内分泌科糖尿病患者的护理

内分泌科糖尿病患者的护理

一、定义

糖尿病(diabetesmellitus,DM)是一组以慢性血糖

水平增高为特征的代谢性疾病群，由于胰岛素分泌缺陷和

(或)胰岛素作用缺陷而引起高血糖，导致碳水化合物、蛋

白质、脂肪代谢异常。血糖长期控制不佳可引起多系统损害，

导致糖尿病患者出现眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢

性进行性病变、功能障碍和衰竭。糖尿病使患者生活质量降

低，寿命缩短，病死率增高，因此应积极防治。

二、危险因素

糖尿病是一种世界性的流行性疾病，其患病率日益增高,

导致糖尿病发病的危险因素主要有以下几种。

(1)遗传易感性。糖尿病尤其是其中占90%以上的2型

糖尿病，是一种遗传倾向性疾病，常表现出家族聚集性。美

国卫生部营养普查发现，约35%的2型糖尿病患者表示其双

亲中一方或双方都患糖尿病无糖尿病症状，但葡萄糖耐量试

验符合糖尿病和糖耐量减低(impairedglucosetolerance,

IGT)诊断标准的患者分别有28%和27%表示其双亲中一方或

双方患糖尿病。

(2)肥胖是发生2型糖尿病的一个重要危险因素。糖

尿病的发生与肥胖的持续时间和最高肥胖程度密切相关。向

心性肥胖或称中心性肥胖(主要表现为大网膜和肠系膜脂肪

增多)患者发生糖尿病的危险性最高。若肥胖与糖尿病家族

史结合起来，则进一步增加2型糖尿病发病的危险性。

(3)能量摄入增加和体力活动减少二者同时存在常导

致肥胖，并会促使2型糖尿病发生。此外，体力活动减少本

身可导致组织(主要是肌肉)对胰岛素的敏感性下降。

(4)人口老龄化。糖尿病的发病率随年龄的增加而增

高，由于经济的发展和医疗条件的改善，人均寿命明显延长，

不少国家逐步进入老龄化社会，这也是糖尿病发病率显著增

高的重要因素。

除上述危险因素之外，据临床研究和流行病学调查显示,

原发性高血压、高血脂、妊娠期糖尿病患者，胎儿及新生儿

期营养不良的人群是发生2型糖尿病的高危人群。而1型糖

尿病特别是特殊类型糖尿病中的单基因突变与环境污染的

关系也正受到越来越多的重视。此外，自身免疫、病毒感染、

牛乳喂养等也是1型糖尿病发病的危险因素。

三、发病机制

不同类型糖尿病的病因和发病机制较为复杂，发展阶段

也不相同。总的来说，遗传因素及环境因素共同参与其发病

过程。

1.1型糖尿病

目前普遍认为1型糖尿病的发生、发展可分为6个阶段。

(1)第1期，遗传学易感性。人类白细胞抗原(human

leucocyteantigen,HLA)位于人类第6对染色体短臂上，

是一组密切联系的基因群。研究发现1型糖尿病与某些特殊

HLA类型有关。20世纪70年代人们发现，1型糖尿病中I类

等位基因B15、B8及B18诱出现频率高，而B7出现频率低：

随后又发现H类基因位点中的RD3和RD4与1型糖尿病呈高

度的阳性相关性，与DR：呈阴性相关。随着分子生物学和分

子遗传学的发展，通过全基因组筛查研究，确认了两个重要

的易感基因，即IDDM1和IDDM2,分别构成遗传因素的40%

和10虬然而易感基因的研究发现只能提示个体对该病的易

感性，不能完全解释1型糖尿病家族的聚集性，但可以肯定

的是1型糖尿病的发病与多个易感基因的共同作用及环境因

素的影响有关。

(2)第2期，启动自身免疫反应。众所周知，1型糖尿

病的发病是受环境因素的影响。目前认为有些环境因素可启

动胰岛B细胞的自身免疫反应，不过这种说法至今未完全被

证实。病毒感染是最重要的环境因素之一，已知与1型糖尿

病有关的病毒有柯萨奇Ba病毒、流行性腮腺炎病毒、风疹

病毒、巨细胞病毒等。许多有关报道表明人类对病毒诱发糖

尿病的易感性受遗传控制，病毒感染可直接损伤胰岛组织引

起糖尿病，也可能在损伤胰岛组织后，诱发人体免疫反应，

进一步损伤胰岛组织，引起糖尿病。

(3)第3期，免疫学异常。经过世界卫生组织(World

HealthOrganization,WHO)认定，1型糖尿病在发病之前

常会经过一段糖尿病前期，此时患者处于糖耐量正常阶段，

但由于自身免疫反应，其体内会出现一组自身抗体，主要有

三种：①胰岛细胞抗体(isletcellantibody,ICA)；②

胰岛素自身抗体(insulinautoantibody,IAA)；③谷氨

酸脱竣酶抗体(glutamicaciddecarboxylaseantibody,

GADA)o其中GADA更具敏感性，特异性强、持续时间长，

有助于区分1型和2型患者，并提示应及早应用胰岛素治疗。

(4)第4期，进行性胰岛B细胞功能丧失。不同病例

此期长短不一，通常先有胰岛素分泌第1相降低，随着B细

胞数量减少，胰岛分泌功能下降，血糖逐渐升高，最终发展

为临床糖尿病。

(5)第5期，临床糖尿病。患者在此期出现明显高血

糖，有部分或典型糖尿病症状。

(6)第6期，一般在1型糖尿病发病后数年，患者多

数胰岛B细胞被完全破坏，胰岛素分泌第一相及第二相水平

均极低，糖尿病的临床表现明显。

2.2型糖尿病

(1)第1期，遗传易感性。通过一系列研究，现一致

认为2型糖尿病有更明显的遗传基础，虽细节尚未完全明了，

但普遍认为它具有广泛的遗传特异性，是多基因疾病，临床

表现差别较大。此外，其发病也与环境因素有关，其危险因

素包括老龄化、体力活动减少、向心性肥胖（又称中心性肥

胖）、不健康的饮食习惯等。

（2）第2期，胰岛素抵抗和高胰岛素血症。胰岛素抵

抗（insulinresistance,IR）是指机体对一定量胰岛素的

生物学反应低于预计正常水平的一种现象。目前一般认为胰

岛素抵抗和胰岛素血症是2型糖尿病发病的基础。当胰岛B

细胞能够代偿胰岛素抵抗时，血糖浓度可维持正常。但当机

体不能代偿由胰岛素抵抗造成的血糖升高时，血糖水平持续

高出正常范围，最终导致2型糖尿病的发病。因此，胰岛素

抵抗是贯穿2型糖尿病整个发生、发展过程中的重要因素。

另一变化是胰岛素血症异常。糖耐量正常者（NGT）接受25g

葡萄糖静脉注射后，可诱导胰岛素分泌呈双峰曲线。早期分

泌高峰（第一时相）出现在开始的lOmin,是一个很高的峰

值，但持续时间仅有数分钟。随后迅速下降，接着是第二时

