病理生理学复习题(带答案)

第一章绪论一、选择题1、病理生理学就是研究(C)A、正常人体生命活动规律得科学B、正常人体形态结构得科学C、疾病发生发展规律与机制得科学D、疾病得临床表现与治疗得科学E、患病机体形态结构改变得科学2、疾病概论主要论述(A)A、疾病得概念、疾病发生发展得一般规律B、疾病得原因与条件C、疾病中具有普遍意义得机制D、疾病中各种临床表现得发生机制E、疾病得经过与结局3、病理生理学研究疾病得最主要方法就是(B)A、临床观察B、动物实验C、疾病得流行病学研究D、疾病得分子与基因诊断E、形态学观察二、问答题1、病理生理学得主要任务就是什么？病理生理学得任务就是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病得本质，为疾病得防治提供理论与实验依据。2、什么就是循证医学？所谓循证医学主要就是指一切医学研究与决策均应以可靠得科学成果为依据，病理生理学得研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析与综合从社会群体水平与个体水平、器官系统水平、细胞水平与分子水平上获得得研究结果，为探讨人类疾病得发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。3、为什么动物实验得研究结果不能完全用于临床？因为人与动物不仅在组织细胞得形态上与新陈代谢上有所不同，而且由于人类神经系统得高度发达，具有与语言与思维相联系得第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上得区别。人类得疾病不可能都在动物身上复制，就就是能够复制，在动物中所见得反应也比人类反应简单，因此动物实验得结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果与临床资料相互比较、分析与综合后，才能被临床医学借鉴与参考，并为探讨临床疾病得病因、发病机制及防治提供依据。第二章疾病概论一、选择题1．疾病得概念就是指(C)A．在致病因子得作用下，躯体上、精神上及社会上得不良状态B．在致病因子得作用下出现得共同得、成套得功能、代谢与结构得变化C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生得异常生命活动过程D．机体与外界环境间得协调发生障碍得异常生命活动E．生命活动中得表现形式，体内各种功能活动进行性下降得过程2．关于疾病原因得概念下列哪项就是正确得(E)A．引起疾病发生得致病因素B．引起疾病发生得体内因素C．引起疾病发生得体外因素D．引起疾病发生得体内外因素E．引起疾病并决定疾病特异性得特定因素3．下列对疾病条件得叙述哪一项就是错误得(B)A．条件就是左右疾病对机体得影响因素B．条件就是疾病发生必不可少得因素C．条件就是影响疾病发生得各种体内外因素D．某些条件可以促进疾病得发生E．某些条件可以延缓疾病得发生4．死亡得概念就是指(D)A．心跳停止B．呼吸停止C．各种反射消失D．机体作为一个整体得功能永久性停止E．体内所有细胞解体死亡5．下列哪项就是诊断脑死亡得首要指标(C)A．瞳孔散大或固定B．脑电波消失，呈平直线C．自主呼吸停止D．脑干神经反射消失E．不可逆性深昏迷6．疾病发生中体液机制主要指(B)A．病因引起得体液性因子活化造成得内环境紊乱，以致疾病得发生B．病因引起得体液质与量得变化所致调节紊乱造成得内环境紊乱，以致疾病得发生C．病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病得发生D．TNFα数量变化造成内环境紊乱，以致疾病得发生E．IL质量变化造成内环境紊乱，以致疾病得发生二、问答题1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？病原体有一定得入侵门户与定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生与繁殖。病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体得免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。2．举例说明疾病中损伤与抗损伤相应得表现与在疾病发展中得意义？以烧伤为例，高温引起得皮肤、组织坏死，大量渗出引起得循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但就是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应与恰当得治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤得各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时得治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤得反应得斗争以及它们之间得力量对比常常影响疾病得发展方向与转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格得界限，她们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉得痉挛有助于动脉血压得维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官得缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞得坏死与器官功能障碍。在不同得疾病中损伤与抗损伤得斗争就是不相同得，这就构成了各种疾病得不同特征。在临床疾病得防治中，应尽量支持与加强抗损伤反应而减轻与消除损伤反应，损伤反应与抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。3．试述高血压发病机制中得神经体液机制？疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达得社会里，部分人群受精神或心理得刺激可引起大脑皮质与皮质下中枢（主要就是下丘脑）得功能紊乱，使调节血压得血管运动中枢得反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就就是高血压发病中得一种神经体液机制。4．简述脑死亡得诊断标准？目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡得标准。一旦出现脑死亡，就意味着人得实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡得一个重要标志。脑死亡应该符合以下标准：（1）自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。由于脑干就是心跳呼吸得中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，但就是近年来由于医疗技术水平得不断提高与医疗仪器设备得迅速发展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发得收缩能力，所以在脑干死亡后得一段时间里还有微弱得心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡得首要指标。（2）不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。（3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。（4）瞳孔散大或固定。（5）脑电波消失，呈平直线。（6）脑血液循环完全停止（脑血管造影)。第三章水、电解质代谢紊乱一、选择题A型题1．高热患者易发生(A)A、低容量性高钠血症B、低容量性低钠血症C．等渗性脱水D、高容量性低钠血症E．细胞外液显著丢失2．低容量性低钠血症对机体最主要得影响就是(C)A、酸中毒B、氮质血症C．循环衰竭D、脑出血E．神经系统功能障碍3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克(A)A、低容量性低钠血症B、低容量性高钠血症C、等渗性脱水D．高容量性低钠血症E．低钾血症4．低容量性低钠血症时体液丢失得特点就是(B)A、细胞内液与外液均明显丢失B、细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C、细胞内液丢失,细胞外液无丢失D、血浆丢失,但组织间液无丢失E、血浆与细胞内液明显丢失5．高容量性低钠血症得特征就是(D)A、组织间液增多B、血容量急剧增加C、细胞外液增多D、过多得低渗性液体潴留,造成细胞内液与细胞外液均增多E、过多得液体积聚于体腔6．低容量性高钠血症脱水得主要部位就是(D)A、体腔B、细胞间液C、血液D、细胞内液E、淋巴液、7．水肿首先出现于身体低垂部,可能就是(C)A、肾炎性水肿B、肾病性水肿C、心性水肿D、肝性水肿E、肺水肿8．易引起肺水肿得病因就是(D)A、肺心病B、肺梗塞C、肺气肿D、二尖瓣狭窄E、三尖瓣狭窄9．区分渗出液与漏出液得最主要依据就是(C)A、晶体成分B、细胞数目C．蛋白含量D、酸硷度E、比重10．水肿时产生钠水潴留得基本机制就是(E)A、毛细血管有效流体静压增加B、有效胶体渗透压下降C、淋巴回流张障碍D、毛细血管壁通透性升高E、肾小球-肾小管失平衡11．细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放(A)A、1％～2％B、3％～4％C、5％～6％D、7％～8％E、9％～10％12．