规培教学案(冠心病)

中山大学附属第六医院

临床医学规培教案

课程名称规培（冠心病）

授课教师

2016年8月

教案

培训内容临床技能：冠心病诊疗常规

授课教师职称授课方式临床教学

授课对象：标准化培训轮科医师授课地方：心血管内科病区

1.住院医师标准化培训内容与标准（试行）国家卫生与

教材名方案生育委员会编

授课时间称2.心脏病学（第5版）陈海珠

及版本3.实用内科学（14版）陈激珠林果为王洁耀

一、教学目的与要求：

1.掌握冠心病的不安全因素与分型。

2.掌握心绞痛的发病机制、临床表现（含分型）；诊断与鉴别；

3.掌握心肌堵塞的发病机制、临床表现、诊断与鉴别。心电图和血清心肌酶学改变的

重要价值；急性心肌堵塞的并发症；急性心肌梗死泵衰竭的Killp's分级。

4、熟悉心绞痛与急性心肌堵塞的治疗原则与方法；不稳定型心绞痛的处理原则；冠心

病的预防措施。

5、了解冠心病的介入治疗的指征及方法的进展；心绞痛严重程度的分级

二、教学内容：

冠心病（CHD）

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease）

CHD是指冠状动脉粥样硬化，使管腔狭窄、闭塞，致心肌缺血、缺氧引起的心脏病。它和冠状动脉功能性痉挛一起，统称为冠状

动脉性心脏病。简称冠心病。亦称缺血性心脏病（IschemicHeartDisease）

一、病因

1、冠脉发生AS：五高一高血脂、高血压、高血糖、高年龄、高体重。

2、冠脉痉挛：冠脉无论有无AS病变，都可发生痉挛

3、其它：冠脉炎症、创伤、畸形等引起的冠脉狭窄均可引起，但少见。

4、冠脉易发生AS的原因：物理因素、营养方式

二、CHD的分型

WHO(1979)CHINA

原发性心脏骤停型无病症型冠心病

心绞痛型心绞痛型

心肌堵塞（死）型心肌堵塞（死）型

心力衰竭型缺血性心肌病型

心律失常型猝死型

注：（1）冠心病分型的优点与局限性

（2）急性冠状动脉综合症（ACS）：包括UAP、STEMI与NSTENI。

STEMI主要由于红色血栓所致的冠脉完全性闭塞

NSTEM1主要由于白色血栓所致的冠脉非完全性闭塞

三、受累冠脉的病变判断（冠脉造影）

1、国际上惯用狭窄直径表示：以邻近狭窄段近端和远端的“正常”血管的直径100%为指标。

供窄直径减少50%—面积减少75%可代偿，不发生运动后缺血

狭窄直径减少70%—面积减少90%运动可诱发心肌缺血

J狭窄直径减少90%—面积减少99%引起静息冠脉流量的下降

2、病变衣现：狭窄最常见（同心性、偏心性）；完全阻塞；串珠样改变；痉挛等。

3、受累左脉：LAD>RCA>LCX〉LM；近端重于远端，主支重于分支。受累冠脉可以是单支、双支及三支病变。分支病变归属于主支病变

统计。

“肌桥”：收缩期冠脉被压迫一狭窄，舒张期一恢复正常。曾认为“肌桥”系良性正常变异，不会引起心肌缺血。近年有报道，

肌桥与心肌缺血、心绞痛有关。

“侧支循环"：造影显示的侧支循环见于冠脉有严重狭窄或闭塞时。侧支循环可保护心肌。对于心梗患者，良好的侧支循环预示

堵塞区有存活心肌。

［心绞痛］AnginaPectorisAP

AP是冠脉供血缺乏，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧引起的一组临床症侯群。其特点：突发性胸痛，时间短暂，休息/含硝酸甘