相，由于血糖水平迅速下降，故正常人胰岛素分泌的第二时

相曲线较为低平。在从NGT到IGT的演变过程中，其第一时

相和第二时相分泌向相反方向发展，最先发生改变的是第一

时相胰岛素分泌的减少或消失，接着是第二时相分泌量的增

加及分泌峰值的后移，因而有些患者在此阶段可能出现餐后

低血糖症。2型糖尿病患者会出现第二时相无峰值出现，最

后第二时相基础分泌也渐消失，此时血糖逐渐升高。此期间

应重视糖尿病的初级预防，减少危险因素有助于延缓糖尿病

的发生，降低患病率。

(3)第3期，糖耐量减低(IGT)。这是葡萄糖不耐受

的一种类型，现普遍将其视为糖尿病前期。IGT代表了正常

葡萄糖稳态和临床糖尿病高血糖之间的中间代谢状态，表明

其稳态受损。目前认为IGT为发生糖尿病的危险因素，也是

发生心血管病的危险标志。

(4)第4期，临床糖尿病。此期血糖肯定升高，并达

到糖尿病的诊断标准。可能无明显症状，或逐渐出现代谢紊

乱综合征，或出现糖尿病并发症的表现。

上述是2型糖尿病发生、发展的4个阶段，但瑞典隆德

大学糖尿病中心的利夫•格罗普(LeifGroop)教授将2型

糖尿病的进程划分为3个阶段：第一阶段称为“正常葡萄糖

耐量阶段”，以胰岛素抵抗、不同程度的高胰岛素血症、肥

胖、收缩压升高为主要表现；第二阶段是IGT阶段，这一阶

段的主要表现是胰岛素抵抗、高胰岛素血症、餐后高血糖、

大血管病变、微量白蛋白尿第三阶段则是糖尿病阶段。

利夫・格罗普教授推荐的这种划分方法更有利于2型糖

尿病的流行病普查和临床诊断，可以达到早期预防和早期治

疗的目的，同时可以帮助我们加深对2型糖尿病的代谢障碍、

遗传缺陷和临床表现的了解。

总之，2型糖尿病患者在接受诊断时往往已经出现微血

管和大血管并发症。胰岛素抵抗和高胰岛素血症的出现可以

提示我们早期诊断2型糖尿病。有研究指出，从血糖升高到

出现临床症状的时间平均可达7年，在被诊断为2型糖尿病

的患者中，有40%存在大血管并发症，40%存在微量白蛋白尿,

15%存在视网膜病变，50%有高血压，50%有高三酰甘油血症，

故早期适时减轻胰岛素抵抗是预防、延缓2型糖尿病和胰岛

素抵抗发生、发展的关键。

四、临床表现

根据世界卫生组织对中国黑龙江省大庆市普查及3年后

复查资料显示，约80%糖尿病患者在普查前未被发现和处理。

据日本统计，约有25%新诊断的糖尿病患者已有肾脏功能改

变，提示已非早期病例。

1.1型糖尿病

1型糖尿病发病急，患者常突然出现多尿、多饮、多食，

且消瘦明显。有明显的高胰高糖素血症，临床易发生酮症酸

中毒，合并各种急慢性感染。部分患者血糖波动大，经常发

生高血糖和低血糖，治疗较困难，即过去所谓的脆性糖尿病。

不少患者可能突然出现症状缓解的情况，部分患者也可能恢

复内源性胰岛素的分泌，不需要或仅需要很小剂量胰岛素治

疗。缓解期可维持数月甚至2年。强化治疗可以促进症状缓

解，但复发后仍需胰岛素治疗。

2.2型糖尿病

2型糖尿病患者多尿和多饮症状较轻，无明显的多食,

但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢性并发症而就诊，如

视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼痛、心力衰竭、

肾功能衰竭等，更多的患者是在健康检查或因其他疾病就诊

时被发现。

3.继发性糖尿病

继发性糖尿病多以原发病临床表现为主。

4.慢性并发症的临床表现

（1）心血管病变。糖尿病性心脏病的特点为典型的心

绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效）、心肌梗死（多

为无痛性和难治性心力衰竭），肢端坏疽和脑血管疾病的发

生率也较高，这些并发症均为导致糖尿病患者死亡的重要因

素。

（2）肾脏病变。由于肾小球系和基底增厚，早期肾小

球滤过率和血流量增加，后期即逐渐明显下降。患者出现间

断性蛋白尿，表现为持续性蛋白尿、低蛋白血症、水肿、氮

质血症和肾功能衰竭。正常的肾糖阀保证血糖不致严重升高,

如果血糖经常超过28nlmol/L（504mg/dL）则必然有永久性或

暂时性肾脏损害，在现在的条件下，进行性的肾脏病变是难

于逆转的。

(3)神经病变。多见于中年以上患者，占糖尿病患者

数的4%〜6%,用电生理学检查，则可发现60%以上的糖尿病

患者均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变

(包括感觉神经、运动神经和自主神经的病变)、脊髓病变

(包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痛、肌萎缩侧索硬化、脊髓

软化等)、脑部病变(如脑血管病、脑软化等)。及时而有

效地治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但有时即使

在糖尿病控制比较好的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能

发生和发展。

(4)眼部并发症。较多见，尤其病程在10年以上者,

眼部并发症发病率超过50%,而且多数较严重。视网膜病变

有结膜微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生、视

网膜剥脱和玻璃体积血等。其他病变包括结膜的血管改变、

虹膜炎、调节肌麻痹、低眼压、新生血管性青光眼、白内障、

一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等，多呈缓慢进

展，少数患者进展迅速，在短期内失明。良好地控制糖尿病

有延缓眼部并发症发生和发展的可能性。

(5)其他。因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮

红。由于小动脉和微血管病变，经常出现皮下出血和瘀斑。

供血不良的部位可以出现紫瘢和缺血性溃疡，有剧痛，多见

于足部。神经性营养不良也可能影响关节，即沙尔科关节

(Charcotjoint),好发于下肢各关节，受累关节可能有

广泛骨质破坏和畸形。

五、实验室检查