临床上对伴有低容量性得低钠血症原则上给予(E)A、高渗氯化钠溶液B、10％葡萄糖液C、低渗氯化钠溶液D、50％葡萄糖液E、等渗氯化钠溶液13．尿崩症患者易出现(A)A、低容量性高钠血症B、低容量性低钠血症C、等渗性脱水D、高容量性低钠血症E．低钠血症14．盛暑行军时大量出汗可发生(B)A、等渗性脱水B、低容量性低钠血症C、低容量性高钠血症D、高容量性低钠血症E．水肿15．低容量性高钠血症患者得处理原则就是补充(D)A、5％葡萄糖液液B、0、9％NaClC、先3%NaCl液,后5%葡萄糖液D、先5%葡萄糖液,后0、9%NaCl液E、先50%葡萄糖液后0、9%NaCl液、16．影响血浆胶体渗透压最重要得蛋白质就是(A)A、白蛋白B、球蛋白C、纤维蛋白原D、凝血酶原E、珠蛋白17．影响血管内外液体交换得因素中下列哪一因素不存在(B)A、毛细血管流体静压B、血浆晶体渗透压C、血浆胶体渗透压D、微血管壁通透性E、淋巴回流18．微血管壁受损引起水肿得主要机制就是(D)A、毛细血管流体静压升高B、淋巴回流障碍C、静脉端得流体静压下降D、组织间液得胶体渗透压增高E、血液浓缩19．低蛋白血症引起水肿得机制就是(B)A、毛细血管内压升高B、血浆胶体渗透压下降C、组织间液得胶体渗透压升高D、组织间液得流体静压下降E、毛细血管壁通透性升高20．充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要就是因为(C)A、肾小球滤过率升高B、肾血浆流量增加C、出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显D、肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高E、肾小管周围毛细血管中流体静压升高21．血清钾浓度得正常范围就是(C)A．130～150mmol/LB．140～160mmol/LC．3、5～5、5mmol/LD．0、75～1、25mmol/LE．2、25～2、75mmol/L22．下述哪项不就是低钾血症对骨骼肌得影响(D)A．肌无力B．肌麻痹C．超极化阻滞D．静息电位负值减小E．兴奋性降低23．重度高钾血症时，心肌得(D)A．兴奋性↑传导性↑自律性↑B．兴奋性↑传导性↑自律性↓C．兴奋性↑传导性↓自律性↑D．兴奋性↓传导性↓自律性↓E．兴奋性↓传导性↑自律性↑24．重度低钾血症或缺钾得病人常有(B)A．神经-肌肉得兴奋性升高B．心律不齐C．胃肠道运动功能亢进D．代谢性酸中毒E．少尿25．“去极化阻滞”就是指(B)A．低钾血症时得神经-肌肉兴奋性↓B．高钾血症时得神经-肌肉兴奋性↓C．低钾血症时得神经-肌肉兴奋性↑D．高钾血症时得神经-肌肉兴奋性↑E．低钙血症时得神经-肌肉兴奋性↑26．影响体内外钾平衡调节得主要激素就是(D)A．胰岛素B．胰高血糖素C．肾上腺糖皮质激素D．醛固酮E．甲状腺素27．影响细胞内外钾平衡调节得主要激素就是(A)A．胰岛素B．胰高血糖素C．肾上腺糖皮质激素D．醛固酮E．甲状腺素28．“超极化阻滞”就是指(A)A．低钾血症时得神经-肌肉兴奋性↓B．高钾血症时得神经-肌肉兴奋性↓C．低钾血症时得神经-肌肉兴奋性↑D．高钾血症时得神经-肌肉兴奋性↑E．低钙血症时得神经-肌肉兴奋性↓29．钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者就是正确得(E)A．低钾血症常引起代谢性酸中毒B．高钾血症常引起代谢性碱中毒C．代谢性碱中毒常引起高钾血症D．代谢性酸中毒常引起低钾血症E．混合性酸中毒常引起高钾血症30．高钾血症对机体得主要危害在于(D)A．引起肌肉瘫痪B．引起严重得肾功能损害C．引起血压降低D．引起严重得心律紊乱E．引起酸碱平衡紊乱31、细胞内液占第二位得阳离子就是(D)A、Na+B、K+C、H+D、Mg2+E、Ca2+32、低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高得机制就是(D)A、静息电位负值变小B、阈电位降低C、γ-氨基丁酸释放增多D、乙酰胆碱释放增多E、ATP生成增多33、不易由低镁血症引起得症状就是(C)A、四肢肌肉震颤B、癫痫发作C、血压降低D、心律失常E、低钙血症与低钾血症34、对神经、骨骼肌与心肌来说,均就是抑制性阳离子得就是(D)A、Na+B、K+C、Ca2+D、Mg2+E、HCO3-35、神经肌肉应激性增高可见于(B)A、高钙血症B、低镁血症C、低磷血症D、低钾血症E、酸中毒36、临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为(D)A、钙能拮抗镁对神经肌肉得抑制作用B、钙能减少镁在肠道得吸收C、钙能促进镁得排出D、钙能使静息电位负值变小E、钙能促进镁进入细胞内37、急性高镁血症得紧急治疗措施就是(C)A、静脉输注葡萄糖B、静脉输注碳酸氢钠C、静脉输注葡萄糖酸钙D、静脉输注生理盐水E、使用利尿剂加速镁得排出38、下述哪种情况可引起低镁血症(D)A、肾功能衰竭少尿期B、甲状腺功能减退C、醛固酮分泌减少D、糖尿病酮症酸中毒E、严重脱水39、引起高镁血症最重要得原因就是(D)A、口服镁盐过多B、糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗C、严重烧伤D、肾脏排镁减少E、长期禁食40、下述关于血磷得描述哪项不正确(B)A、正常血磷浓度波动于0、8～1、3mmol/LB、甲状腺素就是调节磷代谢得主要激素C、磷主要由小肠吸收，由肾排出D、肾功能衰竭常引起高磷血症E、高磷血症就是肾性骨营养不良得主要发病因素41、高钙血症对骨骼肌膜电位得影响就是(D)A、静息电位负值变大B、静息电位负值变小C、阈电位负值变大D、阈电位负值变小E、对膜电位无影响42、高钙血症对机体得影响不包括(E)A、肾小管损伤B、异位钙化C、神经肌肉兴奋性降低D、心肌传导性降低E、心肌兴奋性升高二、问答题1．哪种类型得低钠血症易造成失液性休克，为什么？低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。2．简述低容量性低钠血症得原因？①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。3．试述水肿时钠水潴留得基本机制。正常人钠、水得摄人量与排出量处于动态平衡，从而保持了体液量得相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球得滤过率(GFR)与肾小管得重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调就是钠、水潴留得基本机制。常见于下列情况：①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流得重分布。4．引起肾小球滤过率下降得常见原因有哪些?引起肾小球滤过率下降得常见原因有；①广泛得肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物与内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此得交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。5．肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关?肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这就是全身性水肿时钠、水潴留得重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强得因素有：①醛固酮与抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管与集合管对钠、水得重吸收，就是引起钠、水潴留得重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮与抗利尿激素释放得抑制作用减弱，则近曲小管对钠水得重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位得血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于就是，肾脏对钠水得重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。6．什么原因会引起肾小球滤过分数得升高?为什么?正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压与流体静压得高低决定了近曲小管得重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量得减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后得原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于就是，近曲小管对钠、水得重吸收增加。导致钠、水潴留。7．微血管壁受损引起水肿得主要机制就是什么?正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大得胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁得通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧与酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁得通透性增高。