药理学总结（药理学复习辅导讲义全编）

药理学复习总结

一、药理学口诀

拟胆碱药用药期间看尿量，休克早用间羟胺。

拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；异丙肾上腺素

匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；异丙犷张支气管，哮喘急发它能缓，

新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；扩张血管治“感染”，血容补足效才显。

毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，

阿托品哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。

黄若碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；a受体阻断药

瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；a-R受体阻断药，酚妥拉明酚节明，

大量改善微循环，中枢兴奋须防范；扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，

作用广泛有利弊，应用注意心血管。NA释放心力增，治疗休克及心衰。

临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；B受体阻断药

抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；B-R受体阻断药，普恭洛尔是代表，

防止“虹膜晶体粘”，还能治疗心动缓;临床治疗局血压，心律失常心绞痛。

感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。

东黄若碱传出N药在休克治疗中的应用

镇静显著东度若碱，能抗晕动是特点：（一）药物的种类

可治喏喘和“震颤”，其余都像阿托品,抗休克药分二类，舒缩血管有区分：

只是不用它点眼。正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；

肾上腺素葭着碱类异丙肾，加上a受体阻断剂；

a、B受体兴奋药，肾上腺素是代表：还有一类多巴胺，扩张血管促循环。

血管收缩血压升，局麻用它延时间，（二）常见休克的药物选用：

局部止血效明显，过敏休克当首选，过敏休克选副肾，配合激素疗效增：

心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，

心跳骤停用“三联”，应用注意心血管,早期需要扩血管，山茯若碱为首选：

a-R受体被阻断，升压作用能翻转。后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。

去甲肾上腺素心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。

去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺

只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，局麻药

丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻吗啡中毒可拉明，剂量过大要人命。

利多全能腰慎选，室性律乱常用它抗鬲血压药

镇静催眠药中枢降压可乐定，对抗未梢利血平，

镇静催眠巴比妥，苯二氮卓类安定a-R阻断哌喳嗪，血管扩张“肺哒嗪”,

抗惊抗癫抗焦虑，中枢肌松地西泮利尿降压氯噬嗪，“紧张转化”卡普利，

剂量不同效有异，过量中毒快抢救强扩动静硝普钠，危象心梗才选它，

洗胃补液又给氧，碱化尿液促排泄联合.阶梯.个体化，肺肝肾功要详查。

抗癫痫药的选用抗高血压药选用

癫痫小发作首选乙琥胺伴有冠心心绞痛，禁止使用胭和册，

局限发作大发作,苯妥英钠鲁米那普桑洛尔硝苯唉:，降低血压抗心痛。

卡马西平精神性,持续状态用安定脑血管，有疾病，不能使用麻乙唉:;