糖尿病的各种检查是诊断糖尿病的依据，主要是对胰岛

B细胞功能的检查及对胰岛素降低引起的生化异常的检查，

包括尿和血的检查。检查项目除了可确定诊断外，还可对糖

尿病类型进行鉴别，判断它是1型还是2型。现将糖尿病的

实验室检查分述如下。

1.尿糖的检查

正常人血糖超过&9mmol/L时，即可查出尿糖，尿糖阳

性是诊断精尿病的重要线索，一般可用作糖尿病控制情况的

监测和糖尿病的诊断，需进一步检查血糖等以明确诊断。尿

糖还受一些因素的影响，除受肾糖阈值及某些还原物质的干

扰之外，还常受尿量多少及膀胱的排空情况等影响。

尿糖检查是诊断糖尿病最简单也是最常用的方法，常用

的方法有班氏法和尿糖试纸法，此外还有葡萄糖氧化酶法及

氟化高铁法。其中又以班氏法和尿糖试纸法最常用。

2.尿酮的检查

酮体是B羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮的总称。尿中出现大

量酮体称酮体尿，简称酮尿。

糖尿病患者由于胰岛素缺乏，产生糖代谢障碍，脂肪和

蛋白分解活跃可产生大量酮体，从尿中排出形成酮尿。酮体

的检测实际上是测定丙酮和乙酰乙酸。在碱性环境中，丙酮

和乙酰乙酸可与亚硝基铁氟化钾反应生成紫色物质，根据是

否成色、成色的快慢及成色的程度，可作定性试验及半定量

检测。

3.血糖的检查

血糖测定是诊断糖尿病的唯一标准。其在临床工作中除

了用于糖尿病的诊断外，亦用于疗效的判定。通过血糖的测

定，医师可以了解患者代谢紊乱的程度、了解用药后治疗效

果以指导用药，所以糖尿病患者应定期做血糖的检查。

4.口服葡萄糖耐量试验

葡萄糖耐量试验包括：①口服葡萄糖耐量试验(oral

glucosetolerancetest,OGTT)；②静脉葡萄糖耐量试验

(intravenousglucosetolerancetest,IVGTT)；③可

的松葡萄糖耐量试验。临床常采用OGTT。

5.糖化血红蛋白(glycosylatedhemoglobin,GHb)检

查

GHb是葡萄糖分子和血红蛋白A组分的某些特殊分子经

过缓慢而不可逆反应结合而形成的产物。GHb生成后可与红

细胞一道在血中循环，而红细胞的半衰期约为120d,因此

GHb可反映患者抽血前8〜12周的平均血糖水平。GHb的多

少与血中葡萄糖含量的高低成正比关系，所以，测定GHb含

量的多少可以间接地反映血糖浓度的变化，从中体现机体最

近一段时间内糖代谢的状态。

血糖受进食和糖代谢的影响有所改变，只能反映抽血当

时的血糖水平，而GHb是经过缓慢而不可逆的酶促反应形成,

并不因进食和血糖的影响而变化，可以反映患者在抽血化验

前8〜12周的血糖平均水平，所以，目前临床把血中GHb的

含量作为观察糖尿病患者血糖是否得到长期或稳定控制的

判断依据。此外，糖尿病性视网膜病变和糖尿病性白内障，

以及糖尿病肾病等糖尿病慢性并发症患者，他们的GHb含量

均比无糖尿病慢性并发症的患者高。GHb含量的增高会促进

糖尿病慢性并发症的形成，所以测定患者GHb还有助于对糖

尿病慢性并发症的诊断。

正常人GHb含量一般为3%〜7%,平均6%。糖尿病患者

GHb含量可比正常人高几倍以上。若高于7%,说明4周以前

血糖高于正常值：若高于H.5%,说明患者近期内存在持续

性高血糖，GHb含量的增高还可出现在有糖尿病肾病、动脉

硬化等并发症的患者中。临床常用此作为指标，以了解糖尿

病患者近4〜8周血糖控制情况及糖尿病慢性并发症的进展

状态。

6.尿微量白蛋白试验

一般无并发症者为阴性或偶有微量蛋白尿：当患者有尿

路感染、高血压、心力衰竭时也可有少量蛋白尿；如果患者

并发糖尿病性肾小球硬化则会出现大量蛋白尿，这表示患者

的肾脏病变已经较严重。因此临床上留24h尿(也有留12

或8h尿的)检查白蛋白的排出量(urinaryalbumin

excretion,UAE),如果每分钟超过20Rg,表示患者肾小

球功能不全，有早期肾脏病变。尿中持续出现白蛋白时最好

使用胰岛素治疗，即使不使用，也应该用对肾脏功能影响小

的口服降糖药物。

7.胰岛素释放试验

胰岛素测定是诊断糖尿病和区分糖尿病类型最可靠的

方法，也是反映胰岛素细胞储备和分泌功能的重要指标。对

已有临床初步诊断的患者，只有通过胰岛素测定才能进一步

明确诊断，并区分其属于1型还是2型，以指导临床治疗和

用药。血浆胰岛素测定有空腹胰岛素水平测定和胰岛素释放

试验两种，在做0GTT时，可同时抽5次静脉血测定血浆胰

岛素水平。

8.C-肽释放试验

C-肽又称连接肽，是由胰岛素原分裂而成的等分子肽类

物。测定血清C-肽的浓度同样也可反映胰岛B细胞储备功能，

这也是判断糖尿病类型的重要方法，较胰岛素测定更为准确。

由于C-肽无胰岛素的生理作用与胰岛素抗体无交叉反应，不

受胰岛素抗体的干扰，所以对那些已经使用胰岛素治疗的糖

尿病患者，它更是一种不可缺少的检测方法。用外源性胰岛

素治疗的糖尿病患者体内会产生胰岛素抗体，干扰胰岛素的

测定，用放免法测定的胰岛素浓度并不能反映患者体内胰岛

素的实际水平。c-肽测定就可弥补胰岛素测定的不足，在患

者已经用胰岛素治疗时也能较准确地反映患者胰岛B细胞的

功能。另外，胰岛B细胞分泌的胰岛素进入肝肾等器官后，

受胰岛素酶等影响，周围血循环中胰岛素在每次循环后将有

80%被破坏，其半衰期也只有4〜8min,故测得的血中胰岛素

浓度仅能代表其分泌量的极少部分。C-肽为与胰岛素等分子

的肽类物，它不受肝脏酶的灭能，仅受肾脏的作用而排泄，

半衰期为10〜11min。这从另一个方面说明血中C-肽的浓

度可更好地反映胰岛B细胞的储备功能。

六、治疗

糖尿病的治疗应坚持早期、长期、综合治疗及治疗方法

个体化的原则。治疗目标是使血糖达到或接近正常水平，纠

正代谢紊乱，消除糖尿病及相关症状，防止和延缓并发症，

使患者维持良好的健康状态和劳动能力，延长患者寿命并提

高患者的生活质量。糖尿病的治疗应通过饮食、运动、药物、

血糖监测及糖尿病自我管理教育5个环节相互配合来进行。

七、观察要点

(1)观察治疗后患者的症状是否缓解，多食、多饮、

多尿等症状是否缓解，随访、监测患者血糖水平，以评估治

疗效果。如果患者有糖尿病慢性并发症。如微血管病变、肾