油可缓解。除CHD外，重度主狭、主闭、IHSS等均可引起AP。

（一）发病机理

心肌耗氧量=冠脉灌流量X血氧摄取率

决定心肌耗氧量的因素：心率、心肌收缩力、室壁张力。

决定冠脉流量的因素：主动脉舒张压、心室舒张时间、冠脉循环阻抗。

静息：心肌摄取氧65~75%,其它组织10-25%

运动：冠脉扩张，灌流量达静息时的6-7倍一冠脉的储藏力

发生AS的冠咏，储藏力I血流量I只能满足静息时血供

心肌负苛增加时一需血〉供血f平衡被打破一AP

冠脉痉挛、循环血量锐减、血氧饱和度过低一供血〈需血一平衡被打破一AP

（二）临床表现

1、病症：典型AP的疼痛特点

（1）部位：胸骨后/心前区

（2）性质：压榨性、炯痛、灼痛、频死感

（3）时间：3-5分，可达15分，但几乎不超过半小时

（4）放射：左肩背部、无名指、小指（T1"T5区域的皮肤）

（5）诱因：体力劳动、情绪冲动、饱餐

（6）缓解方式：休息/含硝酸甘油

2,体征：血压增高、心率增快、出汗

3、ECG：

缓解期：50$的患者ECG正常，50%的患者有缺血性ST-T改变、心律失常

发作期：ST段压低0.T波低平、倒置

（三）临床分类（WHO建议）

1、稳定型AP：疼痛的发生与心肌负荷增加有关

特点：1）其发作符合典型AP的疼痛特点，在1-3月内稳定；

2）•般系多支冠脉固定性狭窄（375%）病变所致；

3）斑块的形态学趋向是稳定的。“厚皮小馅饺”

2、不稳定型：

特点：1）在「3月内，负荷强度不变，但疼痛的发作日渐加重，易开展为AMI

2）系多支/左冠主干重度狭窄090%）所致。

3）斑块的形态学趋向不稳定，易破裂出血而继发血栓形成，造成局部不全栓塞，血栓在体内呈动态变化。

“薄皮大馅饺”"偏心分布"

无血管重构或呈“负向重构一内向性重构、缩窄性重构"

“血管呈正性重钩是易损斑块重要标志”

（稳定型与不稳定型可互相转化）

新近发生的AP：属首次发病，病程〈1月。符合劳力性AP的特点，但疼痛发作有加重趋势，易开展为AM【。多系单支冠脉严重阻塞

病变所致。

变异型AP：

发作时缺血区导联ST段抬高（T波高耸亦多见），缓解期ST段恢复正常。

（注意与ST-T的“假性正常化"鉴别）

原因：冠脉痉挛（正常/粥样硬化的冠脉）。如交感N兴奋，TX/L、5-HT.NE的释放等神经体液因素的参与。

结果：闭塞性痉挛一透壁性心肌缺血一ST段抬高

非闭塞性痉挛一内膜下心肌缺血一ST段压低

3、自发性AP：疼痛的发生与心肌需血量增加无明显关系，而与冠脉的储藏力降低有关。主要与冠脉的痉挛有关。疼痛的程度较重，

硝酸甘油疗效较差。容易开展为AMI。

卧位型：休息/熟睡时发生，发作时ST-T呈缺血性改变。

（堵塞后心绞痛：指急性心梗后1月内又发生的AP,有再堵塞的可能）

（四）稳定型劳力性AP的分级（加拿大标准）

I级：日常活动不受限，较重体力活动可引起心绞痛。

II级：日常体力活动轻度受限，尤其饱餐、寒冷、爬山、登楼一层/步行2个街区以上，均可引起心绞痛。

01级：日常体力活动显著受限，登楼一层、步行1个街区即可引起心绞痛。

IV级：一切体力活动均可引起心绞痛，甚至休息时亦发生。

（五）诊断与鉴别

1、典型病例的诊断（包括分型）：

（1）具有典型AP的发作特点

（2）发作时ECG

（3）CHD的易患因素

（4）除外其它原因引起的心绞痛

2、非典型病例的诊断：

（1）反复观察硝酸甘油的疗效

（2）反复观察发作时ECG

（3）运动负荷试验：活动平板、踏车.

（4）Holter："三个一”的标准

（5）冠脉造影：“金指标”

（6）放射性核素检查：刈门冷点扫描，加Tc-MIBI热点扫描。

3、鉴别诊断：心脏神经官能症、AMI、主动脉病变、IHSS、食道疾病等。

（六）治疗

1、发作时：立即停顿一切活动，并选用适合的药物

常用药物:硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含服，l-2min起效，持续约半小时

其它：消心痛、亚硝酸异戊能、速效救心丸等

机理：扩张V,减轻前负荷；

轻度扩张小A,减轻后负荷；

扩张冠脉增加灌流量。

2、缓解期：

（1）一般治疗：调整活动量，防止或消除一切可能的诱因。

（2）药物治疗：

a）硝酸酯类一劳力性、自发性均可。（短效、长效；针剂、片剂、膏剂）

b）B阻断剂一劳力性

机理：心率I心肌收缩力J耗氧量I；促使非缺血区小A收缩将血流注入缺血区。

本卷须知：以冠脉痉挛为主的AP（如变异型）不宜用B阻断剂；

要注意“首剂现象”与“停药综合症"（反跳现象）；

有支气管哮喘者，慎用心阻断剂.