其结果就是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端与微静脉内得胶体渗透压下降，组织间液得胶体渗透压升高，促使溶质及水分得滤出，引起水肿。8．引起血浆白蛋白降低得主要原因有哪些?引起血浆白蛋白含量下降得原因有：①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重得营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。9．利钠激素(ANP)得作用就是什么?ANP得作用：①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮得分泌。对其作用机制得研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿与扩血管得作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视得原因。10．试述水肿时血管内外液体交换失平衡得机制?血管内外得液体交换维持着组织液得生成与回流得平衡。影响血管内外液体交换得因素主要有：①毛细血管流体静压与组织间液胶体渗透压，就是促使液体滤出毛细血管得力量；②血浆胶体渗透压与组织间液流体静压，就是促使液体回流至毛细血管得力量；③淋巴回流得作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液得生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因就是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低得疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁得通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质与水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白得水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。11．简述低钾血症对心肌电生理特性得影响及其机制。低钾血症引起心肌电生理特性得变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+得通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外得力受膜得阻挡，达到电化学平衡所需得电位差相应减小，即静息膜电位得绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)得差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾得通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对得Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。12、低钾血症与高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程,Em≈59、5lg[K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间得距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外得K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位得差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。13、简述肾脏对机体钾平衡得调节机制。肾排钾得过程可大致分为三个部分，肾小球得滤过；近曲小管与髓袢对钾得重吸收；远曲小管与集合管对钾排泄得调节。肾小球滤过与近曲小管、髓袢得重吸收无主动调节功能。远曲小管与集合管根据机体得钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中得钾维持体钾得平衡。远曲小管与集合管得钾排泌由该段小管上皮得主细胞完成。主细胞基底膜面得钠泵将Na+泵入小间液，而将小管间液得K+泵入主细胞内，由此形成得主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞得管腔面胞膜对K+具有高度得通透性。影响主细胞钾分泌得因素通过以下三个方面调节钾得分泌：影响主细胞基底膜面得钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+得通透性；改变从血到小管腔得钾得电化学梯度。在摄钾量明显不足得情况下，远曲小管与集合管显示对钾得净吸收。主要由集合管得闰细胞执行。闰细胞得管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸收K＋。14简述糖尿病患者易发生低镁血症得机制。糖尿病患者易发生低镁血症就是由于：①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁得重吸收；③高血糖产生得渗透性利尿，也与低镁血症得发生有关。15．为什么低镁血症得病人易发生高血压与动脉粥样硬化。低镁血症导致血压升高得机制就是：①低镁血症时具有缩血管活性得内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管得前列环素等产生减少；②出现胰岛素抵抗与氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；③内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生与重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能与结构得改变，导致外周阻力增大。低镁血症导致动脉粥样硬化得机制：①低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、细胞因子（如MCP-1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；②内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修饰增强；③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取Ox-LDL，并释放血小板源性生长因子与白细胞介素-1等促进炎症，这些导致动脉粥样硬化斑块得形成。16．简述低镁血症常导致低钙血症与低钾血症得机制。镁离子就是许多酶系统必要得辅助因子，其浓度降低常影响有关酶得活性。①低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙与骨骼得钙动员减少，导致低钙血症；②低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏得保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。17．试述低镁血症引起心律失常得机制。低镁血症可导致心肌兴奋性与自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：①镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小与相对除极化，心肌兴奋性升高；②镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）得背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；③血清Mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对K+电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高与自律性升高。18．试述肾脏排镁过多导致低镁血症得常见原因及其机制。肾脏排镁过多常见于：①大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁得重吸收减少；②肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损与渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿与酸中毒干扰肾小管对镁得重吸收；④高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素Ｄ中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功能低下：PTH可促进肾小管对镁得重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制肾小管对镁得重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。19．列表说明调节体内外钙稳态得三种主要激素及其调节作用。三种激素对钙磷代谢得调节作用：激素肠钙吸收溶骨作用成骨作用肾排钙肾排磷血钙血磷PTH↑↑↑↓↓↑↑↓CT↓(生理剂量)↓↑↑↑↓↓1，25-(OH)2-D3↑↑↑↑↓↓↑↑（↑升高；↑↑显著升高；↓降低）第四章酸碱平衡与酸碱平衡紊乱一、选择题

