梗死胸痛伴呼吸困难。心梗剧烈而持久伴左臂内侧放射。

呼吸困难：呼吸运动的任何一个环节发生障碍都会导致呼吸困难。吸

气费力大气道，呼气费力小气道，混合费力重症。左心衰：左心功能

收缩障碍，肺淤血。（阵发性夜间呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰，两

肺底湿啰音，心源性哮喘）。右心衰：肺动脉高压者，体循环淤血。慢

性肺心病。（左衰肺於，右衰体淤）

颈静脉怒张：右房压力升高或颈静脉I回流受阻。

心前区震颤：不全无震颤，有震颤一定有杂音，有震颤肯定有器质性

病变。听诊有主次。动脉导管未闭连续性胸骨左缘第2肋间震颤。

批注[sinibo5]:水枪闭

心界：心室增大：左大左下，右大不下。2狭梨，主闭鞋。

正常心音：咚哒，心尖SL心底S2,其他S3。钟摆律:S1似S2心室

收缩和舒张时间相等，心肌收缩无力，多见心肌炎。

批注[sinibo6]:逆分裂，完全

第二心音分裂:懂得啦，反常分裂呼气明显完全性左束支。左。固定分裂房间隔。通常

分裂右、肺狭，二尖病变或

额外心音：奔马律：奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出室缺。

批注[sinibo7]:在心音两头，

现和消失都有重要的临床意义。由出现在S2之后的病S3或Si,与原有

早期室性S3,晚期房性S4。

奔马律：S2后，舒张早期室

的Si、S2组成的节律，在心率快时（＞100次/min）,极似马奔跑时的

性，舒张晚期房性。

蹄声，故称奔马律。1.舒张早期奔马律：室性病理性S3与Si,S2所构

成的节律，称第三心音奔马律。2.舒张晚期奔马律：房性病理性，

与Si、S2所构成的节律，称为第四心音奔马律。重叠奔马律：四音律,

又称“火车头”奔马律。

心脏杂音：血流加速，血液粘稠度降低。收缩杂音分6级，HI级以上

有意义。I级最轻听仔细，II级听诊较容易。HI级较响器质性，震颤

响亮是W级。V级很响贴胸壁，VI级震耳须远离。

心包摩擦音：胸骨左缘3、4肋间最易。

批注[sinibo8]:颅内高压心

周围血管征：脉压增大：主动脉瓣关闭不全、贫血甲亢。重搏脉、交率减慢，心包压塞颈静脉怒

张

替脉与奇脉不是周围血管征。水枪闭，奇心协力把左交衰成重伤（齐

心协力把左脚摔成重伤）。脉压大：主瓣不全，未闭、屡，甲亢贫血

主脉硬。脉压小：主瓣狭窄和心衰，低血压与心压塞。C是水冲T是

枪，De点头Du双。剩下阿Q无人用，毛细血管管搏动。

晕厥：是指突然发生的暂时性-广泛性脑供血不足而引起的短暂意识

丧失。

腹痛：内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。内脏自主模糊，躯体腹肌

强直准确，牵涉转移。左侧卧位胃粘膜脱垂；膝胸位十二指肠壅滞；

胰体癌者仰卧位时疼痛明显，俯卧位时减轻；反流性食管炎直立位时

减轻（烧灼、反胃、咽下困难、吸入性肺炎）。

腹泻：2个月者属慢性腹泻。霍乱分泌性腹泻。

呕血：以消化性溃疡引起最为常见。呕血250ml〜300ml,400-1000

脉快，30%〜50%（1500ml〜2500ml）休克。

便血：阿米巴痢疾多为暗红色果酱样脓血便；急性细菌性痢疾多为粘

液脓血便；急性出血坏死性小肠炎多呈洗肉水样便伴腥臭味。

蜘蛛痣：上腔静脉分布区内，肝脏对雌激素的灭活作用减弱。

黄疸：溶血无尿红，梗阻无尿原。

腹水：移动性浊音＞1000ml,液波震颤3000〜4000ml。腹壁静脉曲

张：正常时上对上，下对下。不正常时门静脉高压则脐周海蛇神头，

上下腔阻塞时均反流。（脐周海蛇头，上对下，下对上）

批注[sinibo9]:紫艘小板，紫

紫瘢：血管、血小板及凝血机制障碍。紫瘢不高不褪色，充血性皮疹绢脱氧血红蛋白增多（小板

紫瘢还原绯广I,血红蛋白尿

脱屑。皮疹：1.斑疹：不隆起皮面。2.丘疹：隆起皮面。3.玫瑰疹：隐血）。

直径2〜3mm圆形斑疹，按压褪色，伤寒。4.斑丘疹：在丘疹周围有

皮肤发红的底盘。5.尊麻疹：速发，稍隆，起皮面苍白或红色的局限

性水肿。

紫瘢：＜2mm叫瘀点，3〜5mm紫瘢，＞5mm瘀斑，片状出血伴有

皮肤显著隆起叫血肿。

排尿异常：肾前=休克可逆，肾后=梗阻可逆，肾性=急性肾小管坏死,

批注[sinibolO]:少尿：婴幼

中毒过敏。尿400,100,低比重，高钾猝死。高钾肾衰代酸。器质儿200,学龄前300,儿童400