慢加剂量停药渐,坚持用药防骤停肾功能，有减退,禁用心卡胭乙噫，

抗精神病药可用多巴可乐定,伴溃疡，可乐定，

精神病药氯丙嗪,阻断受体多巴胺精神病，血压升,首先考虑利血平。

镇静止吐兼降温,人工冬眠显奇效抗心绞痛药

长期用药毒性大,震颤麻痹低血压抗心绞痛药三类,硝酸甘油扩血管，

镇痛药阻钙内流硝批噫,阻断B-R心得安；

吗啡哌替噫，很强成瘾性;增加血供降氧耗,联合用药效力添。

呼吸抑制重，慎重选择用；抗心律失常药

镇痛作用灵，心性哮喘停;抗心律药很复杂,心电生理统率它。

过量要中毒，拮抗纳络酮。三种离子钾钠钙,三类药物好分家。

解热镇痛药降低自律消折返,失常原理两句话。

乙酰水杨酸，抑制PGE；缓慢失常阿托品,室律不齐“利卡因

解热又镇痛，抗炎抗风湿；房颤房扑地高辛,心式中毒苯妥英。

抑制血小板，防治血栓寒；B-R阻断室上性，阻钙内流异将定

不良反应多，“为您扬名先”“房室交界”它能正，胺碘酮，效全能。

中枢兴奋药强心求

中枢兴奋药两类，兴奋大脑咖啡因,强心式类慢中快，增强心力游离钙；

尼可刹米洛贝林，作用部位在延髓;正性肌力最根本，心力衰竭适应症；

主治呼吸抑制症，小儿直选洛贝林,减慢心率和传导，房颤房扑阵发性；

毒性反应三方面,心律失常要送命;不良反应比较少,口干嗜睡常见到。

维持疗法地高辛,禁钙补钾牢记心。抗酸药

抗凝血药抗酸药物复方多,互纠缺点增效果；

血栓疾病需抗凝,肝素作用强快灵,中和胃酸护粘膜,局部作用显效果。

抗凝适用体内外,鱼精蛋白拮抗快，导泻药

双香豆素仅体内,过量中毒加维K,硫酸镁，竣泻剂,用法不同作用异;

枸椽酸钠用体外,大量输血防低钙。口服泻下与利胆,排便排毒又排虫；

止血药注射降压抗惊厥,用于子痫破伤风;

凝血酶原缺乏症，选用VK来纠正；局部热敷消肿痛,未化脓者方可用；

II、VII、IX、X合成多，肝功不良减效果经期孕妇应慎重,肾功减退选钠盐；

注射垂体后叶素，好比内科止血钳；过量中毒勿惊恐,钙盐拮抗解毒用。

门脉高压肺咯血，收缩血管显效果；镇咳药

尿崩症状可治疗,心脏血管注意到。中枢镇咳可待因,无痰干咳效果灵，

纤溶亢进出血症,氯甲苯酸可纠正;呼吸抑制易成瘾,安全有效咳必清

作用较强毒性低,血栓形成要注意。祛痰药

利尿药恶心祛痰氯化胺,兴奋迷走稀释痰;

利尿药物强中弱，作用肾脏钠排出；粘痰溶解痰易净,硫键断裂痰变性；

严重水肿肾衰竭，宜选速尿来救急：前药口服后局部,合理选用不延误。

中效双克常用到，心性水肿效果好，平喘药

留钾利尿弱效差，各型水肿伍用它；平喘药物氯茶碱,抑制酯酶效果显；

强中谨防‘四一症'，弱效注意钾过剩。松驰气管平滑肌,急慢哮喘可防治；

注：“四一症”指强效利尿药的四低一高症强心利尿兴奋脑,控制用量很重要。

（低血容量、低血钾、低血钠、高尿酸血症）和中效利子宫兴奋药

尿药的四高一低症选用子宫兴奋药,掌握剂量很重要;

（高血氮、高血糖、高尿素氮血症、高尿酸血症、低相对安全缩宫素,产前产后均适宜;

血钾）。麦角制剂产后用,亦可治疗偏头痛。

抗过敏药抗甲状腺药：

H1受体阻断药，苯海拉明是代表；内科治疗甲亢病,主要选用硫麻类；

皮肤粘膜过敏症，选用此药可纠正;过氧化酶受抑制,生效缓慢疗程久;

治疗失眠和止吐，作用较强正对路;药物减少粒细胞,定期查血很重要;