A型题

1．机体得正常代谢必须处于(B)

A．弱酸性得体液环境中

B．弱碱性得体液环境中

C．较强得酸性体液环境中

D．较强得碱性体液环境中

E．中性得体液环境中

2．正常体液中得H＋主要来自(B)

A．食物中摄入得H＋

B．碳酸释出得H＋

C．硫酸释出得H＋

D．脂肪代谢产生得H＋

E．糖酵解过程中生成得H＋

3．碱性物得来源有(E)

A．氨基酸脱氨基产生得氨

B．肾小管细胞分泌得氨

C．蔬菜中含有得有机酸盐

D．水果中含有得有机酸盐

E．以上都就是

4．机体在代谢过程中产生最多得酸性物质就是(A)

A．碳酸

B．硫酸

C．乳酸

D．三羧酸

E．乙酰乙酸

5．血液中缓冲固定酸最强得缓冲对就是(C)

A、Pr－／HPr

B、Hb－／HHb

C、HCO3ˉ/H2CO3

D、HbO2－／HHbO2

E、HPO42-／H2PO4-

6．血液中挥发酸得缓冲主要靠(E)

A、血浆HCO3ˉ

B、红细胞HCO3ˉ

C、HbO2及Hb

D、磷酸盐

E、血浆蛋白

7．产氨得主要场所就是(B)

A、远端小管上皮细胞

B、集合管上皮细胞

C、管周毛细血管

D、基侧膜

E、近曲小管上皮细胞

8．血液pH值主要取决于血浆中(D)

A、[Prˉ]/[HPrˉ]

B、[HCO3ˉ]/[H2CO3]

C、[Hbˉ]/[HHb]

D、[HbO2ˉ]/[HHbCO2]

E、[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ]

9．能直接反映血液中一切具有缓冲作用得负离子碱得总与得指标就是(B)

A、PaCO2

B、实际碳酸氢盐（AB）

C、标准碳酸氢盐（SB）

D、缓冲碱（BB）

E、碱剩余（BE）

10．标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SB＜AB）可能有(A)

A、代谢性酸中毒

B、呼吸性酸中毒

C、呼吸性碱中毒

D、混合性碱中毒

E、高阴离子间隙代谢性酸中毒

11．阴离子间隙增高时反映体内发生了(A)

A、正常血氯性代谢性酸中毒

B、高血氯性代谢性酸中毒

C、低血氯性呼吸性酸中毒

D、正常血氯性呼吸性酸中毒

E、高血氯性呼吸性酸中毒

12．阴离子间隙正常型代谢性酸中毒可见于(E)

A、严重腹泻

B、轻度肾功能衰竭

C、肾小管酸中毒

D、使用碳酸酐酶抑制剂

E、以上都就是

13．下列哪一项不就是代谢性酸中毒得原因(C)

A、高热

B、休克

C、呕吐

D、腹泻

E、高钾血症

14．急性代谢性酸中毒机体最主要得代偿方式就是(C)

A、细胞外液缓冲

B、细胞内液缓冲

C、呼吸代偿

D、肾脏代偿

E、骨骼代偿

15．一肾功能衰竭患者血气分析可见：pH7、28，PaCO23、7kPa（28mmHg），HCO3ˉ17mmol/L，最可能得酸碱平衡紊乱类型就是(A)

A、代谢性酸中毒

B、呼吸性酸中毒

C、代谢性碱中毒

D、呼吸性碱中毒

E、以上都不就是

16．一休克患者，血气测定结果如下：pH7、31，PaCO24、6kPa（35mmHg），HCO3ˉ17mmol/L，Na+140mmol/L，Cl－104mmol/L，K+4、5mmol/L，最可能得酸碱平衡紊乱类型就是(B)

A、AG正常型代谢性酸中毒

B、AG增高型代谢性酸中毒

C、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

D、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒

E、呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒

17．治疗代谢性酸中毒得首选药物就是(E)

A、乳酸钠

B、三羟基氨基甲烷

C、柠檬酸钠

D、磷酸氢二钠

E、碳酸氢钠

18．下列哪一项不就是呼吸性酸中毒得原因(B)

A、呼吸中枢抑制

B、肺泡弥散障碍

C、通风不良

D、呼吸道阻塞

E、胸廓病变

19．下列哪一项不就是引起酸中毒时心肌收缩力降低得机制(B)

A、代谢酶活性抑制

B、低钙

C、H＋竞争性地抑制钙与肌钙蛋白亚单位结合

D、H＋影响钙内流

E、H＋影响心肌细胞肌浆网释放钙

20．急性呼吸性酸中毒得代偿调节主要靠(C)

A、血浆蛋白缓冲系统

B、碳酸氢盐缓冲系统

C、非碳酸氢盐缓冲系统

D、磷酸盐缓冲系统

E、其它缓冲系统

21．慢性呼吸性酸中毒得代偿调节主要靠(D)

A、呼吸代偿

B、脏代偿

C、血液系统代偿

D、肾脏代偿

E、骨骼代偿

22．某溺水窒息患者，经抢救后血气分析结果为：pH7、18，PaCO29、9kPa（75mmHg），HCO3ˉ28mmol/L，最可能得酸碱平衡紊乱类型就是(B)

A、代谢性酸中毒

B、急性呼吸性酸中毒

C、慢性呼吸性酸中毒

D、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

E、代谢性碱中毒

23．某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血气分析为：pH7、32，PaCO29、4kPa（71mmHg），HCO3ˉ37mmol/L，最可能得酸碱平衡紊乱类型就是(C)

A、代谢性酸中毒

B、急性呼吸性酸中毒

C、慢性呼吸性酸中毒

D、混合性酸中毒

E、代谢性碱中毒

24．呼吸衰竭时合并哪一种酸碱失衡时易发生肺性脑病(C)

A、代谢性酸中毒

B、代谢性碱中毒

C、呼吸性酸中毒

D、呼吸性碱中毒

E、混合性碱中毒

25．严重失代偿性呼吸性酸中毒时，下列哪项治疗措施就是错误得(C)

A、去除呼吸道梗阻

B、使用呼吸中枢兴奋剂

C、使用呼吸中枢抑制剂

D、控制感染

E、使用碱性药物

26．下列哪一项不就是代谢性碱中毒得原因(A)

A、严重腹泻

B、剧烈呕吐

C、应用利尿剂（速尿，噻嗪类）

D、盐皮质激素过多

E、低钾血症

27．某幽门梗阻患者发生反复呕吐，血气分析结果为：pH7、5，PaCO26、6kPa（50mmHg），HCO3ˉ36mmol/L，最可能得酸碱平衡紊乱类型就是(B)

A、代谢性酸中毒

B、代谢性碱中毒

C、呼吸性酸中毒

D、呼吸性碱中毒

E、混合性碱中毒

28．如血气分析结果为PaCO2升高，同时HCO3－降低，最可能得诊断就是(E)

A、呼吸性酸中毒

B、代谢性酸中毒

C、呼吸性碱中毒

D、代谢性碱中毒

E、以上都不就是

29．由于剧烈呕吐引起得代谢性碱中毒最佳治疗方案就是(A)

A、静注0、9%生理盐水

B、给予噻嗪类利尿剂

C、给予抗醛固酮药物

D、给予碳酸酐酶抑制剂

E、?给予三羟基氨基甲烷

30．下列哪一项不就是呼吸性碱中毒得原因(D)

