临床窦性心律、心房颤动、心房扑动、室上性心动过速、预激综合征、窦性停搏等异常心电参考

临床窦性心律、心房颤动、心房扑动、室上性心动过速、预激综合征、窦性停搏等异常心电参考窦性心律P波从窦房结发起，心房除极综合向量指向下（P波方向在下壁导联II，III，aVF中向上）

PR间期在0.12-0.22s，PR长度固定

QRS间期低于100毫秒（2.5个小方格）

静息心率在60-100次/分

心房颤动心房活动包括多个凹形小波，心脏收缩约为每分钟400+下

通常显示体表心电图不规则波动（f波），V1中最明显P波缺失

室性心律完全异常

f波并一定能看到，特别是当AF长期存在的情况

QRS波群可能变宽（偏离正常位置或束支传导阻滞）

可能由风湿性二尖瓣疾病、IHD、高血压、病态窦房结综合征、酒精、甲状腺机能亢进、房间隔缺损和特发性心房颤动引起

心房扑动心房扑动是折返性心律失常，心房活动每分钟约300下

诱因与心房颤动相同

体表心电图具有“锯齿状”特点，F波常在II、III和aVF中出现

房室比例2:1时，心室率约在150bpm

高度房室阻滞1:1可见，特别是药物干预时改变心房扑动的周期长度

室上性心动过速

该种心动过速通常起源点是房室交界区，激动通过房室交接区或房室旁路逆传而形成折返环路

QRS波群形态与时限通常正常；但发生室内差异性传导或原有右束支传导阻滞时，QRS波群形态异常

该种心动过速通常通过刺激迷走神经，静脉注射腺苷，或维拉帕米可终止

经导管射频消融治疗可治愈预激综合征

预激综合征者发生心房颤动的风险增加

由于激动从旁路下传心室比经房室结传导更迅速，心室率可能很快，偶尔会达到300次/分

表心电图显示快速性心房颤动具有不同形态的QRS博群，反应了房内激动下传心室的不同途径，沿旁路下传，沿正路下传，以及沿旁路及正路同时下传

治疗方法包括直流电复率，静脉注射氟卡胺、丙吡胺、胺碘酮

静脉注射地高辛、维拉帕米或腺苷是禁忌，这些药物会加快旁路传导，加速预激综合征合并心房颤动患者的心室率

室性心动过速—左束支传导阻滞（LBBB）室性心动过速是指5个或更多的室性期前收缩连续出现，心室率≥120次/分

通常发生于器质性心脏病患者

QRS波群时限>0.12秒

心房独立活动，心房夺获或心室夺获

在左束支传导阻滞形态时，室性心动过速表现为QRS波群在胸导联中均向下

V1导联中宽初始R波（>30毫秒）、S波最低点延迟（>60毫秒）或S波切迹提示室性心动过速

右室流出道室性心动过速宽大畸形QRS波时限>0.12秒并呈完全性左束支传导阻滞图形

电轴右偏或向下

可能为特发性，可经导管射频消融治愈

扭转型室性心动过速

尖端扭转型室性心动过速

宽大畸形的QRS波群以基线为轴上下扭转

常在长-短序列之后易引发

病因通常与Q-T间期延长（先天性或者药物延长心室复极[抗心律失常药、抗组胺药、大环内酯类药物，三环类抗抑郁]）有关

低钾血症和低镁血症可诱发

通常为非持续性，但可进展为心室颤动

左心室肥大左室肥大常见于高血压、主动脉瓣病、二尖瓣返流、肥厚型心肌病以及先天性心脏病。心电图的主要表现包括：Rv5或Rv6>26mmSv1或Sv2>25mmRv5/v6+Sv1>35mmRI+SIII>25mm最高R波+最深S波>45mmRaVL>11mm，RaVF>20mmRaVL>14mm左心室肥大伴劳损是指当电压增高同时伴有ST段压低及T波倒置。右心室肥大右心室肥大主要是由于肺部及心脏疾病特别是一些先天性心脏病引起肺动脉高压所致。右心室肥厚的心电图表现包括：心电轴右偏>110。V1导联R/S>1RV1≥7mm,SV1<2mmV1导联呈rSR′型且R′>10mmRV1+SV6≥10mm伴有右胸导联ST-T改变右心房肥大正常情况下P波包括了激动自窦房结传来后从右心房到左心房除极的全过程右房肥大时右房除极时间延长，往往与稍后除极的左房时间重叠，而总的心房除极时间并未延长，导致P波在II（甚至III+aVF）导联中振幅增高>3mmP波振幅在V1–V3导联中>1.5mm右房肥大通常伴有右心室肥厚左心房肥大正常情况下P波包括了激动自窦房结传来后从右心房到左心房除极的全过程在左房肥大时左房除极时间延长，时P波终末部分延长，P波时限增宽（>0.12秒）常在I,II,aVL,aVF导联中出现双峰P波，峰间距≥0.04sP波在V1导联中呈正负双向，初始正向>2mm。