性肾功能衰竭：尿低渗低比重，高钠高蛋白。

意识障碍：嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷。模糊呼之能应，昏睡熟睡,

昏迷3个阶段：①轻度昏迷：知道疼。②中度昏迷：不知道疼，眼球

无转动。③深度昏迷：均消失。

心电图：

一个中格,0.2s»0.5vo

批注[siniboll]:3个中格

1看心率齐不齐，2看RR35间，3看电轴偏不偏，4看电压2.5,5看100,5个中格60。1看心率,

2石电轴，3看电压，4看P

P波似馒头，R递增型。波。

电轴：IIII尖向上轴正常，尖对尖轴右偏，背道而驰轴左偏。

P波：I、II、aVF馒头，＜0.12秒；振幅：肢导＜0.25mV；胸导V

0.2mVo

P-R间期：0.12〜0.20秒，长为阻滞短预激。

正常R递增（生儿子一个不够在来一个）

以VI为准：左肥2P大S,右肥肺P小S,都是VI大+V5小。

心梗：超急性期T波高,耸，急性期坏死型的Q波，损伤型的ST段弓

背向上抬高，缺血型的T波倒置。

大叶性肺炎：L密度均匀的致密影。2.炎症累及肺段表现为片状或三

角形致密影。3.炎症累及整个肺叶，则呈以叶间裂为界的大片致密阴

影。

批注[siniboU]:原发血行，

肺结核：继发胸膜炎，肺外结核。早

恋是鬼圈。

1.原发性肺结核（含原发综合征及胸内淋巴结结核）（1）原发病灶、

淋巴管炎及淋巴结炎组成典型的原发综合征。（2）斑片状或大片实变

影（中上肺野云絮状阴影，边缘模糊）。（3）肺门、纵隔淋巴结肿大。

（4）不规则条索影（病变与肺门之间）。2.血行播散型肺结核（X线

表现为三均特点）（1）肺野均匀分布。（2）1.5〜2mm大小。（3）密

度相同的粟粒状病灶。3.继发性肺结核：（1）浸润型肺结核1）好发

于上叶尖后段、下叶背段。2）斑片状实变影，似云絮。（2）结核球

1）边界清晰的类圆形结节，密度较高。2）结节内常有钙化、裂隙样

或新月样空洞。3）结节周围可见卫星灶。（3）干酪样肺炎1）大片

实变影，边缘模糊。2）实变影密度不均匀，其内可有空洞。

心电学：

除极外正内负，方向都是向左，都是看外面的，除极电源在前电穴在

后，复极则相反。夹角愈大，投影愈小。心脏的传导系统：窦房结、

结间束、房间束、房室结、希氏束、左右束支、蒲氏纤维。L肢体导

批注[sinibol3]:右红右黑,

联：后R（红黑），左L（黄绿）。红橙黄绿青蓝紫。

Vl：胸骨右缘4肋间

V2：胸骨左缘4肋间

V3：V2与k两点连线的中点

V4：左锁骨中线与第5肋间相交处

V5：左腋前线明水平处

V6：左腋中线V,水平处

顺钟向的角度为正，逆钟向者为负。

胺碘酮使三期复极明显延长，ERP缩短明显减少，机制是阻滞3相K+

外流。

慢性支气管炎和阻塞性肺气肿：

慢性支气管炎：气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

慢性反复发作咳、痰、喘。并发症：阻塞性肺气肿肺动脉高压一肺

源性心脏病。感染和过敏。链球、奈球、流杆、草绿。早期小气道功

能异常。肺底啰音，咳嗽后消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而

且不易完全消失。频率依赖性肺顺应性最敏感。咳嗽、咳痰或伴喘息,

持续三个月，连续两年以上，并除外其他原因。

阻塞性肺气肿：细支气管狭窄，逐渐加重的呼吸困难。呼吸功能变化

主要表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管

损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调，引起肺换气功能障碍。

肺气肿：桶状胸；语颤减弱；过清音；呼吸音减弱。残气容积（RV）

/肺总量（TLC）>4096诊断阻塞性肺气肿。鉴别：1.支气管哮喘：反

复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。2.支扩：慢性咳嗽伴大量脓

痰和反复咯血，固定湿啰音，杵状指（趾，X线卷发状。3.肺结核：

结核中毒症状。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生改变，反复

发生或持续痰中带血。

慢性阻塞性肺疾病（C0PD）的概念：特征是具有气流阻塞不可逆。（支