病，则应观察治疗后患者的临床表现是否减轻、稳定。

(2)对初次就诊的患者，应进一步检查胰岛素、C肽、

GADA、ICA,以进一步明确胰岛功能，并进行糖尿病分型(1

型或2型)以决定治疗方案，其间，应注意排除继发性糖尿

病。一般可予患者口服降糖药物进行治疗，1〜2周随访空腹、

餐后血糖，以评估治疗疗效，决定是否需要调整药物剂量。

若口服药物治疗仍不能控制血糖，或患者出现严重并发症，

则应使用注射胰岛素治疗。治疗时同样应注意观察血糖控制

效果，评估治疗疗效，以寻找合适的剂量。若患者有糖尿病

并发症，如眼底病变、糖尿病肾病，应给予相应的治疗。

八、护理要点

1.饮食护理

(1)饮食治疗目标

①为糖尿病患者提供均衡营养的膳食，保证患者生理所

需的能量。

②纠正代谢紊乱，使患者获得并维持理想的血糖水平,

同时使血脂、血糖尽可能达到或接近正常水平。

③减少心血管病变危险因素，降低微血管及大血管并发

症的风险。

④维持合理体重：超重的患者的目标是在3〜6个月减

轻5%〜10%的体重；消瘦的患者应通过均衡的营养膳食恢复

理想体重并长期维持理想体重。

⑤提高糖尿病患者的生活质量。

(2)饮食治疗原则

维持标准体重的简易方法有以下几条。

①根据患者实际情况合理控制其每日摄入的总热量。

②平衡膳食，帮助患者平衡各种营养物质的摄入。

③进餐定时定量、少量多餐，每日可3〜6餐。

调整饮食并不意味着要求患者完全放弃所有饮食习惯

及喜好，而是在患者原有的饮食习惯及喜好的基础上帮助其

制订合理的、个性化的饮食计划，并鼓励和督促患者坚持执

行。

(3)制订饮食计划

①计算总热量：患者应注意控制总热量，即患者每天应

摄取的食物的总量，应根据患者年龄、性别、标准体重、实

际体重、有无并发症及体力活动情况而定。每日总热量的计

算方法如下。

a.计算自己的标准(理想)体重。

方法一：简易法。标准体重(kg)二身高(cm)-105o

方法二：体质指数（bodymassindex,BMI）0目前国

际上多用此法来评估患者。BMI二体重（kg）/［身高（m）］

2o

b.确定自己体重是否为标准体重。

方法一：肥胖度（或消瘦度）=（实际体重一标准体重）

/标准体重X100%。实际体重超过标准体重10%为超重，超过

20%为肥胖，超过40%为重度肥胖：实际体重低于标准体重

10%为体重不足,低于20%为消瘦。

方法二中国成年人体质指数在18.5〜24kg/m2为正常，

少于18.5kg/m2为体重过轻，超过28kg/m2为肥胖。

c.根据自己的活动量选择热量级别。

d.成人热量计算：每天需要的热量二标准体重X热量级

别。（注意按标准体重，而不是实际体重计算。）

②总热量的营养分配：常见的三大营养物质包括碳水化

合物、蛋白质、脂肪。

a.碳水化合物：摄入量占总热量的50%〜60机它是人体

热量的主要来源，包括较小分子量的糖类和较大分子量的淀

粉类，主要存在于谷类食物中，1g碳水化合物可产生4kcal

的热量。在营养分配中，可选择复合碳水化合物，尤其是含

高纤维的食物，如蔬菜、豆类、全麦谷物、燕麦和水果。蔗

糖提供的热量不超过总热量的10%。应在医生或专业护士、

营养师的指导下选择水果，并根据病情决定摄入量。可以根

据病情摄入少量的食糖作为健康食谱的一部分，无热量的甜

味剂可以用来替代食糖。每日进3餐，碳水化合物均匀分配，

可在两餐之间适当加餐，但全天碳水化合物的摄入量要保持

不变。

b.蛋白质：摄入量占总热量的（无肾损害时）10%〜15%。

它是机体生长发育、组织修复、细胞更新极为重要的保证,

因此需保证蛋白质每日摄入量的充足，但蛋白质丰富的食物

的脂肪含量也不容忽视。蛋白质主要存在于肉类、蛋类、豆

类、奶类等食物中，1g蛋白质可产生4kcal的热量。微量清

蛋白尿的患者蛋白摄入量应在每日每千克体重0.8~1.0g；

有显性蛋白尿的患者蛋白摄入量宜限制在每日每千克体重

0.8g以下，并以优质动物蛋白为主。富含优质蛋白的食物是

鱼、蛋、海产品、瘦肉、低脂奶制品、坚果类，优质蛋白应

占每日摄入蛋白总量的l/3o

c.脂肪：膳食中由脂肪提供的热量不能超过总热量的

30%o饱和脂肪酸的摄入量不要超过总热量的10%0脂肪会产

生很高的热量，1g脂肪可产生9kcal的热量，若每日摄入过

多会导致体重增加，血脂升高，甚至可能产生动脉粥样硬化

斑块，同时增加发生心脑血管疾病的概率。在脂肪摄入量的

允许范围内，可选择多不饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸的食

物。在营养分配过程中，避免或限制高脂肪食品、全脂食品、

棕桐油、花生油及油炸食品的摄入。胆固醇摄入量每天应V

300mg,胆固醇主要存在于蛋黄、鱼子、动物内脏等食物中。

d.盐：过多摄入食盐会导致高血压、水肿，对抗降压药

的疗效，甚至导致心、肾功能衰竭等。食盐摄入量应限制在

每天6g以内，尤其是高血压患者，要限制含盐量高的食物

的摄入，例如加工食品、调味酱等，尽量选择含盐量低的食

品。

e.酒：酒中除热量以外无任何营养物质，1g酒精大约产

生7kcal热量。饮酒不仅会增加肝的负担，而且还会促进内

源性胆固醇和三酰甘油的合成。如果糖尿病患者以往有饮酒

习惯也不一定要戒酒，而是在病情允许的情况下适当饮酒。

在营养分配过程中，应限制饮酒量，每天不超过2份标准量

(一份标准量为285mL啤酒、375mL淡啤酒、100mL红酒或

30mL白酒，约含10g酒精)，尽量不饮白酒。酒精可诱发使

用磺酰腺类或胰岛素治疗的患者的低血糖，因此不宜空腹饮

酒。

③餐次分配：建议合理分配早、中、晚餐的量，三餐摄

入量分别占总摄入量的1/5、2/5、2/5,可根据实际情况具

体调整。用胰岛素治疗时，可在两餐之间和睡前加餐，以防

止发生低血糖。

(4)注意事项

①饮食计划中的饮食量应基本固定，避免因随意增减引

起血糖波动。

②应忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品：蛋白质中要保

证1/3以上是动物蛋白；限制动物脂肪和富含胆固醇的食物

的摄入，提倡使用植物油，忌食油炸、油煎食物；提倡食用

富含纤维素的食物。

③患者进行体育锻炼时不宜空腹，应随身携带一些方便