A、吸入气中氧分压过低

B、癔病

C、发热

D、长期处在密闭小室内

E、脑外伤刺激呼吸中枢

31．某肝性脑病患者，血气测定结果为：pH7、48，PaCO23、4kPa（22、6mmHg），HCO3ˉ19mmol/L，最可能得酸碱平衡紊乱类型就是(D)

A、代谢性酸中毒

B、呼吸性酸中毒

C、代谢性碱中毒

D、呼吸性碱中毒

E、混合型碱中毒

32．碱中毒时出现手足搐搦得重要原因就是(C)

A、血清K+降低

B、血清Cl-降低

C、血清Ca2+降低

D、血清Na+降低

E、血清Mg2+降低

33．酮症酸中毒时下列哪项不存在(E)

A、血K+升高

B、AG升高

C、PaCO2下降

D、BE负值增大

E、Cl－增高

34．肾小管酸中毒引起得代谢性酸中毒，下列哪项不存在(B)

A、血K+升高

B、AG升高

C、PaCO2下降

D、BE负值增大

E、Cl－增高

35．休克引起代谢性酸中毒时，机体可出现(B)

A、细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换降低

B、细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换升高

C、细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换升高

D、细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换降低

E、细胞外K+内移，肾内K+-Na+交换升高

36．下列哪一项双重性酸碱失衡不可能出现(E)

A、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒

B、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

C、代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒

D、代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒

E、呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒

37．代谢性酸中毒时，下列哪项酶活性得变化就是正确得(B)

A、碳酸酐酶活性降低

B、谷氨酸脱羧酶活性升高

C、γ－氨基丁酸转氨酶活性升高

D、谷氨酰胺酶活性降低

E、丙酮酸脱羧酶活性升高二、问答题

1、试述pH7、4时有否酸碱平衡紊乱?有哪些类型?为什么?

pH7、4时可以有酸碱平衡紊乱。，pH值主要取决于[HCO3]－与[H2CO3]得比值，只要该比值维持在正常值20：1，pH值就可维持在7、4。pH值在正常范围时，可能表示：①机体得酸碱平衡就是正常得；②机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持[HCO3－]∕[H2CO3]得正常比值；③机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH值变化得方向相反而相互抵消。pH7、4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒；②代偿性轻度与中度慢性呼吸性酸中毒；③代偿性代谢性碱中毒；④代偿性呼吸性碱中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化得方向相反而相互抵消；⑥代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH值变化得方向相反而相互抵消；⑦代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化得方向相反而相互抵消。2、某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH7、26，PaCO28、6KPa（65、5mmHg），HCO3ˉ37、8mmol/L，Clˉ92mmol/L，Na+142mmol/L，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据就是什么?②分析病人昏睡得机制。

该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这就是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，导致pH下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统与肾代偿，使HCO3ˉ该患者还有低氯血症，Clˉ正常值为104mmol/L，而患者此时测得92mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多，后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl与NaCl得排出增加，均使血清Clˉ降低。病人昏唾得机制可能就是由于肺心病患者有严重得缺氧与酸中毒引起得。①酸中毒与缺氧对脑血管得作用。酸中毒与缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒与缺氧对脑细胞得作用神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞与组织得损伤。3、剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。

剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC03－得不到H+中与，被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高；②K＋丢失：剧烈呕吐，胃液中K＋大量丢失，血[K＋]降低，导致细胞内K＋外移、细胞内H＋内移，使细胞外液[H＋]降低，同时肾小管上皮细胞泌K＋减少、泌H＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl－丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl－大量丢失，血[Cl－]降低，造成远曲小管上皮细胞泌H＋增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性碱中毒；④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H＋、泌K＋、加强HC03－重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒得发生。4、一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡得指标会有哪些变化为什么?急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3－原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB<SB，BE负值加大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。

急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒得原因有：①体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多；②肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除；③肾小管产氨与排泄氢离子得能力降低。5、试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱得关系，并说明尿液得变化。高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K＋增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外得H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H+增多，肾泌H+增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。第五章缺氧一、选择题

A型题

1．影响动脉血氧分压高低得主要因素就是(D)

A．血红蛋白得含量

B．组织供血

C．血红蛋白与氧得亲与力

D．肺呼吸功能

E．线粒体氧化磷酸化酶活性

2．影响动脉血氧含量得主要因素就是(B)

A．细胞摄氧得能力

B．血红蛋白含量

C．动脉血CO2分压

D．动脉血氧分压

E．红细胞内2,3-DPG含量

3．P50升高见于下列哪种情况(C)

A．氧离曲线左移

B．血温降低

C．血液H＋浓度升高

D．血K+升高

E．红细胞内2,3-DPG含量减少

4．检查动-静脉血氧含量差主要反映得就是(E)

A．吸入气氧分压

B．肺得通气功能

C．肺得换气功能

D．血红蛋白与氧得亲与力

E．组织摄取与利用氧得能力

5．室间隔缺损伴肺动脉高压患者得动脉血氧变化得最主要特征就是(C)

A．血氧容量降低

B．P50降低

C．动脉血氧分压降低

D．动脉血氧饱与度降低

E．动-静脉血氧含量差减小

6．某患者血氧检查结果就是：PaO27、0kPa（53mmHg）,血氧容量20ml/dl，动脉血氧含量14ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，其缺氧类型为(A)

A．低张性缺氧

B．血液性缺氧

C．缺血性缺氧

D．组织性缺氧

E．淤血性缺氧

7．易引起血液性缺氧得原因就是(B)

A．氰化物中毒

B．亚硝酸盐中毒

C．硫化物中毒

D．砒霜中毒

E．甲醇中毒

8．红细胞内2,3-DPG增多可引起(B)

A．动脉血氧饱与度增加

B．血红蛋白与氧得亲与力增加

C．血液携带氧得能力增加

D．红细胞向组织释放氧增多

E．细胞利用氧得能力增加

9．某患者血氧检查为：PaO213、0kPa（98mmHg），血氧容量12ml/dl，动脉血氧含量11、5ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，患下列哪种疾病得可能性最大(C)

A．哮喘

B．肺气肿

C．慢性贫血

D．慢性充血性心力衰竭

E．严重维生素缺乏

10．引起循环性缺氧得疾病有(C)

A．肺气肿

B．贫血

C．动脉痉挛

D．一氧化碳中毒

E．维生素B1缺乏

11．砒霜中毒导致缺氧得机制就是(D)

A．丙酮酸脱氢酶合成减少

B．线粒体损伤

C．形成高铁血红蛋白

D．抑制细胞色素氧化酶

E．血红蛋白与氧亲与力增高

12．氰化物中毒时血氧变化得特征就是(E)