甲亢危象手前术，需加大量卢戈液；耳肾毒性最严重，控制剂量定慎用。

防治地甲小量碘，对抗甲亢大剂量。链霉素

作用高峰两周到，应用注意“碘感冒链霉素，易抗药，迅速持久程度高。

一般感染已少用，配伍用药增疗效。

胰岛素：联合异烟腓，治疗结核病；

各型重症糖尿病,必须补充胰岛素；配合青霉素，心内膜炎停；

降糖作用快而强,促进血糖入细胞;合用四环素，治疗布氏病；

增加利用和贮藏,糖元分解异生少；伍用SD,鼠疫兔热病。

来源减少血糖降,须防休克低血糖。红霉素

口服降血糖药：大环内酯红霉素，碱性环境增效果；

两类口服降糖药,作用特点慢而弱；青红合用不对路，盐析现象须记住，

胰岛功能丧失掉,磺酰麻类即无效;林红竞争结合点，四红合用增肝毒。

苯乙双麻尚对路,不能替代胰岛素四环素抗菌谱

X线造影剂二菌四体一虫灵，基本无效伤绿结。

X线造影剂，临床应用碘领气；说明：二菌指细菌和放线菌，

胃肠造影硫酸锁，胆肾造影用碘剂四体指立克次体、支原体、衣原体、螺旋体，一虫指

肝肾功能检查药，磺漠酚钠酚磺酿阿米巴原虫。

需要检查心血管,荧光素钠偶氮蓝;磺胺类抗菌谱

如要检查胃功能,选用五肽胃泌素；二菌一体和一虫，外加结核与麻风。

空气氧气能显影,妇科造影都用其。说明：二菌指细菌和放线菌，一体指衣原体，一虫指

青霉素疟原虫。

窄谱杀菌青霉素,竞争菌体转肽酶;磺胺类不良反应预防：碱化尿液多饮水，定期检查尿

粘肽合成受干扰,阳性细菌杀灭掉;常规

过敏反应危险大,一问二试三观察。抗结核病药

说明：一问：询问过敏史;对抗结核异烟明，作用三强各型灵；

二试：用药前做皮肤过敏试验；耐药快速毒性低，影响神经加VB。

三观察：用药后观察30分钟。消毒防腐药

氨基或类消毒防腐九类药，酚醇醛酸卤素类；

氨基式类杀菌剂，抑制菌体蛋白质：氧化染料重金属，还有表面活性剂，

对抗阴性杆菌灵，链卡还治结核病;抑制杀灭微生物，选择外用勿内服。

抗疟药的选用长期用药易蓄积，须注意血、心、眼。

控制疟疾用氯喳，根治须加伯氨喳。甲硝唾

进入疟区怎么力乙胺喀唉来防范。甲硝唾药作用灵，原虫滴虫厌氧菌。

伯氨喳咻毒性大，特异体质慎用它。肠内肠外阿米巴，效果良好首选它。

抗疟药的作用机制有机磷中毒解救

氯喳奎宁红内期，乙胺喀噫红有机磷中毒症状三，中枢M样骨骼肌,

氯喳的不良反应解救用药要适当，N样症状解磷定，

不良反应比较少，头痛耳鸣胃肠道；外周中枢阿托品，早期足量反复用

第一章绪论

第二章药效学

药理学(pharmacology):研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律。

药效动力学/药效学(pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。

药代动力学/药动学(pharmacokinetics):研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药

物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。

药物(drug):用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体(包括病原体)的生理机能和生化过程

以及细胞生物学过程的化学物质。

药物作用(drugaction):药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。［动因］

药理效应(pharmacologiceffect):在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。［结果］

按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱

选择性：药物在适当剂量时，只对少数组织器官发生比较明显的药理效应，而对其它器官或组织的作用较小

或不发生药理效应。选择性强——范围窄，针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。

治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。

按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。

补充疗法/替代疗法：补充体内营养或代谢物质不足。

不良反应(adversedrugreaction/ADR):药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反

应。引起的疾病称药源性疾病。

副作用(sidereaction)药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。

毒性反应(toxicreaction)用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒

性：致癌、致畸胎、致突变。

后遗效应(afterreaction)停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。

变态反应（allergicreaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。

停药反应（withdrawalreaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。

继发反应（secondaryreaction）:药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。

K。的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。

/与D和R的亲和力成反比；若将/取负对数（Tog%）=PD2,则：pDz与药物和受体的亲和力成正比——pD2

越大，亲和力越大。

剂量一效应关系/量效关系（dose-effectrelationship）药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈

一定关系。

最小有效量/最小有效浓度（minimaIeffectivedose/concentration）:引起效应的最小药量或最小药物浓

度，即阈剂量或阈浓度。

治疗量（常用量，therapeuticdose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量；

极量（最大治疗量maximaldose）疗效最大的剂量；

最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。

量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线。

质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或阴性率表示效应。形成S型曲线。

半数有效量（EDs。）：量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的

药量。（尽可能小则好）

半数致死量（LD50）:引起50%实验对象死亡的药量。（尽可能大则好）

治疗指数（therapeuticindex/TI）:以药物LD50与EDso的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药