食品如饼干、糖果，以在偶然发生低血糖时食用。

④注意按时进餐，如果已服降糖药或注射胰岛素而未能

及时进食，则极易发生低血糖。

⑤限制饮酒每天摄入食盐V6g。

⑥每周测量体重1次，衣服重量要相同，且用同一磅秤。

如果体重变化＞2kg,应报告医生。

2.运动护理

运动在糖尿病的治疗中有重要的地位和意义。适当的运

动可以增加胰岛素敏感性，减轻体重，改善血糖情况，因此

坚持有规律的运动是控制糖尿病的基本措施。糖尿病患者如

果能坚持规律运动12〜14年，可以降低病死率。运动原则

是：因人而异，量力而为，循序渐进，持之以恒。

(1)运动疗法的意义：

①增加机体对胰岛素的敏感性，从而控制血糖；

②调整血脂代谢，降低血压；

③控制体重

④预防心脑血管疾病，改善心肺功能；

⑤预防骨质疏松，增强身体灵活性；

⑥放松紧张的情绪。

(2)运动疗法的适应证：

①稳定的1型糖尿病；

②稳定期的妊娠期糖尿病；

③病情稳定的2型糖尿病；

④体重超重的2型糖尿病。

(3)运动疗法的禁忌证

①合并各种急性感染

②有严重糖尿病慢性并发症，如严重的糖尿病肾病、糖

尿病足、眼底病变、新近发生的血栓等；

③有明显酮症或酮症酸中毒倾向，或血糖波动大，频繁

出现低血糖者；

④伴有心功能不全、心律失常，且活动后症状加重者。

(4)运动方式的选择

①有氧运动：有氧运动是指能增强体内氧气的吸入、运

送和利用的耐久性运动。在整个运动过程中，患者的氧气吸

入量基本满足氧气消耗量，不会发生缺氧的情况。有氧运动

是一种大肌肉群节奏性、连续性较强的运动，如散步、快走、

慢跑、骑车、游泳、跳舞、打太极等，可帮助机体消耗葡萄

糖和多余的脂肪，增加心肺活动。有氧运动是糖尿病患者可

选择的最佳运动方式。

②无氧运动：无氧运动是指对特定肌肉的力量训练，是

突然产生爆发力的运动。无氧运动可以增加局部肌肉的强度,

增加机体对胰岛素的敏感性，但由于缺氧，血乳酸生成量增

加，患者易感到气急、肌肉酸痛等。

(5)运动前的准备

①全面检查：患者在开始运动治疗前应彻底筛查潜在的

并发症，以确保运动的安全。运动前的筛查内容包括多点血

糖、糖化血红蛋白、血脂、血压、血酮、心电图、眼底、尿

常规、下肢血管彩超、足部和关节外形及感觉、神经系统等。

②运动前的代谢指标：若空腹血糖214mmol/L,且出现

酮体，应避免运动；血糖＞16.7mmol/L,未出现酮体，也应

谨慎；若运动前血糖＜5.6mniol/L,应在摄入额外的碳水化

合物后运动；收缩压＞180mmHg也应避免运动。

③制定运动处方：在制定运动处方前，应考虑患者的年

龄、体重、病程，有无并发症，以及患者工作生活特点、文

化背景、喜好、以往运动量、社会支持系统等。

(6)运动的方法

①运动疗法的总原则是“因人而异，量力而为，循序渐

进，持之以恒”。

②运动频率和时间为每周至少3次，150niin,应在餐后

lh左右进行，每次运动持续20〜30min为宜，避免空腹及感

觉不适时运动。

③运动强度不宜过大，运动后的心率以每分钟不超过

(170—年龄)次为宜。

④糖尿病患者运动时最好有人陪伴，并随身携带糖尿病

救助卡。

⑤糖尿病患者宜选择中强度的有氧运动，如快走、慢跑、

做健身操、打太极拳、散步等。

⑥每周最好进行2次肌肉运动，如举重训练，训练时阻

力为轻度或中度。

⑦运动项目要和患者的年龄、经济情况相符。

⑧养成健康的生活习惯，将有益的体力活动融入日常生

活，合理地制定运动方案，克服懒惰情绪。

⑨活动量大或进行剧烈活动时应建议糖尿病患者调整

食物及药物，以免发生低血糖。

(7)运动疗法的注意事项：

①为防低血糖，不要在空腹时运动，运动时随身带些糖

果，发生低血糖反应时应立即食用。

②运动前应先做5〜lOmin低强度的热身运动，即将结

束时再做5〜lOmin的恢复整理运动。

③带足够的水，尤其是在天气较热的夏天运动时会丢失

大量水分，应注意及时补充水分。

④运动环境应安静、空气清新，暮练好过晨练。

⑤穿着鞋袜柔软舒适，透气性强。每次运动结束后仔细

检查双足皮肤有无异常情况。有下肢血管病变和周围神经病

变的患者应在医护人员的指导下选择运动方式。

⑥防寒防暑，注意添减衣服，冬天较冷时最好选择室内

运动。

⑦适可而止，心肺功能异常者出现气促、心悸时，应停

止运动。

⑧有条件者最好在运动前及运动后分别测一次血糖。

⑨伴有心功能不全、冠状动脉供血不足者，有严重急慢

性并发症者，血糖波动较大者，活动后心律失常加重者，有

活动性的增殖性糖尿病视网膜病变者，伴有严重高血压者

（血压＞180/1OOmmHg）等最好暂停运动，在运动前咨询专

业医务人员，制订切合实际的运动计划。

⑩对于糖尿病外周血管病变及周围神经病变的患者，应

注意避免负重运动和需要反复活动的运动项目（如步行）。

3.口服降糖药物的护理

口服降糖药分类较多，按照其不同作用机制可分为磺酰

版类、格列奈类、双胭类、嘎嗖烷二酮类和a-葡萄糖昔酶

抑制剂。磺酰月尿类和格列奈类可以促进胰岛素的分泌，又合

称胰岛素促泌剂；双胭类和喂嘎烷二酮类可以减轻胰岛素抵

抗，增强组织对胰岛素的敏感性，又合称胰岛素增敏剂；a-

葡萄糖昔酶抑制剂可以延缓肠道吸收葡萄糖的速度，对降低

餐后血糖效果明显。

(1)口服降糖药的适应证：

①通过饮食和运动治疗尚不能较好控制代谢的2型糖尿

病患者，可在上述治疗的基础上加服口服降糖药。

②用胰岛素治疗但代谢控制不佳的1型糖尿病患者，也

可配合应用一些口服降糖药。

(2)磺酰腺类降糖药的护理要点：磺酰腺类药物降糖

作用最强，患者服用后血糖的达标率也较高，目前被多个国

家和国际组织制定的糖尿病指南推荐为控制2型糖尿病的主

要用药。

①作用机制：药物通过与B细胞膜的钾离子通道结合,

使细胞除极，细胞内钙离子增加，而促进胰岛素的释放。

②适用人群：磺酰腺类药物适用于2型糖尿病患者，特

别是非肥胖血糖升高者。

③不适用人群：1型糖尿病患者：单纯靠饮食、运动治

疗已能控制血糖的轻型糖尿病患者：高胰岛素血症者：有急

性并发症的患者、有较严重的慢性并发症或急性感染拟行大

手术的患者；孕妇；对该类药物中某种成分过敏者；肝肾功

能障碍、白细胞减少者。

④不良反应：低血糖反应；皮肤过敏反应；胃肠道反应;