40毫秒的负向终波>1mm。一度传导阻滞窦性节律P-R间期延长>0.22秒原因特发性传导阻滞病心肌缺血，心肌梗死药物：地高辛，β受体阻滞剂，Ca通道阻滞剂（维拉帕米，地尔硫卓），抗心律失常药通常为良性的，特别是在年轻患者中，与迷走神经张力增高有关这种情况下也有心室的传导延迟二度I型房室传导阻滞（莫氏I型，文氏型）P-R间期逐渐延长，直至发生一个QRS波群脱落循环再重复通常与房室结病变有关可能为良性如与迷走神经张力增高有关如为病理性，可能需要起搏器植入完全性心脏传导阻滞-宽QRS波独立的心房与心室率房室波之间完全无关宽QRS波（>120毫秒）提示浦肯野系统心室起搏点在房室结水平以下（有束支性传导阻滞时）一般来说，逸搏心律中心室率更慢提示远端起源应安装永久起搏器以预防和降低阿-斯综合征(Adams-Stokes综合症)所致死亡率右束支传导阻滞右心室激活延迟QRS波时间增加≥0.12S在V1/V2导联中呈rSR’型在左室壁导联（I,V5,V6）呈宽而不深的S波可能是特发性，常发生于先天性心脏病、心肌病、肺栓塞单独发生时预后良好左束支传导阻滞通常由于心室从左到右除极顺序缺失，在左胸导联（I,aVL,V5,V6）中无Q波左心室开始除极，左侧导联记录出正向R波左心室除极延迟产生左胸导联(I,V5,V6)大R波V6导联可有S波QRS波时限≥0.12sST段及T波方向与QRS波群主波方向相反通常发生于有严重心脏基础疾病者预后与基础疾病相关左前分支传导阻滞左前束支阻滞的原因在左心室前/上地区延迟来自室上的激动沿左、右束支下传电轴左偏在II和aVF导联中可见小R波独立的左前分支传导阻滞预后良好在左前分支传导阻滞，QRS波群时限通常≤0.10秒双束支阻滞传导系统的2支甚至3支束支传导受阻最常见的是右束支阻滞合并左前分支传导阻滞，如下面的例子QRS波群时限≥0.12秒与心肌缺血、心肌梗塞、心肌病等或者传导系统的原发性疾病有关发展为完全性房室传导阻滞罕见，预后差间隙性高度房室传导阻滞或者排除其他原因由于束支阻滞发展引起昏厥的患者需安装起搏器治疗三支传导阻滞双束支阻滞同时伴有P-R间期延长房室传导延迟可能位于希氏束或其余分支不确定会进展为完全性房室传导阻滞与双束支阻滞一样，为安装起搏器适应症实例表明一度阻滞，右束支传导阻滞、左后分支阻滞急性前壁心肌梗死心肌区域性梗死损坏心电图表现为对应区域的改变在前壁急性心肌梗死时最先表现为ST段受影响心肌损伤区对应的胸导联呈斜升ST段-通常是左前降支病理性Q波尚未出现前壁心肌梗死24-48内出现病理性Q波ST段呈弓背向上抬高T波逐渐演变为对称性倒置随着时间的推移，ST段抬高通常会消失恢复至基线左心室动脉瘤可引起持续性的ST段抬高数周后T波逐渐恢复至正常，病理性Q波持续存在急性下壁心肌梗死下壁导联的ST段急性抬高有前壁及侧壁对应导联ST段压低性改变（未显示）常伴有一度房室传导阻滞（未显示）房室传导异常更常见于下壁心肌梗死，但往往是短暂的，不需要安装临时起搏急性后壁心肌梗死常规心电图导联安装没有对应心脏后壁，因此不能观察到后壁急性心肌梗死典型的ST段改变在对应的前壁导联（V1-V3导联中）ST段压低并可见R波增高这些都是对应的常规改变，把心电图电极安装在后面，就可以看见病理性Q波及ST段抬高表现【急性侧壁心肌梗死】典型的急性侧壁心肌梗死是观察I，aVL，V5，V6导联一度房室传导阻滞亦可见于急性侧壁心肌梗死（不常见）【无病理性Q波性心肌梗死】如果心肌损伤没有累积心肌全层，那么异常Q波可能无法见到从V1-V6导联R波递增不良，可能表明存在心肌损伤在受影响的范围内可见广泛的T波倒置这些患者再梗死的风险增加，与Q波梗死患者一年有相同的预后Q-T间期延长心率校正后Q-T间期女性≥0.46s，男性>0.46s；T波形态异常；U波存在最常用的适应率校正Bazett公式：=QT/√RR机制是复极电流异常Jervell-Lange-Nielsen综合征：先天性长QT间期，高音性耳聋、复发性室性心动过速；可能导致猝死Romano-ward综合征：先天性长QT间期与室性心律失常；听力是正常的获得性长QT综合征可能与使用抗心律失常药物特别是III类，大环内酯类抗生素、抗组胺药、三环类抗抑郁药，与低钾血症、低钙血症、脑损伤、低温、肥厚性心肌病和急性心肌梗死有关Brugada综合征QRS博群在V1导联呈右束支阻滞图形ST段在V1/V2导联中呈下斜型抬高≥1