物安全。

最大效应（Ea）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。

效价强度（potency）:引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小，效价强度越大。

亲和力：药物与受体结合的能力。

内在活性：药物与受体结合时发生效应的能力。

激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr,ACh

完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra>>R,,足量使完全转为Ra,产生Emax;

a=1;

部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（a<1）。特点：只引起较弱的激动效应，增加浓度也达不到Emax：

拮抗药（antagonist）:有较强的亲和力而无内在活性（a=0）的药物，与受体结合不激动受体，反因占据

受体而拮抗激动药效应。

竞争性拮抗药：可逆性地与激动药竞争相同的受体：增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动

药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。

非竞争性拮抗药：与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应

(Emax),随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。

第三章药动学

转运速率(R)主要决定于：药物的溶解性(脂溶性或水溶性)；膜两侧药物浓度，膜面积，膜厚度；药物

的解离性(度)

简单扩散(simplediffusion):又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。药物转运中最常见、最重要的形

式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。

pKa药物在溶液中解离50%时，该溶液的pH值：当pH值与pKa值的差值以数学值增减时，药物的解离型

与非解离型的浓度比值，却以指数值变化

酸性环境中，弱碱性药物解离多而不易扩散；碱性环境中，弱酸性药物解离多而不易扩散。

吸收(absorption):药物从给药部位进入血循环的过程。

速度比较：静注〉吸入〉舌下〉直肠〉肌注〉皮下注射〉口服〉皮肤、粘膜

首关效应/首关消除(first-passeffect/eIimination):某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，

被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。

分布(distribution):吸收入血的药物随血流转运到组织器官的过程。

血液中：药物与血浆蛋白结合能限制药物经生物膜的转运，是药物体内的一种暂时贮存形式。在血浆蛋白结

合部位上，药物间或药物与内源性物质间能相互竞争。

组织中：肾毛细血管内皮膜孔大，肝静脉窦缺乏完整的内皮一药物从肾、肝消除一药物中毒时肝肾器官首先

受累；是药物对某些细胞成分具有特殊亲和力的结果，例如脂肪；多是一种贮存现象。

生物转化：代谢或药物转化。药物在体内发生的化学结构的改变。最终目的是使药物排除体外。

I相反应(phaseIreactions):氧化、还原、水解(多数丢失活性或产生活性、毒性)

II相反应(phaseIIreactions):结合反应，与体内水溶性大的物质结合，利排泄。

主要部位：肝脏。肝微粒体细胞色素P"。酶系(与一氧化碳结合后其吸收光谱主峰在450nm处)及非微粒体

酶系(胆碱脂酶、单胺氧化酶)催化。

酶诱导药：提高药酶的活性，增加自身或他药代谢速率。苯巴比妥、利福平

酶抑制药：抑制药酶的活性，减慢他药的代谢速率。西米替丁、环丙沙星

排泄(excretion):体内药物或其他代谢物排出体外的过程。

肾脏排泄：肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。分泌机制相同的两药合用，可发生竞争性抑制，

使药效增强延长。

肝肠循环（hepatoenteraIcirculation）:随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸收，再由肝门静脉