c）CCB一自发性、劳力性均可，变异型是最正确选择

机理：扩张冠脉增加灌流量；扩张小A,减轻后负荷；使心肌收缩力I,耗氧量I。

常用药物：二氢毗定类、地尔硫卓类。

本卷须知：最好选用长效制剂、控释片，如洛活喜。

CCB可与硝酸酯类合用，但应防止与B阻断剂合用（原因）。

应逐渐减量停药

不良反响：头痛、面红、心率加快、血压下降、钠水潴留等。

d）其它：

减少血粘度的药物一阿斯匹林、低右、潘生丁等。

稳定斑块的措施一调血脂药物、抗氧化剂（VitC、E）的应用。

UAP一近年主张用阿斯匹林、低分子肝素，甚至溶栓治疗。

（3）非药物治疗：CABG、PCI（PTCA,冠状A旋磨术、支架术）、体外反搏等。

PTCA：3-8月再狭窄率30-50%

裸支架：3-8月再狭窄率20-30%（新生内膜过渡增生）

药物涂层支架：6个月再狭窄率0-9%（抗血栓、抗内皮C过渡增生）

［心肌堵塞］MyocardialInfarctionMI

MI是冠脉血流中断，被供心肌发生严重的、持久的缺血而导致的心肌局部坏死。以持续性胸痛、血清心肌酶升高及进展性ECG

改变为主要特征。MI是CHD的严重类型，死亡率高。

（一）病因：冠脉发生AS造成的管腔狭窄、闭塞是心梗的基本病因。

1、冠脉内新鲜血栓的急性堵塞所致。

2、冠脉的持久痉挛所致。

3、冠脉的粥样硬化性固定狭窄所致：

通常是多支冠脉的动粥病变，虽有一定侧支循环，但冠脉的储藏力已明显

下降。此时以内膜下心肌受累为甚，大多呈NSTEMI,易漏诊。

4、提供侧支循环的冠脉完全堵塞所致：多见于病程较长的CHD患者。

5、CHD合并DM、高血压的AMI患者，易发生。

（二）病理

冠脉闭塞一心肌坏死形成（3-6h）一肉芽形成（l-2w）一疤痕形成（6-8w）

QMI（透壁性心梗）：全层受累，直径＞2.5cm,坡常见。

NQM1（非透壁性心梗）：内膜下心梗（累及〈全层的1/2）；灶性心梗（临床不易诊断）。

LM：LAD一左室前壁、前侧壁、心尖、：IVS前2/3（His束远端）。

LCX一左室后壁、高侧壁、膈面（左冠优势型40%）、左房。

RCA：膈而（右冠优势型40%）、IVS后1/3（His束近端）、RA、RV、Sinus、AVN。

LAD>RCA>LCX>LM（受累依次递减）

（三）临床表现

1、先兆：约50~80%的病人有先兆。以初发型、不稳定型、变异型、中间综合征最重要。先兆应按心梗处理。

2、病症：

（1）瘩痛：AMI是最早、最突出的表现

典型

非典型：部位不典型（腹痛、咽痛）、无痛性心梗（DM多见）o

（2）低血压与Shock：常于起病后数小时T周

低血压状态：仅血压下降

Shock：提示梗面积大于40%,预后很差。

（3）心律失常；见于75-95%的患者，以起病后的24小时内最多见。

前壁堵塞一易发生室性心律失常。假设发生AVB,提示LAD栓塞使His束远端受累引起低位AVB,易发生Admos-Stokeys。

下壁堵塞一易发生AVB,因60%的人是右冠优势型。所以，下壁堵塞引起的AVB多为RCA栓塞使His束近端受累致高位AVB,

预后较好。

室颤先兆一频发室早、多源室早、室速、RonT型室早。

室上性心律失常：较少见。

（4）心力衰竭：称泵衰竭。发生率32~48乐主要是急性左心衰。RVMI则为右心衰。

（5）发热：低热，持续1周左右。

（6）胃肠道反响：恶心、呕吐、腹胀、厄逆等，下壁堵塞多见。

3.体征：血压降低、心音低钝、心率增快、病理性S,。

（四）辅助检查

1、ECG：定位、定性诊断，估计预后。

QMI：急性期、亚急性期、陈旧期。

ST段抬高的程度与范围与心肌损伤的程度与面积呈正相关关系。

NQMI：谱遍导联ST段压低30.ImvT波深倒，持续约1~2天以上。

RVMI：ST*”"抬高》0.lmv,ST“R〉ST、M：

合并下壁心梗时，ST段的抬高山>11。

RVMI的ECG改变发生早、持续时间短，多在12h内消失。

2,血清心肌酶;CK-AST-LDH

同功酶：CK-MB4h开场t,16-24h达顶峰，3-4天降致正常。

3,UCG：了解室壁运动、室壁瘤、乳头肌功能；了解心功能。

4、放射性核素检查：可显示心梗的部位、范围。

5,其它：Tnl与TnT是反映AMI的早期指标，与CK-MB具有同等重要的意义。

（五）诊断与鉴别

1,诊断：

QMI：持续性胸痛；进展性ECG改变；血清心肌酶测定；泵功能分级。

NQMI：持续性胸痛；血清心肌酶改变符合心梗的演变规律；ST-T改变持续48h以上。

泵功能分级（Killip分级标准）：

I级：代偿期,无心衰表现，PCWP<18mmHg.