青B缗呼衰，老A肺亮下移）阻塞性肺气肿可分为气肿型和支气管型，

其发病机制为：

1.炎症一细支气管管腔狭窄一不完全阻塞一呼气时气道过早闭

合一肺泡残气量增加一肺泡过度充气。

2.炎症一破坏小支气管壁软骨一失去其支架作用一呼气时支气

管过度缩小或陷闭一肺泡内残气量to

3.炎症一白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶t一损害肺组织

和肺泡壁f多个肺泡融合成肺大泡。

4.肺泡壁毛细血管受压一肺组织供血减少致营养障碍一肺泡壁

弹性Io

5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性

蛋白酶抑制因子（主要为a1-抗胰蛋白酶），①吸烟一中性粒细胞释

放弹性蛋白的t,烟雾中的过氧化物-a1-抗胰蛋白酶的活性I,导

致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。②先天性遗传缺乏a1-抗胰蛋

白酶者易于发生肺气肿。

批注［sinibol4］:肺心肺动脉

慢性肺源性心脏病：肺循环阻力增加、肺动脉高压、右心衰竭。慢支高压，风心二狭房颤右心衰

并发阻塞性肺气肿最多。缺氧性肺血管收缩。肝颈静脉1口1流征阳性

右心衰竭。肺性脑病首要死亡原因。心律失常多房前.、室上性，急性

严重心肌缺氧可室颤骤停。肺心右大，冠心左大。控制感染和改善呼

吸功能，低浓度（25%〜35%）持续给氧。

批注［sinibolS］:慢支非特异

支气管哮喘：慢性炎症导致气道高反应性的增加，广泛多变的可逆性性炎症。哮喘炎症，PaCO2

降低

气流受限。反复发作性伴有广泛而散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难。

与B-肾上腺素受体功能I和迷走神经张力t有关。诊断：支气管舒

张试验阳性（经吸入肾上腺素激动剂FE%>15%或>200ml）。1.消除

气道炎症：肾上腺糖皮质激素2.解除气道痉挛：8z—肾上腺受体激

动剂。茶碱类：⑥增加膈肌收缩作用。⑦强心、利尿、兴奋呼吸中枢。

批注［sinibol6］:慢支非特异

支气管哮喘：慢性炎症导致气道高反应性的增加，广泛多变的可逆性性炎症。哮喘炎症，PaCO2

降低

气流受限。反复发作性伴有广泛而散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难。

批注［sinibol7J:吸气性呼吸

困难是喉梗阻，三凹征，

与8-肾上腺素受体功能I和迷走神经张力t有关。诊断：支气管舒

张试验阳性（经吸入肾上腺素激动剂FEVi>15%或>200ml）。1.消除

气道炎症：肾上腺糖皮质激素2.解除气道痉挛：82—肾上腺受体激

动剂。茶碱类：⑥增加膈肌收缩作用。⑦强心、利尿、兴奋呼吸中枢

批注[sinibol8]:哮喘可逆，

支气管扩张症：是支气管慢性异常扩张性疾病。慢性咳嗽伴大量脓痰扩张不动。固定持久啰湿张。

和反复咯血。痰分层：上层为泡沫，下悬脓性粘液，中为混浊粘液，

底层为坏死组织沉淀物。干性支气管扩张以反复咯血为主，可无异常

肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定的持久的

较粗湿啰音。X线卷发影，支气管造影能确诊。支气管扩张疝最具诊

断意义的是薄层CT示肺野外1/3可见支气管。

呼吸衰竭：肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦

不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从

而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困

难、发期。1.I型：缺氧而无二氧化碳潴留（Pa02〈60mmHg,PaC02

降低或正常）。2.II型:缺氧伴C02潴留（PaO2V60mmHg,PaC02>

批注[sinibol9]:小6大5

50mmHg）o呼衰：PaO2降低低氧血症型（I型），再看PaC02升高高碳

批注[sinibo20]:呼衰1换2

酸血症型（II型）I换H通。通气/血流比，增大血（肺泡血流不足）通，大血小气。低氧160,

高碳II50

减小气（肺泡通气不足）。Pa0293~99mmHg.