重新进入全身循环。

时量关系（time-concentrationrelationship）:血浆药物浓度随时间的改变而发生变化的规律。

时量曲线下面积（AUG）:反映进入体循环药物的相对量。

峰浓度（Cmax）一次给药后血浆的最高浓度。吸收和消除达平衡

生物利用度（bioavailaqIity/F）:给予一定剂量的药物后，能被吸收进入体循环的药物相对量及速度。（反

F=—xlOO%

应吸收速率和程度）D协］药剂量，A为体循环中药物总量

绝对生物利用度（absolutebioavailabiIity）:静脉注射（iv）与血管外给药（ev）时AUC比值。用于评价同

一种药物的不同给药途径吸收情况。

相对生物利用度（relativebioavailabiIity）:某药"标准制剂”与同种药物的不同或相同制剂,在相同给

药途径下的AUC相除，所得值；评价：同一厂家生产的同一品种的不同批号；同一品种的不同剂型不同药厂生产

的相同剂型之间的吸收情况是否相近或等同；

表观分布容积（apparentvoIumeofdistribution,V。：体内药物总量达到平衡后，按此时测得的血浆药

物浓度计算该药应占有的体液总容积（体内药量与血药浓度的比值）。（单位为L或L/kg）。不是真正的容积空间，

是假设药物在体内所有部位都是按血浆药物浓度均匀分布的一个理论容积。意义：推算药物的分布范围；推

算药物排泄速度；L越小，，排泄越快，体内存留时间短。计算体内药物总量或欲到达某一有效血浆药物浓度时

应该用的剂量。

一级消除动力学特点：（1）单位时间内消除的药量与血药浓度正相关（恒比消除——单位时间内消除的药量

与血药浓度有关。（2）半衰期恒定（t=0.693/Ke是恒定值，不随药物浓度高低改变，与血药浓度无关）。

零级动力学特点：（1）单位时间内消除药量不变（单位时间内消除的药量与血药浓度无关）——恒量消除。

（2）半衰期不恒定（t1/2=0.5Co/ko）。随药物浓度的变化而改变，剂量大半衰期长；反应机体消除药物的能力

已饱和乙醇、苯妥英钠、阿司匹林等；

半衰期（half-life.t./j）:药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。

半衰期的意义：

（1）反应药物消除快慢的程度，以及机体消除药物的能力。

（2）了解t1/2有助于设计最佳给药间隔、预计停药后药物从体内消除的时间以及预计连续给药后达到稳态血

药浓度的时间。①按每隔1个半衰期用药一次，则经过4-5个半衰期后体内药量可达稳态水平。②1次用药

后经过4-5个半衰期，药物可从体内基本消除。

房室模型：分析药物在体内的动力学过程，系统内部按动力学特点分为若干房室，划分主要取决于药物体内

转运速率。血药浓度衰减速率与时间的关系（C-t曲线）始终成一直线的为一室模型；曲线由几个不同斜率的线

段组成则为二室或多室模型。

二室模型：由两房室（中央室、周边室）组成，时量曲线初段血药浓度迅速下降为a相（分布相），分布平

衡后较慢衰落进入B相（消除相）。

稳态浓度（Css,坪浓度）：按一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直

至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态。

负荷剂量与维持量方案：如每隔一个t"2给药一次时，采用首剂加倍剂量的负荷量可使血药浓度迅速达到

Css,然后再按七〃改用维持量。

第五章传出神经系统药物概论

自主神经（autonomicnervoussystem）包括：交感神经、副交感神经及（内脏传入感觉神经），以传出神

经系统药物可概括运动神经和自主神经两类。

交感神经（sympatheticnerve）:促进机体适应环境的急躲变化，心率加快、皮肤与内脏血管收缩、支气管

扩张、肝糖元分解加速、扩瞳。

副交感神经（parasympatheticnerve）:保护机体、修复休整、促进消化、加速排泄、心脏活动抑制、消化

道功能增强、缩瞳。

02支气管、冠状血管、骨骼肌血管平滑肌舒张平滑肌

03脂肪组织脂肪分解

M受体效应:

器官激动拮抗

循环器官心跳减慢，收缩减弱心跳加快加强

支气管平滑肌收缩，促进粘膜腺分泌（窒

呼吸器官支气管平滑肌舒张

息）

促进胃肠运动，消化液分泌（呕吐、大抑制胃肠运动，消化液分泌减少，促进括

消化器官

便失禁）约肌收缩（腹气胀）

促进排尿：逼尿肌收缩、括约肌舒张（小抑制排尿：逼尿肌舒张、括约肌收缩（尿

泌尿器官

便失禁）潴留）

眼瞳孔收缩，睫状肌收缩瞳孔扩张，睫状肌松弛

皮肤促进汗腺分泌汗腺分泌减少

植物神经的主要功能:

器官交感神经副交感神经

循环器官心跳加快加强，皮肤及内脏血管收缩心跳减慢，收缩减弱

呼吸器官支气管平滑肌舒张支气管平滑肌收缩，促进粘膜腺分泌

消化器官抑制胃肠运动，促进括约肌收缩促进胃肠运动，促进括约肌舒张

泌尿器官抑制排尿：逼尿肌舒张、括约肌收缩促进排尿：逼尿肌收缩、括约肌舒张

眼瞳孔扩张，睫状肌松弛瞳孔收缩，睫状肌收缩

皮肤竖毛肌收缩、汗腺分泌

代谢促进糖原分解，促进肾上腺髓质分泌促进胰岛素分泌

自主神经受体:

乙酰胆碱受体:

M胆碱受体（G蛋白耦联）：副交感神经节后纤维支配的效应器、支配汗腺的交感神经节后纤维。

N胆碱受体（离子通道）：

N”受体：神经节N受体（M受体）以及支配肾上腺的交感神经节后纤维。

N“受体：神经肌接头N受体（N?受体）。

第六章胆碱受体激动药

\

M受体激动药：毛果芸香碱（匹鲁卡品，抗胆碱脂酶药（可逆性）：新斯的明

pilocarpine）（neostigmine,prostigmine）毒扁豆碱

药对眼:1缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。1兴奋骨骼肌：抑制AchE,使乙酰胆碱增多，

理2降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，兴奋N-R；直接激动骨骼肌运动终极上N2R：

作前房角间惊变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。促进运动神经末梢释放乙酰胆碱；

用3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶2兴奋胃肠道及膀胱平滑肌；

状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊3减慢心率；

对腺体:汗腺、唾液腺分泌增加。4对心血管、腺体、眼、支气管平滑肌作用弱

临青光眼（降眼内压）；虹膜炎（与扩瞳药合用，防重症肌无力；术后腹胀气、尿潴留；阵发性室

床止虹膜与晶状体粘连）上性心动过速；肌松药的解毒（筒箭毒碱）；

应青光眼和青少年假性近视

用

不消化道反应：恶心、呕吐、腹泻；1腹痛、多汗、唾液增多、肌肉颤动、肌无力

良汗腺分泌、流涎、哮喘；加重；

反视力模糊、眼痛、头痛。2胆碱能危象：剂量过大，神经-肌肉接头持

应久去极化而阻断受体作用；

禁用于：肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘

难逆性：有机磷农药

中毒治疗原则：1迅速消除毒物避免继续吸收2对症治疗减轻中毒症状：吸氧、补液、补电解质

3使用解毒药：阿托品：AchE复活药：碘解离定、氯解离定。

第七章胆碱受体阻断药

M胆碱受体阻断药阿托品（atropine）来自颠茄、曼陀罗、苣若

药对眼:1扩瞳：松弛瞳孔括约肌

理2眼内压升高：虹膜括约肌松弛，中心向外周拉动，根部变厚，不易房水循环。

作3调节麻痹：睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变薄，屈光度减小，视远物清晰。

用

腺体：随剂量增加依次抑制唾液腺、汗腺、支气管腺体、胃腺的分泌。

对平滑肌:松弛胃肠道、肠胱〉胆道、支气管〉子宫颈

对心血管系统:1心率加快，抑制迷走神经功能(小剂量引起心脏搏动徐缓：阻断桩受体，减弱突

触中Ach对递质释放的负反馈作用)；2促进房室传导：扩张小血管，改善微循环。

对中枢神经系统:1-2mg兴奋延脑、大脑；2-5mg烦躁不安，多语，澹妄；10mg幻觉，定向障碍，

共济失调，惊厥，呼吸麻痹。

临

制腺体分泌：麻醉前用药；内镜检查前用药；严重盗汗、流涎。

床

眼科应用：虹膜睫状体炎：松弛虹膜扩约肌及睫状肌；眼底检查。维持1-2周，少用；儿童脸光配

应

镜

用

除平滑肌痉挛：与度冷丁合用治疗胆绞痛、肾绞痛；

缓慢型心律失常；感染性休克。解救有机磷中毒

不青光眼患者、前列腺肥大患者禁忌

良

反

应

山葭若碱(anisodamine)654-2

解痉作用选择性高，改善微循环作用强，副作用少。

用于：内脏绞痛，感染性休克

东■若碱(scopoIamine)