神经系统反应；骨髓抑制个别有转氨酶升高。

磺酰胭类药物失效：磺酰腺类药物常致高胰岛素血症,

导致胰岛B细胞出现疲劳，甚至衰竭，内源性胰岛分泌功能

进一步减退，形成胰岛素缺乏状态：20%〜30%糖尿病患者出

现对磺酰腺类的耐受性，并且每年有5%〜10%的糖尿病患者

继发失效。

⑤护理要点：注意服药时间，熟悉药物的作用机制、适

应证、禁忌证、不良反应；每日多次服用的磺酰腺类药物应

在餐前30min服用，并鼓励和监督患者的遵医行为；教会患

者做好血糖监测及日记，并掌握低血糖的症状及处理原则，

以及发生低血糖后如何选择医疗支持：注意药物之间的协同

与拮抗，此类药物与磺胺类、水杨酸制剂、B受体阻滞剂、

利舍平等药物合用时会产生协同作用，可增加其降糖作用，

应注意避免发生低血糖；和嚷嗪类利尿剂、糖皮质激素、口

服避孕药等合用时会产生拮抗作用，降低其降糖作用，应注

意观察血糖变化。

(3)格列奈类降糖药的护理要点：

①作用机制：与磺酰腺类相似，不同之处主要表现为在

胰岛B细胞上结合点不同，格列奈类降糖药通过与胰岛B细

胞膜上的特异性受体结合来促进胰岛细胞膜上ATP敏感性钾

离子通道关闭，使细胞膜除极，钙通道开放，促使胰岛素分

泌。

②适用人群：饮食、运动治疗及控制体重均不能有效控

制血糖的2型糖尿病患者。

③不适用人群：1型糖尿病患者：对本类药物成分过敏

者；有急性并发症的患者；妊娠或哺乳期女性：12岁以下儿

童：严重肝功能不全者。

④不良反应轻度低血糖。

⑤护理要点：注意服药时间，一般餐前10〜15min给药：

不进餐不服药，服药后按时按量进餐，以预防低血糖的发生:

其余同磺酰胭类药物。

(4)双胭类药物的护理要点：

①作用机制：作用于胰外组织，抑制肝糖异生及肝糖原

分解，减少肝糖原产生及输出：促进外周组织(骨骼肌和脂

肪细胞)对葡萄糖的摄取和利用：延缓肠道吸收葡萄糖的速

度，促进糖的酵解。

②适用人群：IGT患者：肥胖的2型糖尿病，伴胰岛素

分泌水平升高，饮食、运动治疗效果不理想者；单用磺酰眼

类药物代谢控制不佳的2型糖尿病患者，可联合使用二甲双

服类药物。

③不适用人群。孕妇用碘化造影剂者重型糖尿病伴有严

重并发症者有急性并发症或有急性感染、创伤、大手术等情

况，肝、肾、心、肺功能障碍，休克、低氧血症者应用此药

易诱发乳酸性酸中毒；消化道反应严重不能耐受者或原有慢

性消化道疾病者；酒精中毒者用此药物可诱发低血糖。

④不良反应：胃肠道反应，此不良反应出现与剂量有关,

减量后可减轻或消失；乳酸性酸中毒，特别是原有肝功能障

碍或合并重症感染、缺氧等情况下更容易出现：皮疹；双胭

类药物以原型从尿中排出，所以肾功能不全者禁用。此类药

物单独使用不会发生低血糖。

⑤护理要点：注意服药时间，熟悉药物的作用机制、适

应证、禁忌证、不良反应；一般餐后或餐中服用；若出现轻

微胃肠道反应，应予患者讲解和指导，避免患者产生不必要

的恐惧和疑虑；用药期间患者限制饮酒；教会患者做好血糖

监测及日记，并掌握低血糖的症状及处理原则，以及发生低

血糖后如何选择医疗支持。

(5)嚷嗖烷二酮类药物的护理要点：喂嗖烷二酮类药

物是许多国家和国际组织制定的糖尿病指南中推荐的控制2

型糖尿病患者高血糖的主要用药之一，为高选择性过氧化物

酶体增殖物激活受体(peroxisomeproliferator-activated

recep-tor,PPARy)的激动药，可提高靶细胞对胰岛素受体

敏感性。临床试验显示，嘎嘎烷二酮类药物可以使糖化血红

蛋白下降1%〜1.5%,其中罗格列酮可防止或延缓IGT进展为

糖尿病。

①作用机制：激活脂肪、骨骼肌和肝脏等胰岛素所作用

组织的核受体，从而谓节胰岛素应答基因的转录，控制血糖

的生产、转运和利用。通过促进靶细胞对胰岛素的反应改善

胰岛素的敏感性。

②适用人群：2型糖尿病患者：糖耐量降低者：伴有胰

岛素抵抗的患者；代谢综合征及多囊卵巢综合征患者：用于

脂肪萎缩，伴有胰岛素抵抗及肾上腺功能早熟的患者。

③不适用人群：对本药过敏者：有活动性肝病或转氨酶

升高超过正常上限2.5倍的患者：有心衰或潜在心衰危险的

患者：不满18岁人群：哺乳期女性；1型糖尿病或糖尿病酮

症酸中毒的患者。

④不良反应：转氨酶升高；容易引起水钠潴留；可能增

加女性患者骨折的风险；可能增加心脏病病发风险，导致病

死率增加。

⑤护理要点：每天服用1次，可在餐前、餐中、餐后任

何时间服用，但服药的时间应尽可能固定，如果发现食欲缺

乏等情况，立即抽血查碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,

ALP),警惕肝损害：熟悉药物作用机制、适应证、禁忌证、

不良反应；对患者进行用药指导，教会患者合理安排用药时

间，并做好血糖监测及日记：此类药物的疗效大多在开始服

药后1〜3个月才能表现出来，应向患者解释，避免其产生

焦虑情绪。

(6)a-糖昔酶抑制剂的护理要点：a-糖普酶抑制剂可

使GHb下降0.5%〜0.8%,不增加体重，并且有使体重下降的

作用，可与磺酰腺类、双胭类、嘎嘎烷二酮类或胰岛素合用。

临床研究显示一种名为阿卡波糖的a-糖甘酶抑制剂可防止

或延缓IGT进展为2型糖尿病，STOP-NIDDM次级终点分析显

示其可能降低糖耐量异常者发生心血管疾病的风险。

①作用机制：可竞争性抑制小肠黏膜刷状缘处的各种a-

糖甘酶，使淀粉、麦芽糖、蔗糖分解为葡萄糖的速度减慢避

免小肠上段大量迅速吸收葡萄糖，使餐后血糖平稳上升，降

低餐后血糖高峰而不减少葡萄糖的吸收。

②适用人群：轻度到中度的2型糖尿病患者；餐后血糖

升高而空腹血糖升高不明显的2型糖尿病患者；预防IGT转

化为显性糖尿病的患者；可与二甲双胭类和磺酰腺类药物合

用；1型糖尿病患者可将其与胰岛素合用，减少胰岛素的用

量，同时避免血糖大幅度的波动。

③不适用人群：糖尿病酮症酸中毒患者；炎症性肠道疾

病患者；消化性溃疡患者：部分性小肠梗阻或有小肠梗阻倾

向的患者；小于18岁的青少年；肾病或严重肝病患者：孕

妇或哺乳期患者。

④不良反应：肠胀气，肛门排气增多；腹痛或腹泻。如

遇上述情况通常无须停药，在继续使用或减量后不良反应消

失。单独服用本类药物通常不会发生低血糖。

⑤护理要点：熟悉药物的作用机制、适应证、禁忌证、

不良反应，指导患者正确服药加强健康教育使用时要注意，

如果饮食中淀粉类比例太低，而单糖或啤酒过多则疗效不佳;