急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：是原心肺功能正常，突然严重打击造

成急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。病理改变是肺毛细血管内皮

和肺泡上皮细胞损伤，特别是肺H型上皮细胞，导致肺毛细血管通透

性增加和肺泡表面活性物质减少，造成肺水肿和肺萎陷，结果肺V/Q

比例失调，严重的低氧血症，I型呼衰。氧合指数：PaO?/FiO2V

200（PaO?/FiO2V300ALI）>（进行性呼吸困难，难治性低氧血症）。

右主支气管：短粗，陡直，与中线夹角30°,平第5胸椎水平入右肺

门。左主支气管：细长，与中线夹角50°,平第6胸椎水平入左肺门。

肺：人体含前列腺素最多的气管之一。一尖一底两面三缘（肺尖，肺

底，肋面，内侧面，前缘，后缘，下缘。）左肺根内由上到下，左肺

动脉、左主支气管、左肺静脉。由前到后。右肺根内由上到下，右主

支气管、右肺动脉、右肺静脉。

肺栓塞：

肺动脉高压+低氧血症（高碳酸血症）

体内产生血栓的证据是D-二聚体。治疗右心功能不全：多巴酚丁胺

（2-35ug/kg.min）或多巴胺（5-10ug/kg.min）o肝素连续精点出血少。

华法林无抑制血栓所致的神经体液分泌。

肺炎：肺实质炎症，感染为主。大泡小支，间质性大白肺，院外肺

球，院内绿脓、肺克。

肺炎球菌肺炎：咳铁锈色痰，致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组

织的侵袭作用，无毒无脓。肺实变体征。青霉素G为首选，抗菌药物

批注［sinibo21J:小儿支气管

疗程一般为5〜7天，或在热退后3天停药。（肺实变，铁锈痰，无毒肺炎链球菌固定湿罗音，脓

胸脓气胸肺大疱以金葡为

无脓）主.大人肺炎链球菌大叶性

肺炎实变。

葡萄球菌肺炎：急性化脓性炎症，常有感染灶。多发性、周围性肺浸金葡肺炎：新生儿多发性小

脓肿，X线易变。

润。（X线易变,金葡空洞液平/腺病毒肺炎：6月〜2岁，高

热片早啰晚肺实变，抗生素

肺炎克雷白杆菌肺炎：全身衰弱，内毒素瀑布样感染，砖红色胶冻状无效。四多三少两一致:肺

纹理多，肺气肿多，大病灶

痰（肺克砖红瀑布叶间坠）。首选氨基糖4类（庆大霉素）。多，融合病灶多。圆形病灶

少，肺大疱少，胸腔积液少。

肺炎支原体肺炎：缓起病，小流行，体征轻。阵发性干咳，冷凝集试X线和体征一致。

呼吸道合胞病毒肺炎：喘憋

验阳性。首选红霉素。为主

支原体肺炎：年长儿刺激性

军团菌：高热肌痛相对缓慢，X线有效进展。干咳体轻片重，冷凝集阳性。

一支红军大部队

批注[sinibo22]:支扩和慢性

肺脓肿：高热、咳嗽、咳脓臭痰。X线空洞液平。吸入性肺脓肿厌氧肺脓肿常见杆状指。

菌占80%。有感染灶。抗菌、体位引流。疗程8〜12周。停药指征：

X线空洞和炎症消失或仅留少许纤维条索影。

漏出与渗出：渗炎，蛋白总量＞30g/L,胸水蛋白量/血浆蛋白量＞0.5,

可自凝。LDH＞200u/L,胸水中LDH/血浆中LDH＞0.6,如＞500u/L

提示癌性。ADA感染、结核＞45u/L,肿瘤＜40u/L。乳糜性胸水：苏

批注[sinibo23]:脂滴可被苏

丹III染色阳性（红色），乳糜溶于乙懒，胸液澄清。丹HI染成橘红色

肺结核：多发肺上叶尖后段（肩胛间区听诊）。早期、联合、全程、

规律、适量（非足量）五项原则。

胸水检查：淡黄色渗出液PH＜7.30

溶菌酶＞80ug/ml蛋白质含量胸液/血清＞0.5；LDH＞200U/L胸液

LDH/血清LDH＞0.6；LDH＞500U/L提示肿瘤；ADA＞45U/L（腺甘酸脱

氨酶）

批注[sinibo24]:

慢性纤维空洞型肺结核传染源III（继发型肺结核：包括浸润型、纤维1速2毒3合4缓。

纤维空洞型肺结核：是结核

空洞及干酪性肺炎）柳树。乙视链听雷神。病的重要传染源。厚壁空洞,

胸膜增厚肺门I二迁，肺纹理

心力衰竭：呈垂柳状，纵隔向病侧移位,

代偿性肺气肿。急性脓胸推

心功能分级：H级（心衰I度）：轻度休息无症状。in级（心衰n度）:着纵隔就过去了.慢性脓胸

拉着纵隔就过来了。

明显。急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级：I级：无心衰；II

级：有左心衰竭，肺部啰音＜50湖市野；in级：急性肺水肿；iv级：

心源性休克。压力后负荷（收压后），容量前负荷（前途无量）。高血

压、主动脉瓣狭窄（左心室）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室）。

呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。感染、心律失常（房颤）、和

治疗不当、肺动脉栓塞、体力或精神负担过大、合并代谢需求增加的

疾病。

慢性心力衰竭：左心衰竭：肺淤血、肺水肿和心排量降低。（早期劳

力性、晚期阵发性夜间呼吸困难叫心源性哮喘，咳粉红色泡沫样痰，

批注回nibo25]:支扩：固定

两肺底湿啰音随体位改变）右心衰竭：体循环淤血。对称性可陷性下的持久的较粗湿啰音杆状

指。小儿支气管肺炎链球菌

垂部水肿，早期颈静脉征、肝颈静脉回流征阳性。治疗：强心、利尿、固定湿罗音，脓胸脓气胸肺

大疱以金葡为主。支扩支气

扩管。洋地黄：心室率快速的心房颤动患者特别有效。不宜：血钾低管肺炎都是固定的。

于3.5mmol/L,心率低于60次/分，预激综合征合并心房颤动；二度

或高度房室传导阻滞；病态窦房结综合征，特别是老年人；单纯性舒

张性心力衰竭如肥厚型心肌病；单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而

无右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合

并心房颤动或（和）心腔扩大（低钾低率，II阻二狭24h内心梗，预

房肥心病卖，除非房颤或心腔扩大）中毒：恶心呕吐，黄视绿视，心

脏毒性：快速性心律失常伴房东传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表

现。慢性房颤心室率突变规则。地高辛的血药浓度为1.0~2.Ong/mlo

批注[sinibo26]:地高血药1

洋地黄中毒治疗：苯妥英钠（室上）或利多卡因（室早，室速）洋地-2,千万千万要记清。房颤

室律变规则，地黄中毒最可

黄的药理作用：通过抑制心肌细胞膜Na*-K'-ATP酶，使细胞内Na*升能。立即停药早治疗，阵发

室速苯妥英。室性过速用利

高、K'降低，Na'与Ca?,交换，使细胞内C/升高，从而发挥正性肌力作多，用钾必是低钾症。心律

缓慢阿托品，地高抗体最好

用。强心或抑制NaTC-ATP-*钠泵失灵-*胞内NatKI-*Nat通过用。

Na-Ca双向交换机制一Na外流tCa内流tf肌浆网摄取Ca增加，储存

增加。同时还有“以钙释钙”使收缩加强。心电图出现鱼钩样改变是

由于治疗量的地高辛加速心肌复极化作用，引起的特征性心电图改

变。右心功能不全：肝肿痛、颈怒张、胸水腹水双下垂、恶病质的马

发纵

窦性停搏：长PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。

房性心律失常：

房前：异P',Pz-R>0.12s,<2PPo

批注[sinibo27]:急慢性的界

房颤：最常见的是风心二狭。三大特点：S1心音强弱不等，心律绝限为3个月

房前：异P',P'-R>O.I2s,

对不规则，室率〉脉律脉搏短细。房颤体栓。房颤病人并发房室交界<2PP

房颤：VI小f代P,R-R绝

性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞时，其最常见原因为洋地黄对不规则