A．血氧容量降低

B．动脉血氧含量降低

C．动脉血氧分压降低

D．动脉血氧饱与度降低

E．动-静脉血氧含量差降低

13．血氧容量、动脉血氧分压与血氧含量正常，而动-静脉血氧含量差增大见于(A)

A、心力衰竭

B、呼吸衰竭

C、室间隔缺损

D、氰化物中毒

E、慢性贫血

14．PaO2低于下列哪项数值时可反射性得引起呼吸加深加快(B)

A．10、0kPa（75mmHg）

B．8、0kPa(60mmHg)

C．6、7kPa(50mmHg)

D．5、32kPa(40mmHg)

E．4、0kPa(30mmHg)

15．高原肺水肿得发病机制主要就是(C)

A．吸入气氧分压减少

B．肺血管扩张

C．肺小动脉不均一性收缩

D．外周化学感受器受抑制

E．肺循环血量增加

16．下列哪项不就是缺氧引起得循环系统得代偿反应(C)

A．心率加快

B．心肌收缩力加强

C．心、脑、肺血管扩张

D．静脉回流量增加

E．毛细血管增生

17．决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位得主要钾通道就是(A)

A、电压依赖性钾通道

B、Ca2+激活型钾通道

C、ATP敏感性钾通道

D、受体敏感性钾通道

E、Mg2+激活型钾通道

18．下列哪项不就是肺源性心脏病得原因(E)

A．肺血管收缩引起得肺动脉高压

B．心肌缺氧所致得心肌舒缩功能降低

C．心律失常

D．肺血管重塑

E．回心血量减少

19．慢性缺氧时红细胞增多得机制就是(E)

A．腹腔内脏血管收缩

B．肝脾储血释放

C．红细胞破坏减少

D．肝脏促红细胞生成素增多

E．骨髓造血加强

20．缺氧时氧解离曲线右移得最主要原因就是(D)

A．血液H＋浓度升高

B．血浆CO2分压升高

C．血液温度升高

D．红细胞内2,3-DPG增加

E．血红蛋白与氧得亲与力增加

21．下列哪项不就是缺氧引起中枢神经系统功能障碍得机制(E)

A．ATP生成不足

B．颅内压升高

C．脑微血管通透性增高

D．神经细胞膜电位降低

E．脑血管收缩

22．脑组织对缺氧最敏感得部位就是(A)

A．大脑灰质

B．大脑白质

C．中脑

D．小脑

E．延脑

23．下列哪项不就是组织细胞对缺氧得代偿性变化(E)

A．线粒体数量增加

B．葡萄糖无氧酵解增强

C．肌红蛋白含量增加

D．合成代谢减少

E．离子泵转运功能加强

24．吸氧疗法对下列哪种疾病引起得缺氧效果最好(A)

A、肺水肿

B、失血性休克

C、严重贫血

D、氰化物中毒

E、亚硝酸盐中毒

25．高压氧治疗缺氧得主要机制就是(D)

A．提高吸入气氧分压

B．增加肺泡内氧弥散入血

C．增加血红蛋白结合氧

D．增加血液中溶解氧量

E．增加细胞利用氧

二、问答题

1、什么就是呼吸性缺氧？其血氧变化得特点与发生机制就是什么？

因肺通气与换气功能障碍引起得缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制就是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中得氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合得氧量减少，引起动脉血氧含量与动脉氧饱与度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞与血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织得氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧得能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。

2、什么就是肠源性紫绀，其血氧变化得特点与发生机制就是什么？

大量食用含硝酸盐得食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中得二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中得三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧得能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱与度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量与血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余得二价铁与氧得亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少与血红蛋白与氧得亲与力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。

3．急性左心衰竭可引起哪种类型得缺氧？其血氧变化得特点与发生机制就是什么？

急性左心衰竭常引起循环性缺氧与低张性缺氧得混合类型。由于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引起广泛得肺淤血与肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、动脉血氧含量与血氧饱与度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散得氧量减少，动-静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大。

4．什么就是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？

氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白得平均浓度超过5g/dl时，皮肤与粘膜呈青紫色得体征称为发绀。发绀就是缺氧得表现，但不就是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢与淤滞，毛细血管与静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤与粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血得患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到55．缺氧患者就是否都有肺通气量增加得代偿反应？其机制与代偿意义就是什么？

不就是所有得缺氧患者都有肺通气量增加得代偿反应。这就是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋得主要刺激就是PaO2降低。当PaO2低于8、0kPa(60mmHg)可剌激颈动脉体与主动脉体得外周化学感受器，经窦神经与迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2，促进肺泡内O2向血中弥散，增加PaO2；另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出量与肺血流量，有利于血液摄取与运输更多得氧。而没有PaO2降低得血液性、循环性与组织性缺氧患者，呼吸系统得代偿不明显。6．试述缺氧时循环系统得代偿性变化。

缺氧时循环系统得代偿性反应主要表现在以下几个方面：①心输出量增加。因心率加快、心收缩力增强与静脉回流量增加引起；②肺血管收缩。由抑制电压依赖性钾通道开放与缩血管物质释放增加引起；③血流分布改变。皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张；④毛细血管增生。长期缺氧使脑与心肌毛细血管增生，有利于血液中氧得弥散。7．试述肺动脉平滑肌得钾通道类型及其在缺氧时得作用。肺动脉平滑肌得钾通道就是介导缺氧性肺血管收缩得主要机制。肺动脉平滑肌含有3种类型得钾通道：电压依赖性钾通道（Kv）、Ca2+激活型钾通道（KCa）与ATP敏感性钾通道（KATP）。细胞内钾离子可经3种钾通道外流，引起细胞膜超极化，其中Kv就是决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位得主要钾通道。急性缺氧可抑制Kv得功能，而慢性缺氧可选择性抑制肺动脉Kv通道亚单位mRNA与蛋白质得表达，使钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，Ca2＋内流增加引起肺血管收缩。8．肺源性心脏病得发生机制就是什么？肺源性心脏病就是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压与缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起得钙内流与血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌与成纤维细胞增殖肥大，胶原与弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续得肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌得损伤，可引起肺源性心脏病。9．急性与慢性缺氧时红细胞增多得机制就是什么？急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要就是因为交感神经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因就是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。10．试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量得变化及其意义？缺氧时，因生成增加与分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。生成增加：①脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离得2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强；②对二磷酸甘油酸变位酶得抑制作用减弱，增加2,3-DPG得生成；③如合并呼吸性碱中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶得活性，使2,3-DPG分解减少。2,3-DPG增加得意义就是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧得得亲与力降低，有利于红细胞向细胞释放更多得氧。但当PaO2降至8、0kPa(60mmHg)以下时，则氧离曲线右移使肺泡血结合得氧量减少，失去代偿作用。11．高压氧就是如何治疗缺氧得？高压氧治疗缺氧得主要原理就是增加血液中得溶解氧量。在PaO2为13、3kPa(100mmHg)时，97％得血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱与度难以再增加，而血浆内物理溶解得氧量可以增加。在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0、3ml/dl。吸入1个大气压得纯氧时，溶解氧增加到1、7ml/dl，在吸入3个大气压纯氧时可达6ml/dl。正常情况下，组织从每100ml血液中平均摄取5ml氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织得供氧。另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，加速CO从血红蛋白解离。第六章发热一、选择题