中枢抑制作用强，抑制腺体分泌。用于麻醉前给药：

抑制大脑皮层和前庭神经内耳功能，抑制胃肠蠕动。用于防治晕动症。

N胆碱受体阻断药：神经节阻断药；骨骼肌松驰药

除极化型肌松药：抗AChE药不仅不能拮抗这类药的肌松作用，相反能加强

非除极化型肌松药：抗AChE药有拮抗作用，过量可用新斯的明解救

第八章肾上腺素受体激动药

去甲肾上腺素(noradrenaline、NA)a激动药肾上腺素(adrenaline,epinephrine)a、B激动药

药收缩血管:激动a,受体，收缩小动脉、小静脉。义越,：以巴受体为主，与02受体和a受体共存。正性心

理皮肤黏膜〉肾血管〉脑、肝、肠系膜血管〉骨骼肌血力作用。

作管；血管:a受体：小动脉、毛细血管前扩约肌皮肤、粘膜、

用笈状动脉舒张:1直接作用：心脏兴奋T腺昔增多胃肠、肾血管-----收缩；02受体：骨骼肌和肝脏血管一

■♦冠脉扩张T冠脉流量增加2间接作用：血压上扩张；兔脉扩张：冠状动脉B2激活+心脏兴奋，腺苔增

升T灌注压升高T冠脉流量增加；加。

血压增加:（外周阻力增加）。血压:双重作用（小剂量时，收缩压上升，骨骼肌血管

兴奋心脏:微弱的激动Bi受体，正性心力作用，舒张＞皮肤粘膜血管收缩而舒张压下降，脉压增加；高

整体情况下，心率由于血压升高而反射性降低。剂量时，收缩压上升，皮肤粘膜血管收缩＞＞骨骼肌血管

舒张使舒张压也上升，脉压降低）。

平滑肌:激动受体，解痉：收缩血管，减轻浮肿。

代谢:提高机体代谢，血糖升高。

临神经性休克早期；急性低血压症状；上消化道出心脏骤停：过敏性休克；支气管哮喘（禁用于心源性哮

床血（局部缩血管1-3mg稀释后口服）喘，对阿司匹林哮喘无效）；与局部麻醉药合用，延长

应麻醉时间；鼻黏膜与齿酸出血。

用

不

部分组织缺血坏死：普鲁卡因+酚妥拉明热敷。一般表现：烦燥、焦虑、恐惧感、震颤、心悸、出汗和

良

皮肤苍白，停药后可自行消失。

急性肾衰：血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害；

反

剂量过大：剧烈头痛，血压剧升，诱发脑溢血，亦能引

应药期间保持尿量＞25ml/h。

起心律失常，甚至心室纤颤。

禁忌证：高血压、动脉硬化、器质性心脏病；少

禁忌证：高血压、动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭、

尿、无尿、微循环障碍。只能静脉滴注

甲亢和糖尿病。可皮下、静脉注射

多巴胺（dopamine）激动a、B受体及外周多巴胺受体，小剂量激动血管床的Di受体，引起血管扩张。与利

尿药合用治疗急性肾功能衰竭。用于各种休克

麻黄碱（ephedrine）口服有效。鼻黏膜充血引起鼻塞，用0.5-1%溶液滴鼻，消除黏膜充血肿胀。防治支气管

哮喘；防治麻醉引起的低血压；等麻疹及血管神经性水肿

异丙肾上朦素(isoprenaIine,isoproterenoI)B激动药

药兴奋心脏:即受体强大的激动作用，兴奋窦房结可致心率失常。

理扩张血管:激动骨骼肌血管02受体，血管舒张。

作血压:收缩压升高，舒张压下降，脉压增大。

用平滑肌:对支气管平滑肌的舒张作用显著，对黏膜血管无收缩作用。促进代谢

临

支气管哮喘：控制支气管哮喘急性发作。

床

房室传导阻滞：II、川度房室传导阻滞。

应

用心脏骤停：室性心动过缓、严重房室传导阻滞、窦房结功能低下。