H级：有左心衰表现，双肺有湿罗音，PCWP>20mmHg。

川级：急性肺水肿，PCWP>30mmHg.

IV级：心源性休克，最严重阶段，存活率<20%。

2、鉴别：

心绞痛：急性心包炎：急性肺A栓塞；急腹症；主动脉夹层瘤破裂。

（六）并发症

1、乳头肌功能失调/断裂：

失调一发生率高达50%,引起不同程度的二闭。

断裂一不到1%,引起严重二尖瓣返流，肺水肿，死亡率高。

2、心脏破裂：多发生在心梗的第一周，与用力有关。

游离壁破裂一急性心包填塞，死亡。

室间隔破裂一左向右分流，CHF,死亡率高。

3、栓塞：发生率1-6%,起病后1-2周内多见。

4、室壁瘤：多发生于较大面积透壁性心梗时，以左心室多见

诊断：UCG（节段性矛盾运动）：X线（局限性膨出）；持续性ST段抬高超过半年。

后果：顽固性CHF；顽固的室性心律失常；栓塞现象。

5、堵塞后综合征：发生率10%,于心梗后数周~数月内发生，系变态反响性炎症

表现：心包炎、胸膜炎、间质性肺炎；X线可诊断：激素治疗有效。

（七）治疗

1、监护和一般治疗：

（1）收住CCU持续心电监护5-7天

（2）持续中、高流量吸氧至少3天

（3）绝对卧床至少3天一第5天可床上活动一第7天可下床

（4）常规通便，给予流质、半流质饮食

2、解除疼痛：吗啡5T0mgitn可重复使用。注意呼吸抑制、血压下降的不良反响。

3、再灌注治疗：

（1）溶栓治疗：时间窗6h,最多12h。UK、SK、rTPA,UK最常用。

方法：UK150万u+0.9%NS150'200ml半小时内滴完

再通指标：

a）抬高的ST段在溶栓后2h内下降》50%

b）胸痛在溶栓后2h内基本消失

c）出现再灌注性心律失常一加速性室性自主节律；AVB突然消失

d）CK-MB峰值提前至14h内（〉18h表示未通）

⑵介入治疗：PCI（PTCA、支架术）

「择期PTCA：AMI后1-3月内进展（超过3月则成功率降至40%以下）

I补救性PTCA：溶栓后90min,堵塞相关动脉仍未再通者

]直接PTCA：在心梗后24h内进展，最正确时机是6h内，开通率高达98%。

[尤其是A.MI伴心源性休克时，急诊PTCA是唯一有效的手段.

Timi指标：0级一100%闭塞（远端无造影剂）

1级一远端未完全显影（造影剂不连续）

2级一远端未完全显影（造影剂连续）

3级一远端完全显影，完全灌注

4、急性期三大并发症的处理：

（1）消除心律失常：

室性心律失常：首选利多卡因静注/静滴

室颤：立即进展非同步直流电复律

AVB：阿托品，必要时行临时起搏治疗

室上性心律失常：I、、I”、m类、CCB、B-A、等均可。

（2）控制休克：单用药物治疗效果很差，死亡率高达80-90%。

急诊血运重建治疗可使死亡率下降至50%以下（PTCA,CABG、IABP等）

（3）纠正泵衰竭：

速尿：20-80mg必要时重复

硝酸甘油：25-50mg+5%GS500ml静滴，由小剂量开场逐渐递增。

（胸痛缓解，肺部罗音消失，平均A压>80,心率〈90次/分是满意的滴速）

连用3天后改为口服

硝普钠：25-50ug/min静滴，6h换瓶，连用不要超过3天

压宁定：高血压合并AMI时最适用。75-150mg+5%GS250-500ml静滴

强心剂：多巴酚丁胺20-40mg+5%GS250-500ml静滴

注意：RVMI不宜用利尿剂与血管扩张剂，应积极扩容治疗。

5、常规用药：

<抗凝治疗：Aspirine100-150mgpoqd；长期口服

氯毗格雷：75mg/次qd3-6月（ADP受体拮抗剂）

低分子肝素钙0.4ml皮下注射ql2hX10天

ACEI：有助于改善心衰病症，改善心室重构

I（其良好的治疗效果要「2月或更长时间才显示出来，故强调应长