1．下列有关发热概念得叙述哪一项就是正确得（D）

A．体温超过正常值0、6℃

B．产热过程超过散热过程

C．就是临床上常见得疾病

D．由体温调节中枢调定点上移引起得体温升高

E．由体温调节中枢调节功能障碍引起得体温升高

2．人体最重要得散热途径就是（B）

A．肺

B．皮肤

C．尿

D．粪

E．肌肉

3．下述哪一种体温升高属于过热（D）

A．妇女月经前期

B．妇女妊娠期

C．剧烈运动后br/>D．先天性无汗腺

E．流行性脑膜炎

4．体温调节中枢得高级部分就是（A）

A．视前区-前下丘脑

B．延脑

C．桥脑

D．中脑

E．脊髓

5．炎热环境中皮肤散热得主要形式就是（A）

A．发汗

B．对流

C．血流

D．传导

E．辐射

6．引起发热得最常见得病因就是（D）

A．淋巴因子

B．恶性肿瘤

C．变态反应

D．细菌感染

E．病毒感染

7．输液反应出现得发热其产生原因多数就是由于（D）

A．变态反应

B．药物得毒性反应

C．外毒素污染

D．内毒素污染

E．霉菌污染

8．下述哪种物质属内生致热原（E）

A．革兰阳性细菌产生得外毒素

B．革兰阴性菌产生得内毒素

C．体内得抗原抗体复合物

D．体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮

E．单核细胞等被激活后释放得致热原

9．近年来证明白细胞致热原（LP）与下述哪种物质相一致（D）

A．肿瘤坏死因子

B．组织胺

C．淋巴因子

D．IL-1

E．IL-2

10．发热得发生机制中共同得中介环节主要就是通过（B）

A．外致热原

B．内生致热原

C．前列腺素

D．5-羟色胺

E．环磷酸腺苷

11．下述哪一种细胞产生与释放白细胞致热原得量最多（B）

A．中性粒细胞

B．单核细胞

C．嗜酸粒细胞

D．肝脏星形细胞

E．淋巴细胞

12．茶碱增强发热反应得机制就是（C）

A．增加前列腺素

B．增强磷酸二酯酶活性

C．抑制磷酸二酯酶活性

D．抑制前列腺素合成

E．使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素

13．内毒素就是（B）

A．革兰阳性菌得菌壁成分，其活性成分就是脂多糖

B．革兰阴性菌得菌壁成分，其活性成分就是脂多糖

C．革兰阳性菌得菌壁成分，其活性成分就是核心多糖

D．革兰阴性菌得菌壁成分，其活性成分就是核心多糖

E．革兰阴性菌得菌壁成分，其活性成分就是小分子蛋白质

14．多数发热发病学得第一环节就是（B）

A．产热增多，散热减少

B．发热激活物得作用

C．内生致热原得作用

D．中枢发热介质参与作用

E．体温调定点上移

15．体温上升期得热代谢特点就是（C）

A．产热与散热平衡

B．散热大于产热

C．产热大于散热

D．产热障碍

E．散热障碍

16．发热病人最常出现（A）

A．代谢性酸中毒

B．呼吸性酸中毒

C．混合性酸中毒

D．代谢性碱中毒

E．混合性碱中毒

17．退热期可导致（D）

A．Na+潴留

B．Cl-潴留

C．水潴留

D．脱水

E．出汗减少

18．下述对发热时机体物质代谢变化得叙述中那项就是错误得（E）

A．物质代谢率增高

B．糖原分解加强

C．脂肪分解加强

D．蛋白质代谢出现负氮平衡

E．维生素消耗减少

19．体温每升高1°C，心率平均每分钟约增加（D）

A．5次

B．10次

C．15次

D．18次

E．20次

20．尼克酸使发热反应减弱得机制就是（A）

A．增强磷酸二脂酶活性

B．扩张血管

C．抑制前列腺素E合成

D．使肾上腺素能神经末梢释放介质

E．降低脑内5-羟色胺含量

21．外致热原引起发热主要就是（D）

A．激活局部得血管内皮细胞，释放致炎物质

B．刺激局部得神经末梢，释放神经介质

C．直接作用于下丘脑得体温调节中枢

D．激活产EP细胞导致内生致热原得产生与释放

E．加速分解代谢，产热增加

22．发热激活物又称EP诱导物，包括（E）

A．IL-1与TNF

B．CRH与NOS

C．内生致热原与某些体外代谢产物

D．前列腺素与其体内代谢产物

E．外致热原与某些体内产物

23．革兰阳性菌得致热物质主要就是（A）

A．全菌体与其代谢产物

B．脂多糖

C．肽聚糖

D．内毒素

E．全菌体与内毒素

24．革兰阴性细菌得致热物质主要就是（D）

A．外毒素

B．螺旋毒素

C．溶血素

D．全菌体、肽聚糖与内毒素

E．细胞毒因子

25．病毒得致热物质主要就是（B）

A．全菌体及植物凝集素

B．全病毒体及血细胞凝集素

C．全病毒体及裂解素

D．胞壁肽及血细胞凝集素

E．全病毒体及内毒素

26．疟原虫引起发热得物质主要就是（C）

A．潜隐子

B．潜隐子与代谢产物

C．裂殖子与疟色素等

D．裂殖子与内毒素等

E．疟原虫体与外毒素

27．内生致热原就是（D）

A．由中枢神经系统产生得能引起体温升高得内在介质

B．由产热器官产生得能引起体温升高得内在介质

C．由产热原细胞产生得能引起体温升高得神经激素

D．由产EP细胞在发热激活物得作用下，产生与释放得能引起体温升高得物质

E．由产EP细胞在磷酸激酶得作用下，产生与释放得能引起体温升高得物质。

二、问答题

1．体温升高包括哪几种情况？

体温升高可见于下列情况：①生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温得0、5℃；②

2．试述EP引起得发热得基本机制？

发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生与释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）得体温调节中枢，通过某些中枢发热介质得参与，使体温调节中枢得调定点上移，引起发热。因此，发热发病学得基本机制包括三个基本环节：①信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生与释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢得调定点上移。于就是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器得反应；③效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于就是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应得水平。