感染性休克:心排除量低，中心静脉压高的感染性休克

不常见有心悸、头晕、皮肤潮红，禁忌症：冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进。

良

反

应

总结，治疗重症肌无力用新斯的明，肌松用玻珀胆碱和筒箭毒碱、苯二氮卓类，硫酸镁

有反跳现象的药物：普奈洛尔、苯妥英钠、钙拮抗药

降低房室传导阻滞：阿托品、；加重的是普蔡洛尔、

感染性休克：阿托品、异丙肾上腺素、山苣若碱、

神经性休克：去甲肾上腺素

过敏性休克：肾上腺素

首过效应：卡托普利；唳哇嗪；利多卡因；硝酸甘油、吗啡

第九章肾上腺素受体阻断药

酚妥拉明（phentolamine）短效竞争性Q受体阻普奈洛尔（propranolol）B受体阻断药

断药

药舒张血管:静脉〉动脉（引起直立性低血压），阻B受体阻断作用：

理断血管平滑肌a1受体，直接舒张血管。心脏功能抑制：心肌收缩J、心率1、输出量，（三负）：

作肾上腺素作用的翻转:a受体阻断药将肾上腺素器官血流量减少：肝、肾、骨骼肌、心脏；

用的升压作用翻转为降压作用。选择性阻断了a受收缩支气管，增加气道阻力；

体，血管收缩作用被取消，而与血管舒张有关的影响代谢。

B受体未受影响，舒血管作用被充分表现。内在拟交感活性（ISA）:有些0受体阻断剂与（3受体结

兴奋心脏:舒张血管将反射性兴奋交感神经，加合后，除能阻断受体外，还具有部分激动作用。

快心率；阻断a?受体，促NA释放，激动心脏如抑制肾素的分泌。

受体；阻断K*通道，Ca"内流增加。细胞膜稳定作用

其他:拟胆碱作用，兴奋胃肠平滑肌；组胺样作

用，促进胃酸分泌；唾液腺、汗腺分泌增加。

临外周血管痉挛性疾病；去甲肾上腺素外漏（普鲁治疗室上性心动过速、房颤、房扑、窦性心动过速；治

床卡因+酚妥拉明）；嗜错细胞瘤诊断、高血压危象、疗高血压心绞痛，心衰早期；治疗甲状腺机能亢进、控

应术前准备；休克（给药前须补足血容量；合用去制心悸、心律失常、激动不安等；治疗偏头痛、肌震颤、

用甲肾上腺素”心肌梗塞和充血性心衰。青光眼（噬吗洛尔）、肝硬化引起的上消化道出血。

不拟胆碱作用：腹痛，腹泻，呕吐，诱发溃疡。胃心血管反应（加重房室传导阻滞、）雷诺氏现象

良炎、胃、十二指肠溃疡患者慎用。、诱发加剧支气管哮喘、反跳现象、低血糖反应。

反扩血管作用：低血压；并可反射性兴奋心脏，心

应率加快，诱发心律失常或心绞痛。冠心病患者慎

用。

酚节明（phenoxybenzamine）:长效类非竞争性；与a受体形成牢固的共价键，非竞争性阻断。

［药理作用］:作用强大缓慢持久，扩张血管，降低外周阻力，血压下降，心率增加。

［临床应用］:外周血管痉挛性疾病；休克：嗜铭•细胞瘤（分泌肾素）。

第十二章镇静催眠药

镇痛药和催眠药间无明显质的区别，小剂量起催眠作用，大剂量起镇静作用。

苯二氮卓类（Benzodiazepines,BZorBDZ）地西巴比妥类（Barbirurates）苯巴比妥（长）、异戊巴比

泮（长效）；氯氮卓、劳拉西泮（中）三喳仑（短）妥（中）、硫喷妥钠（超短）

药一、抗焦虑小于镇静剂量即呈良好的抗焦虑作镇静催眠：苯巴比妥，REMS反跳性延长，噩梦多，成瘾

理用，首选药；选择性高，安全范围大，作用持久，抗惊厥：苯巴比妥，异戊巴比妥

作依赖性小。癫痫：异戊巴比妥，大发作和持续状态好，小发作和婴

用二、镇静催眠明显缩短NREMS（非快动眼睡眠）