室上速:突发突止，规则250。

中毒。洋地黄延长房室不应期，减慢房室传导，减慢心室率。房颤：③逆行P波恒定

室速：3个室早，规则250,

VI小f代P,R-R绝对不规则。治疗原则为：转复窦律、维持窦律、④P波与QRS波群无固定关

系，形成房室分离。心室夺

减慢室律和抗凝治疗。维持窦律：奎尼丁是最常用，胺碘酮更加安全获与室性融合波

室早：无P,畸R,T反，=

有效。钙拮（维拉）和B阻为控制房颤心室率的第一线药物。华法2Pp（无畸必反）

林凝血酶原的国际标准化率（INR）达到2〜3。

室上速：突发突止，规则250。③逆行P波恒定。预激为主，室上维

批注[sinibo28]:室上维拉,

拉需确诊。（房性）导管消融能根治心动过速应优先考虑应用预房胺碘酮

室性心律失常：

室速：3个室早，规则250,@P波与QRS波群无固定关系，形成房

室分离。心室夺获与室性融合波。室性利多。

室早：无P,畸R,T反，=2PP（无畸必反）B受体阻滞剂。

批注[sinibo29]:一度延长,

心脏传导阻滞：:度脱落，三度完全。

一度房室传导阻滞：心电图主要表现为PR间期延长。

二度I型房室传导阻滞：表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长。

二度II型房室传导阻滞：心房冲动传导突然阻滞但PR间期恒定不变

三度房室传导阻滞：全部心房冲动都不能传导心室。L心房与心室独

立互不相关。2.心房率〉心室率。

室内传导阻滞：QRS时限达0.12s以上完全。右束支阻滞：M,左前

分支阻滞：电轴左偏；④左后分支阻滞：电轴右偏。

心电图负荷试验：运动试验对于缺血性心律失常及心肌梗塞后的心功

能评价也是必不可少的。

批注［60］：室颤波细小时先

心脏骤停：心室颤动。行有效的心脏按压，等待室

颤波变粗时方可除颐。小儿

心脏性猝死：由于心脏原因引起的无法预测的突然死亡，是在急性症2J/Kg。

状开始1小时内发生的心肌骤停，有器质性心脏病（冠心病）。是突

然自然死亡的最常见原因。

中止室颤最有效的方法是电除颤。

高血压：

原发性高血压：

1.病因：钾盐、钙盐与高血压呈反比其他都是正比。体重指数：体重

Kg/身高n?（20〜24正常）。肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS激活:

肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素

原，生成血管紧张素I,然后经肺循环的转换酶ACE生成血管紧张素

IIAIIOAII是RAAS的主要效应物质，作用于血管紧张素II受体ATI,

使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感

批注［sinibo31J妊高症：高

神经末梢突出前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。病理：全身小血压、蛋白尿、水肿、抽搐c

全身小动脉痉挛。

动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致心脑

肾组织缺血，视网膜出血.。恶性或急进性高血压是肾小动脉纤维样坏

死为特征。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压目标＜130/80mmHg。

2.诊断分级：1级140/90mmHg；2级160/100mmHg；3级180/110mmHg。

1.年龄2.吸烟3.胆固醇4.糖尿病5.家族史6.靶器官7.并发症。123级

低中高，高危：3个或糖尿病或靶器官。并发症极高危。

高血压急症降压药的选择：1.硝普钠：各种高血压急症。体内红细胞

中代谢产生氟化物。2.硝酸甘油：主要用于急性心力衰竭或急性冠脉

综合征时高血压危象。3.尼卡地平：二氢毗咤类钙拮。降压同时改善

冠脉血流和控制快速性室上性心律失常。5.拉贝洛尔：兼有a受体阻

滞作用的B受体阻滞剂，主要用于妊娠或肾功能衰竭时的高血压急

症。常见高血压急症的处理：1.脑出血.：200/130-160/1OOmmHgo2.