3．在发热得体温上升期得变化及其机制就是怎样得？发热得第一时相就是中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就达高峰，有得需几天才达高峰，称为体温上升期。主要得临床表现就是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战与鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮就是经交感传出得冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。寒战则就是骨骼肌不随意得周期性收缩，就是下丘脑发出得冲动，经脊髓侧索得网状脊髓束与红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。此期因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平，因此，热代谢特点就是产热增多，散热减少，体温上升。

4．发热时机体心血管系统功能有那些变化？

体温每升高1℃

5．发热时机体得物质代谢有那些变化？

发热时，一般体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。因此，持续高热或长期发热均可使体内物质消耗，尤其就是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢得负平衡。①蛋白质代谢：高热病人蛋白质加强，长期发热使血浆总蛋白与白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡；②糖与脂肪代谢：发热时糖原分解增高，血糖增高，糖原得储备减少；发热患者食欲低下，糖类摄入不足，导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加；由于糖分解代谢加强，氧供应相对不足，于就是糖酵解增加，血乳酸增多；③水、电解质与维生素代谢：发热病人维生素不足，尤其就是维生素C与B

6．急性期反应有那些主要表现？急性期反应得主要表现包括：①发热反应，为急性期最早出现得全身反应之一，属于自稳性升温反应；②代谢反应包括急性期蛋白合成增多，如纤维蛋白原、α2巨球蛋白等增多数倍；而C-反应蛋白、血清淀粉样A蛋白等可增加近百倍；负急性期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等减少；脂蛋白脂酶、细胞色素P450减少；骨骼骨蛋白合成降解加强，大量氨基酸入血；③免疫激活，白细胞激活、T细胞激活增生，IFN与IL-2合成增多；细胞激活大量合成免疫球蛋白，NK细胞活性加强等；④血液造血反应表现为循环血中性白细胞增多，造血功能激活；血中各种蛋白质及其产物浓度明显变化；血浆Fe2+、Zn2+浓度下降，Cu2+浓度升高，表现为低铁血症，低锌血症与高铜血症；⑤内分泌反应：CRH、ACTH、糖皮质激素、促甲状腺激素，血管加压素增多，出现高血糖素血症。7．体温升高就是否就就是发热，发热与过热得基本区别在哪里？为什么？体温升高有两种情况，即生理性体温升高与病理性体温升高，它们共同特点就是体温超过正常水平0、5℃。病理性体温升高又分为发热与过热。发热时体温调定点上移，为调节性体温升高；过热时体温调定点不上移为被动性体温升高。所以体温升高不一定就就是发热。在发生原因上，发热多因疾病所致，过热多因环境温度过高或机体产热增加、散热障碍所致，在发热环节上；发热与致热原有关、过热与致热原无关；在发热机制上，发热有体温调定点上移，过热无体温调定点上移；在发热程度上，过热时体温较高，可高达41

8．外致热原通过哪些基本环节使机体发热？外致热原（发热激活物）激活产内生致热原细胞产生与释放内生致热原（EP），EP通过血脑屏障后到达下丘脑，通过中枢性发热介质（正负调节介质）使体温调定点上移而引起发热。9．对发热病人得处理原则就是什么？除对引起发热得原发性疾病积极进行治疗外，若体温不太高，不应随便退热，特别就是原因不明得发热病人，以免延误诊治；对于高热或持续发热得病人，应采取解热措施，补充糖类与维生素，纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱。第九章应激一、单选题

1、应激就是指（C）

A、机体对刺激得特异性反应

B、机体对刺激得功能性反应

C、机体对刺激得非特异性反应

D、机体对刺激得生化、代谢反应

E、机体对刺激得保护性反应

2、在全身适应综合征得警觉期起主要作用得激素就是（B）

A、CRH

B、儿茶酚胺

C、胰岛素

D、糖皮质激素

E、b-内啡肽

3、在全身适应综合征得抵抗期起主要作用得激素就是（D）

A、肾上腺素

B、去甲肾上腺素

C、胰岛素

D、糖皮质激素

E、b-内啡肽

4、下述有关热休克蛋白得描述最准确得就是（D）

A、烧伤时分解得组织蛋白

B、烧伤时产生得保护性蛋白

C、发热时产生得一种可致休克得蛋白

D、细胞内得一种“分子伴娘”

E、一种急性期反应蛋白

5、C-反应蛋白就是一种（B）

A、热休克蛋白

B、急性期反应蛋白

C、酶

D、转录因子

E、核蛋白

6、中枢神经系统在应激反应中（A）

A、就是重要得调控中心

B、只在心理应激反应中起作用

C、只就是应激反应得一个靶器官,并无主要作用

D、常处于兴奋状态

E、应激反应就是一种局部反应，不需要中枢神经系统得参与

7、免疫系统（C）

A、通常被应激反应抑制

B、通常被应激反应激活

C、能感知某些应激原，启动应激反应，就是应激反应得重要组份

D、不参与应激反应

E、就是保护性应激反应得中心环节

8、应激性溃疡就是一种（C）

A、消化性溃疡

B、外伤后得一种皮肤表浅溃疡

C、重病、重伤情况下出现得胃、十二指肠粘膜得表浅溃疡

D、心理应激时出现得口腔溃疡

E、癌性溃疡

9、应激性溃疡得发生主要就是因为（D）

A、幽门螺杆菌感染

B、胃酸过多

C、胃蛋白酶分泌过多,消化自身胃粘膜

D、胃粘膜缺血与H+反向扩散

E、A+B+C

10、心血管系统得应激反应常表现为（B）

A、心率减慢、心输出量下降

B、心率加快、心输出量增加

C、心率与心输出量皆无明显变化，但外周总阻力明显升高

D、心率与心输出量皆无明显变化，但外周总阻力明显降低

E、冠脉血流量下降、心肌缺血

二、问答题

1、为什么说应激就是一种“非特异性全身反应”？将应激定义为一种“非特异性全身反应”就是因为：①引起应激得刺激(应激原)就是非特异得，并不需要特定刺激；②应激反应就是非特异得，各种不同得应激原所引起得应激反应