如果发生低血糖，不能食用淀粉类食物；本品不宜与抗酸药、

肠道吸附剂、消化酶制剂合用，这些药会降低疗效。

4.胰岛素治疗的护理

(1)作用机制

①胰岛素的外周作用：胰岛素的作用主要是降血糖，同

时影响蛋白质和脂肪代谢。

a.抑制肝糖原分解及糖原异生作用，减少肝输出葡萄糖

b.促进肝摄取葡萄糖及肝糖原的合成；

c.促进蛋白质和脂肪的合成与储存；d.促进极低密度脂

蛋白分解；

e.抑制脂肪和蛋白质的分解，抑制酮体的生成并促进对

酮体的利用；

f.非代谢作用，即胰岛素有促进平滑肌舒张的作用。

②胰岛素的中枢作用：胰岛素现已被认为是向大脑摄食

中枢传递信号的物质之一。

(2)胰岛素治疗的适应证：

①1型糖尿病。

②2型糖尿病的以下情况：血浆胰岛素水平较低，经合

理饮食、体力活动和口服降糖药治疗控制效果不佳者；有糖

尿病酮症酸中毒、高血糖非酮症性高渗性昏迷、乳酸酸中毒

等急性并发症；有严重感染、外伤、手术等应激情况；合并

心脑血管并发症、肾脏或视网膜病变、肝损害；严重营养不

良患者、成年或老年糖尿病患者中发病急、体重显著减轻伴

有明显消瘦者：新诊断的与1型糖尿病区别困难的消瘦糖尿

病患者；经最大剂量口服药物降糖治疗，GHb仍＞7%；患者

同时需要糖皮质激素治疗。

③妊娠期糖尿病。

(3)胰岛素的种类

①按来源不同分类。

a.动物源性胰岛素：从猪和牛的胰腺中提取，或两者胰

腺提取的混合物制品。其分子结构与人胰岛素有1〜3个不

同氨基酸。

b.部分合成人胰岛素：将猪胰岛素第30位丙氨酸置换

成与人胰岛素相同的苏氨酸，即为部分合成人胰岛素。

c.生物合成人胰岛素：是借助脱氧核糖核酸

(deoxyribonucleicacid,DNA)重组技术，将人的基因植

入大肠杆菌或酵母菌，通过复制获得的高纯度的生物合成人

胰岛素。

②按胰岛素浓度和注射器不同分类。

a.一般胰岛素：40U/mLX10mL,用一次性胰岛素注射器。

b.笔芯式胰岛素100U/mLX3inL,用于胰岛素笔，胰岛素

泵一般使用短效或速效胰岛素笔芯。

③按作用时间分类。

按胰岛素起效时间和作用持续时间将胰岛素分为速效

胰岛素、短效胰岛素、低精蛋白胰岛素(中效胰岛素)和精

蛋白锌胰岛素(长效胰岛素)。预混胰岛素是短效胰岛素和

低精蛋白胰岛素的预混物或速效胰岛素和精蛋白锌胰岛素

的预混物。

(4)胰岛素的储存

①最好储藏于冰箱中，2〜8T冷藏，切勿冷冻或放在靠

近冰柜的地方。勿放于冰箱门上，以免震荡受损。

②使用中的胰岛素可放置在25C以内的室温中，应避免

光和热，存放在阴凉干燥的地方。

③运输过程中应尽量保持低温，避免光照和剧烈震荡。

④使用中的胰岛素可在室温中保存1个月。

(5)胰岛素的不良反应

①胰岛素过敏：胰岛素过敏以局部过敏反应为主，处理

措施包括更换高纯度胰岛素。使用抗组胺药和糖皮质激素及

脱敏疗法，严重反应者应中断胰岛素治疗。

a.局部过敏反应：患者偶有注射部位红肿、瘙痒现象,

此现象为局部过敏，通常在几天或几周内消失，某些情况下

也可能是其他原因引起的，与注射胰岛素无关，如皮肤消毒

剂的刺激、注射技术不佳等。若有局部反应发生，立即告知

医生。

b.全身过敏反应：这种反应发生较少，一旦发生则病情

严重，是对胰岛素的全身过敏，症状包括全身皮疹、呼吸短

促、气喘、血压下降、脉搏加快、多汗，严重者可危及生命。

②局部皮下脂肪萎缩：注射部位出现凹陷或硬结，这可

能与胰岛素制剂中有杂质有关，当停止在该部位注射后可缓

慢恢复。处理措施包括勤更换注射部位，更换高纯度胰岛素，

也可以进行局部理疗。

③低血糖反应：在胰岛素治疗过程中应密切观察血糖变

化，尤其是有严重肝、肾病变的糖尿病患者。如果胰岛素使

用过量或注射胰岛素后未及时就餐，可出现低血糖反应。为

了预防低血糖反应，必须教患者学会识别和处理低血糖症状,

如果经常发生低血糖且症状不易察觉，则必须就医，与医生

讨论是否需要改变治疗方案、饮食和运动计划以避免低血糖

的发生。

④高胰岛素血症和胰岛素耐药性：在无酮症酸中毒的情

况下，每日胰岛素用量＞200U且持续48h者可以确诊为胰岛

素耐药性，以2型糖尿病者常见，而且胰岛素用量偏大。高

胰岛素血症确实能使一些人的血糖在几年甚至更长的时间

内维持在不是太高的水平上，但最终会导致人体胰腺组织分

泌胰岛素的功能逐渐减弱以至衰竭。

⑤水肿：初用胰岛素的糖尿病患者，有的在用药后数日

内出现轻重不同的水肿，以面部与四肢多见，轻者在数日内

可自行消退，水肿较重者可用利尿药进行治疗。

⑥胰岛素性屈光不正：有的糖尿病患者在接受胰岛素治

疗的早期出现一过性视物模糊，这可能是由于胰岛素治疗后

血糖迅速下降，引起晶状体、玻璃体渗透压改变，晶状体内

水分外溢而出现视物模糊、屈光率下降，一般2〜4周可自

愈。

⑦体重增加：多见于老年2型糖尿病患者。表现为在注

射胰岛素后引起腹部脂肪堆积，应指导患者配合饮食、运动

治疗控制体重。

(6)胰岛素与其他药物的相互作用：

①对抗胰岛素作用：糖皮质激素、促肾上腺皮质激素、

高血糖素、雌激素、口服避孕药、肾上腺素、苯妥英钠、嚷

嗪类利尿剂、甲状腺素、某些钙通道阻滞剂、达那哇、二氮

嗪、生长激素、肝素、H受体拮抗剂、大麻、吗啡、尼古丁、

磺此酮等可不同程度地提升血糖浓度，同用时应调整这些药

或胰岛素的剂量。

②增强胰岛素作用：口服降糖药、抗凝血药、水杨酸盐、

磺胺类药、氨甲蝶吟、非幽体消炎镇痛药、氯喳、奎尼丁、

奎宁、血管紧张素转换酶抑制剂、浪隐亭、氯贝丁酯、酮康

嘎、锂盐、甲苯达嘎、茶碱、某些抗抑郁药、奥曲肽可增强

胰岛素降血糖作用，同用时应减少胰岛素的剂量。

(7)影响胰岛素吸收的因素：

①胰岛素类型和剂量：中、长效胰岛素吸收慢，短效、

速效吸收快；大剂量高浓度的胰岛素吸收缓慢，建议剂量〉

40U时分次给药。

②患者因素：运动、按摩注射部位可加快胰岛素吸收速

度：环境温度低、吸烟减慢胰岛素吸收速度。

③注射技术：确保胰岛素注射到皮下组织。

④注射部位：腹部吸收最快，其次为上臂、股部和臀部。

⑤胰岛素注入后的位置：皮下脂肪组织。

(8)胰岛素治疗的护理

①正确选择注射胰岛素的部位，掌握不同胰岛素的作用

特点、不良反应、使用方法和操作程序。

②对胰岛素自我注射患者的指导。

a.严格按照医嘱用药，不随意停止、更换药物，定期检

查血糖。

b.指导患者配合进行糖尿病饮食、运动治疗。

c.对胰岛素注射部位的选择应考虑患者的运动情况，避

免注射在运动所涉及的部位。

d.保证胰岛素及注射器和针头的充足，经常佩戴糖尿病

患者识别证件以确保在外发生并发症时能得到适当的治疗。

e.胰岛素治疗过程中的任何改变都应在医生指导下进

行。每次使用胰岛素之前都应仔细检查胰岛素的浓度、注册

商标、类型、种属（牛、猪、人）、生产方法（重组人胰岛

素、动物提纯胰岛素）是否是医生所建议的。

f.续购胰岛素时向医生讲清楚目前所使用胰岛素的产

品名称，最好带上在用药的包装。

g.每次购药量不能太多，以保证用1支备1支为宜。

h.取药前应仔细检查瓶盖是否完好；瓶签上的名称、字

母是否清晰，是否与医生所开的处方一致药物是否在有效期

内，并要估计所购药品能否在效期内用完检查药品的物理性

状和外包装，若所买的药品变质、保护盖不严、玻璃瓶破损

或有异味，一定要退回药房。

i.在混合使用两种剂型的胰岛素时，必须在医生指导下

进行。注意不要改变抽取胰岛素的顺序。

j.注意胰岛素的储存条件，不要使用超过有效期的胰岛

素。

k.一次性使用的注射器不得重复使用，针头和注射器不

得与他人共用。

1.患者伴有下列情况时，胰岛素需要量减少：肝功能不

正常；甲状腺功能减退；恶心呕吐；肾功能不正常，肾小球

滤过率<50mL/min。

m.患者伴有下列情况时，胰岛素需要量增加：高热；甲

状腺功能亢进；肢端肥大症；糖尿病酮症酸中毒；严重感染

或外伤；重大手术；等等。

n.用药期间应定期检查血糖、尿常规、肝肾功能、视力、

眼底视网膜血管、血压及心电图等，以了解病情及糖尿病并

发症发展情况。

。.糖尿病孕妇在妊娠期间对胰岛素需要量增加，分娩后

需要量减少；若妊娠中发现的糖尿病为妊娠期糖尿病，分娩

后应终止胰岛素治疗；随访其血糖情况，再根据有无糖尿病

决定治疗方案。

p.儿童易产生低血糖，血糖波动幅度较大，剂量应调整

至0.5〜1U,逐步增加或减少；青春期少年适当增加剂量，

青春期后再逐渐减少。

q.老年人易发生低血糖，需特别注意饮食、体力活动的

适量。

r.吸烟可通过释放儿茶酚胺而拮抗胰岛素的降血糖作

用，还会减少皮肤对胰岛素的吸收，所以正在进行胰岛素治

疗的吸烟患者突然戒烟时，应观察血糖变化，考虑是否需适

当减少胰岛素用量。

5.糖尿病的自我管理措施

在糖尿病“五驾马车”理论中，糖尿病患者的自我管理

有着十分重要的地位。在自我管理中，患者是主角，而医生

和护士则起协助和教育作用。自我管理包括很多内容，有血

糖自我监测，血压、血脂、糖化血红蛋白、体重、并发症的

监测，以及患者疾病期间、旅游期间和生活中的饮食、运动

管理等。

护理工作人员应帮助患者学会将糖尿病护理纳入日常

生活，树立“管理”好糖尿病的信念，只有这样才能保证患

者的健康状况和生活质量，减少医疗费用，防止和延缓并发

症的发生和发展。

血糖的控制好坏直接影响患者并发症的发生、发展及患

者生活质量，因此这也是糖尿病治疗的关键和保障。目前，

糖尿病治疗的根本是将血糖水平尽可能控制在接近正常范

围，对血糖的自我管理可以帮助医护人员与患者及时了解病

情，以随时调整治疗方案。

自我血糖监测(self-monitoringofbloodglucose,

SMBG)是近10年来糖尿病患者管理方法的主要进展之一，

是进行糖尿病管理的有效工具，也是糖尿病综合治疗方法中

的一个重要组成部分。应加强对患者SMBG的认知教育，让

患者积极主动地参与糖尿病管理，提高其自我管理能力，从

而良好地控制病情，提高生活质量，使其更好地回归社会。

(1)监测血糖的时间通常选择空腹、餐前、餐后2h、

睡前及凌晨2：00-3：00o2007年版《中国2型糖尿病防

治指南》明确指出，血糖控制差的患者或病情危重者应每天

监测血糖4〜7次，直到病情