脑梗死：血压可自行下降。3.急性冠脉综合征：血压控制目标是疼痛

消失，舒张压＜100mmHg。4.急性左心室衰竭：硝普钠或硝酸甘油，

必要时给神利尿药。

血管紧张素转换酶抑制剂：不良反应主要是刺激性干咳和血管性水

肿。禁忌症：高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄。

I级2140/90,II级2160/100,III级2180/110。血压控制目标值：

原则上以血压降至患者的最大耐受水平。一般为＜140/90mmHg；对合

批注[sinibo32]:

并糖尿病或慢性肾脏疾病者应＜130/80mmHg；对老年收缩期高血压患尿蛋白》lg/d,125/75mmHg

以下：尿蛋白Vlg/d,

者，收缩压140〜150mmHg,舒张压V90mniHg,但不低于65~70mmHg。130/80mmHg以下

利尿剂，B-受体阻滞剂，钙通道阻滞剂（CCB）,血管紧张素转换酶

抑制剂（ACEI）以及血管紧张素U受体阻滞剂（ARB）o

恶性高血压：肾小动脉纤维素样坏死，视乳头水肿。

高血压脑病：过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注

过多，液体渗入脑周围组织，引起脑水肿。

急性型高血压：纤维素、肾衰、青年。高血压危象：交感亢、儿茶多。

高血压脑病：脑水肿

继发性高血压：1.肾实质性高血压：最常见，肾功能不全在前，血压

高在后。2.肾血管性高血压：肾动脉狭窄而引起的高血压。上腹部和

背部肋脊角处有高调血管杂音，为舒张期或连续性杂音。禁用ACEI

或ARB。3.原发性醛固酮增多症：长期高血压伴低血钾。4.嗜铭细胞

瘤：间断或持续地释放过多的儿茶酚胺。血压不稳定，（VMA）增高。

5.皮质醇增多症（库欣综合征）：糖皮质激素分泌过多而引起。高血

压，向心肥。24小时尿中17-羟和17-酮类固醇增多，地塞米松抑制

试验和ACTH兴奋试验阳性。6.主动脉缩窄：两上肢〉两下肢血压；

胸部X线见肋骨受到侵蚀的切迹。

冠心病：

冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。血管、心肌病

变都是最常见的。危险因素：高血脂、高血压、高血糖。

缺血性心脏病的分类：冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准。

心绞痛：①劳累性心绞痛：活动后增加心肌需氧量，含硝甘后迅速消

失。a.初发：1个月内。b.稳定型：病程稳定1个月以上。c.恶化型:

频率症状加重。②自发性心绞痛：胸痛发作与心肌需氧量的增加无明

显关系。a.卧位型心绞痛：半夜休息发作。b.变异型心绞痛：（姚明

有变异型心绞痛）与活动无关，心电图出现暂时性的有关导联的ST

段抬高，缓解后立即恢复，为冠状动脉突然痉挛所致。心绞痛发作时,

II、III、aVFST段抬高。（变异有ST段改变）。首选药物为钙离子拮

抗剂c.中间综合征（冠状动脉功能不全）时间长，无任何心肌坏死

表现，心梗前奏。d.梗塞后心绞痛：再梗。

心绞痛：冠脉血流不足，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而产生心绞痛,

胸痛性质常为压迫性或紧缩性，持续时间3~5分钟，含硝酸甘油可

缓解，心绞痛分为四级。心电图是诊断心绞痛的常用方法，但其诊断

要依靠病史及其他辅助检查，需与心神经官能症、急性心肌梗死等相

鉴别。同一“心率X收缩压”的水平上发生。

休克指数（脉/收0.5无休克）。基础代谢率=（脉率+脉压）一111。

心率X收缩压=心肌氧耗。休克脉收，基础脉压，耗氧脉收。胸骨体

上中段后方，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指。心绞痛的严

重程度分级：n级：轻度受限制。in级：显著受限，上一层楼引起。

心电图：暂时ST段缺血型压低0.lmv以上，T波与平时心电图有明显

差别，变异性伴ST段抬高。心电图负荷试验：是诊断冠心病最常用的

非创伤性检查方法，以ST段水平型或下斜型压低>0.Imv持续2分钟

作为阳性标准。选择性冠状动脉造影：狭窄250%有病理意义；狭窄

>70%〜75%以上会严重影响血液供应。诊断冠心病（金标准）。鉴别：

急性心肌梗死：时间更长，硝甘不能缓解，心肌酶增高。食管裂孔疝:

坐起疼痛可缓解，头低脚高位银餐。治疗：变异型心绞痛（血管痉挛）

以钙通道阻滞剂的疗效最好。肥厚型梗阻性心肌病时以左室血液充盈

受阻，舒张期顺应性下降为基本。

不稳定心绞痛的处理:是除稳定型、劳累型心绞痛以外的所有心绞痛。

防止心梗。抗凝但不溶栓。

批注[sinibo33]:急性心肌梗

急性心肌梗死：死并发乳头肌断裂多发生在

二尖瓣后乳头肌；心脏破裂

机制是动脉粥样斑块破溃，血栓形成或冠脉持续痉挛使之完全闭塞，多为心室游离壁破裂：心室

壁瘤可在急性心肌梗死后一

最重要的症状是疼痛，还可出现胃肠道症状、心律失常、心衰和休克,周内产生；心肌梗死后综合

征的发生率约为10%左右。

体征多发心率增快奔马律及乳头肌功能不全；有Q波心肌梗死：特征急性心肌梗死起病1〜2周内

即可发生栓塞，由下肢静脉

性改变是ST段抬高弓背向上，与T波融合形成单向曲线和病理性Q血栓形成部分脱落即可发生

肺梗塞。游泳后1周内长痛

波；无Q波心肌梗死是ST段普遍压低；心肌酶学中CK-MB和LDH1栓塞。

特异性最高；心肌梗死诊断三要素；疼痛、心电图和酶学改变，注意

与心绞痛、急腹症、急性肺动脉栓塞和主动脉夹层瘤相鉴别；急性心

梗并发乳头肌功能不全最常见，长期ST段不回落要注意并发室壁瘤。

心梗临表（疼痛、全身症状、胃肠道症状、心律失常、低血压和休克、

心力衰竭，6点）

L疼痛：是最早出现的症状，误认为急性胃肠炎。2.心律失常：24h

内最多见，心梗早期死亡的重要原因，以室性心律失常最多。室性期

前收缩+成对出现或呈短阵室速+多源性或“RonT”=心室颤动先

批注[sinibo34]:室速前壁,

兆。室速广泛前壁梗死。窦缓、房室传导阻滞，多下壁心肌梗死。病房阻卜壁。

窦右冠状动脉病变。3.心源性休克是心排血量急剧下降的结果。4.

左心衰。心尖粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳

批注[sinibo35]:超急性期T

头肌功能失调或断裂所致（心尖喀喇音二乳头）。心电图：LST段波高耸，急性期坏死型的Q

波，损伤型的ST段弓背向上

抬高性（Q波性）心肌梗死：T波高尖一ST段抬高一病理性Q波一ST抬高，缺血型的T波倒置（坏

死Q损伤ST缺血T）

段回复一T波倒置。2.非ST段抬高(非Q波)：先是ST段普遍缺血

型压低，始终不出现Q波。(心梗心电图：宽深的Q波，高上的ST段,

倒霉的T波，膜下下移无Q波除了RST)左冠前：前间壁、室间隔；

回旋：左室高侧壁；右冠后：后壁、右心室。

急性心肌梗死的定位诊断：

心电图的I、aVL导联任何时候都代表“侧”；II、HI、aVF导联任何

时候都代表“下”，这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”就是

指加“I、aVL”；见下加F就是指加“II、III、aVF”；“间”任何时候

都是代表123。

正后有78,下壁F,高侧L。(一高一低