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文档简介
(最新)临床执业医师考试
部分知识点
L细胞的适应性改变:萎缩、增生、肥大和化生
萎缩:实质细胞的体积变小和数量减少而致体积缩小。
肥大:细胞、组织和器官体积增大。
2.细胞的损伤
可逆性的:细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、淀粉样变性、黏
液样变性、病理性色素沉着、病理性钙化。(后四个助理不涉及)
不可逆性的:坏死、凋亡。
3.脂肪变性心肌呈黄色,与正常心肌喑红色相间,形成黄色斑纹
——虎斑心。
4.细胞内玻璃样变性:浆细胞Russell小体、酒精性肝病——肝细
胞内形成Mallory小体。
5.坏死:基本病理改变是核固缩、核碎裂、核溶解。
6.参与构成胃黏膜保护屏障的主要离子是:HC03-O
7.生长激素的生物学作用及其分泌调节:促进生长一一体格发
育!
幼年时缺乏GH侏儒症;
幼年时GH过多巨人症;
成年后GH过多肢端肥大症。
8.正常脑电图的波形及其意义
l)a一一正常安静,清醒闭目时一;
2)B——睁眼视物,或突然听到声音,或思考问题时一;(大脑皮层
兴奋的表现);
3)0——困倦,缺氧或深度麻醉时出现;
4)8——成人睡眠,清醒时无此波;深度麻醉和缺氧也可出现。
9.吸收胆盐、维生素B12的主要部位是:回肠。
10.营养物质吸收最主要的部位是:小肠。
11.正常成年,人的血量相当于体重的7%~8%,体重60kg的人,血
量为4.2L-4.8Lo
12.红细胞生理特性:可塑变形性;悬浮稳定性;渗透脆性。
13.射血分数比搏出量能更敏感的反映心功能。
14.儿输出量=每搏输出量X心率-5L/min;是评价心功能最基本
的指标。
15.最大输出量:-侧心室每分钟射出的最大血量。可反映心力储备
能力。
16.炎症局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍。
17.流行性脑脊髓膜炎病理改变:蛛网膜、软脑膜血管高度扩张
充血,蛛网膜下腔内见大量中性粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及
纤维素渗出。
18.慢性炎症:一般慢性炎症、特异性炎症(慢性肉芽肿性炎)
19.肉芽肿由巨噬细胞及其衍生细胞,呈局限性浸润和增生所形
成的境界清楚的结节状病灶。
20.异型性是区别良、恶性肿瘤重要的组织学依据。
2L浦肯野细胞:浦肯野细胞动作电位的0、1、2、3期的波形及
离子机制与心室肌细胞相似,但第4期存在自动去极化。
①0期机制一一Na+内流(快)一一又称为快反应自律细胞;
②4期自动除极---比较慢-----25次/分---潜在起搏点;
③4期机制(If)——Na+内流逐渐增多、K+外流的逐渐减弱。
22.心肌的生理特性:
①兴奋性;
②自动节律性;
③传导性;
④收缩性;
23.传递过程当神经冲动沿轴突传导到神经末梢时,在动作电位
去极化的作用下,末梢膜上的
电压门]控钙通道开放,细胞间隙中的一部分Ca2+进入轴突末梢
内,促使囊泡向末梢膜内侧
靠近,并与轴突膜融合,通过出胞作用将囊泡中的乙酰胆碱以量
子式释放的方式释放至接头
间隙。当乙酰胆碱通过扩散到达终板膜时,立即同集中存在于该
处的N型胆碱受体(化学
门控通道)的2个a亚单位结合,由此引起蛋白质内部构象的变
化,导致通道的开放,结果
引起终板膜对Na+、K+(以Na+为主)的通透性增加,出现Na+的
内流和K+的外流,其
总的结果使终板膜处原有的静息电位减小,即出现终板膜的去极
化,这--电位变化称为终板
电位。
骨骼肌的收缩功能
24.传递特点:
①化学传递:神经与骨骼肌细胞之间的信息传递,是通过神经末梢
释放乙酰胆碱(神经递质)
这种化学物质进行的;
②单向传递:兴奋只能由运动神经末梢传向肌肉,而不能作相反
方向的传递;
③时间延搁:兴奋通过骨骼肌神经-肌接头处至少需要0.3〜0.5
毫秒;
④易受药物或其他环境因素变化的影响:骨骼肌神经-肌接头处
的传递过程很容易受药物和内环境理化因素改变的影响(如细胞外液
的pH、温度和细菌毒素等)的影响。
25.兴奋-收缩耦联以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机
械变化为基础的收缩过程两者联系起来的中介性过程,称为兴奋-收
缩耦联。兴奋-收缩耦联的结构基础是三联管,耦联因子是Ca2+。
细胞的兴奋性和生物电现象
26.正常成年人体液总量约占体重的60%,按其分布部位的不同
分为细胞内液(约占体重的40%)和细胞外液(约占体重的20%)两大部
分。虽然被细胞膜分隔,二者成分存在差异,但它们又相互沟通。细
胞外液中约)4为组织液,约1A为血浆,脑脊液和淋巴等占比极少。
27.反射:是神经活动的基本方式。
28.反射弧组成:感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效
应器。
29.负反馈:其意义在维持稳态,比如:体温、血糖、血压的调
节等。
正反馈:较少见,比如:排尿反射、凝血过程。
30.物质的跨膜转运
单纯扩散:不耗能、无载体,顺浓度差扩散,如02、CO2、尿素、
甘油、水。
易化扩散:膜蛋白介导,不耗能,顺浓度梯度、被动转运。
经通道易化扩散:转运快、离子选择性、门控特性,如Na+、K+、Cl-、
Ca2+O
31.应激性溃疡:是指在大面积烧伤、严重创伤、休克、脓毒症、
脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性糜烂、溃
疡、出血。
32.应激性溃疡发生机制:(1)黏膜缺血一一基本原因(交感-肾上腺
髓质系统的强烈兴奋引起);(2)黏膜屏障功能降低(糖皮质激素的作
用)。
33.缺血-再灌注导致自由基生成增多的机制:黄喋吟氧化酶形成
增多、中性粒细胞聚集及激活、线粒体膜损伤、儿茶酚胺自氧化增加。
34.心肌舒缩功能降低一一缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间
内出现可逆性舒缩功能降低的现象,称为心肌顿抑。
35.休克一一是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子
的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,引起
细胞缺血、缺氧,以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害
的全身性危重病理过程。
36.动作电位在有髓神经纤维上的传导:沿郎飞结处跳跃式传导,
髓鞘可提高神经纤维的传导速度。
37.动作电位在同一细胞上的传导:双向性、绝缘性、安全性、
不衰减性、相对不疲劳性、结构功能完整性。
38.当神经冲动沿轴突传导到运动神经末梢时,在去极化的作用
下,使末梢膜上的电压门控钙通道开放,细胞间液中的Ca2+进入轴
突末梢内,促使囊泡向轴突末梢膜内侧面靠近,并通过出胞作用将囊
泡中的乙酰胆碱以量子式释放的方式释放至接头间隙。乙酰胆碱经扩
散到达终板膜,与终板膜上的N2型胆碱受体(化学/配体门控通道)结
合,由此导致这一阳离子通道开放,终板膜对Na+、K+的通透性增大,
出现Na+内流和K+外流,但因综合电化学驱动力的差异,以Na+内流
为主。激活Na+通道,引发1次动作电位、诱发1次收缩;终板膜外侧
的胆碱酯酶迅速分解Acho
39.Na+内流的越多,动作电位的峰值越高。
40.K+外流的越多,静息电位的负值越大。
41.首过消除:最常见给药途径:口服;最主要器官:肝脏。舌下
和直肠给药可避免。
42.一级(线性)消除动力学:绝大多数的方式,恒定百分比消除,
单位时间递减,半衰期恒定,5个tl/2后基本干净。
零级(非线性)消除动力学:恒定速率消除。
43.生物利用度=体内药物总量/用药总量X100%.评价药物制剂质
量的指标,静注为100%.
44.副作用:由于选择性低,治疗剂量,难避免,不严重。
毒性反应:剂量过大。
后遗效应:停药后残存。
停药反应:突然停药加剧。
过敏反应:过敏体质,药理性拮抗药解救无效。
特异质反应:特异质,遗传异常。
45.治疗指数=半数致死量LD50/半数有效量ED50.指数越大越安
全。
46.肿瘤的概念与组织结构
概念:肿瘤是一种常见病、多发病,其中恶性肿瘤是目前危害人
类最严重的一类疾病。肿瘤是在各种致瘤因子的长期作用下,机体局
部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异
常增殖而形成的新生物。这种新生物常表现为局部肿块。肿瘤增殖一
般是克隆性的,正常细胞转变为肿瘤细胞后即具有异常的形态、代谢
和功能,生长旺盛,不同程度地失去了分化成熟的能力,具有相对自
主性,与机体不协调,对机体有害无益,即使致瘤因素不再存在,仍
能继续生长,并可传给其子代细胞。因而与生理状态或炎症损伤修复
时细胞增殖有本质的区别。
组织结构:任何一种肿瘤,都可以分为实质与间质两个组成成分。
肿瘤的实质就是肿瘤细胞,是肿瘤的主要成分,决定肿瘤的生长代谢
特性、对机体的影响,也是肿瘤分类和命名的根据。如平滑肌瘤的实
质为异常增生和分化的平滑肌细胞。鳞状细胞癌的实质为异常增生和
分化的鳞状细胞等。肿瘤的间质由纤维结缔组织及血管组成,对肿瘤
实质起营养和支持保护作用。不同种类的肿瘤,间质的量可不同。
47.慢性炎症以增生为主一一较明显的纤维结缔组织和上皮细
胞、腺体及实质细胞的增生,以替代和修复损伤的组织。
48.变质(变性坏死)和渗出病变轻微。浸润细胞主要是淋巴细胞、浆细
胞和单核细胞。单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的一个重要特
征。
49.慢性肉芽肿主要成分:上皮样细胞和多核巨细胞。
(1)上皮样细胞:体积较大,胞质丰富,核圆形或卵圆形,空泡状,
核内有1——2个核仁;胞质界限不清。
(2)多核巨细胞:由上皮样细胞融合而成,体积大,细胞核数目可
达数十个甚至数百个,其功能与上皮样细胞相似。
1)细胞核排列在细胞周边:Langhans巨细胞。
2)细胞核散在分布在胞质内:异物巨细胞。
最具有代表性的肉芽肿一一结核性肉芽肿,又称结核结节:中心
为干酪样坏死,周围有上皮样细胞呈放射状排列,并见Langhans巨
细胞,外层可见淋巴细胞及纤维结缔组织包绕。
50.肿瘤的异形性一一异型性越高,恶性度越高是区别良、恶性
肿瘤重要的组织学依据。
51.肺循环淤血见于:左心衰竭患者。
52.呼吸衰竭一一是指由于外呼吸功能严重障碍,在海平面、静
息状态及呼吸空气的条件下,PaO2低于60mmHg或同时伴有PaCO2
增高至50mmHg以上的病理过程。
I型呼吸衰竭:单纯低氧血症,PaO2<60mmHg,PaCO2降低或
正常。
II型呼吸衰竭:低氧血症伴高碳酸血症,PaO2<60mmHg,
PaCO2>50mmHgo
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