动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病专家讲座

动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病株洲市人民医院7/12/20241动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第1页动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化血管病中常见且最主要一个。各种动脉硬化共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性病变，造成管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化造成器官病变最常见类型7/12/20242动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第2页动脉粥样硬化主要危险原因：1.年纪男性>45岁女性>50岁2.高血压3.高血脂4.高血糖5.高体重6.吸烟7/12/20243动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第3页【发病机制】脂肪浸润学说，最早提出认为血中脂质以低密度脂蛋白（LDL）残片形式侵入动脉壁，脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三酯，引发平滑肌细胞增生。后者与单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞。LDL还和动脉壁蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，全部这些就形成粥样斑块。动脉粥样硬化7/12/20244动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第4页血小板聚集和血栓形成学说:强调血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素A2.促使内皮细胞损伤和增生、LDL侵入、单核细胞聚集.平滑肌细胞增生和游移、成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等，都有利于粥样硬化形成.动脉粥样硬化7/12/20245动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第5页平滑肌细胞克隆学说强调平滑肌细胞单克隆性繁殖使之不停增生,平滑肌细胞并吞噬脂质，形成动脉粥样硬化动脉粥样硬化7/12/20246动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第6页“损伤反应学说”:近年多数学者认为各种主要危险原因最终都损伤动脉内膜，而粥样斑块形成是动脉对内膜损伤作出反应结果,动脉内膜损伤，从而暴露内膜下组织。血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可释出包含血小板源生长因子在内许多生长因子。对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起主要作用动脉粥样硬化7/12/20247动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第7页冠状动脉易发生粥样硬化机理：肌壁外冠状动脉支动脉粥样硬化为最常见狭窄性冠状动脉疾病.冠状动脉近侧段之所以好发动脉粥样硬化是因为它比全部器官动脉都靠近心室，因而承受最大收缩压撞击.冠状动脉血管树形状多变，所以亦承受较大血流剪应力.动脉粥样硬化7/12/20248动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第8页病变特点：粥样硬化斑块分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，伴随疾病进展，相邻斑块可相互融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不一样程度狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞动脉粥样硬化7/12/20249动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第9页动脉粥样硬化时先后出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变3种类型改变。脂质条纹病变为早期病变纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最具特征性病变复合病变是由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成动脉粥样硬化7/12/202410动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第10页脂质条纹病变:早期病变、局限于内膜7/12/202411动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第11页纤维斑块病变：AS最具特征性病变纤维帽（外），脂质池（内）7/12/202412动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第12页复合病变：纤维斑块出血、坏死、溃疡、钙化、附壁血栓7/12/202413动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第13页

动脉硬化

7/12/202414动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第14页正常动脉钙化纤维化粥样硬化7/12/202415动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第15页正常血管横截面完全堵塞病变病人有不稳定心绞痛/心梗症状严重狭窄病变病人有心绞痛症状内膜中膜外膜血栓50%狭窄病变病人普通无临床症状早期脂肪沉积于血管内膜7/12/202416动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第16页7/12/202417动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第17页动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础进展性过程正常脂肪条纹关键脂质形成粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成UAPNQMIAMI

缺血性中风TIA危重下肢缺血坏俎临床无症状年纪增加心绞痛缺血性脑病间歇性跛行}ACSACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作7/12/202418动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第18页不稳定斑块与稳定斑块7/12/202419动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第19页一、临床分期：1.隐匿期2.缺血期3.坏死期4.纤维化期二、常累及冠状动脉、脑动脉和肾动脉动脉粥样硬化7/12/202420动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第20页【防治】预防主要在预防动脉粥样硬化发生和发展1.普通办法2.调整血脂药：降胆固醇和甘油三脂为主3.抗血小板药品4.扩血管药品动脉粥样硬化7/12/202421动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第21页综合防治办法1.防发病：即一级预防，控制各种危险因素，预防或降低发病；2.防事件：预防AMI和心脑血管事件3.防后果：绿色通道以挽救心肌与生命4.防复发：二级预防，ABCDE预防对策5.防治心力衰竭、肾功效不全和脑中风动脉粥样硬化7/12/202422动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第22页冠状动脉粥样硬化性心脏病

7/12/202423动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第23页7/12/202424动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第24页心绞痛发作7/12/202425动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第25页一、概念指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，造成心肌缺血、缺氧而引发心脏病。它和冠状动脉功效改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病（CoronaryheartdiseaseCHD）,简称冠心病（ischemicheartdisease）。7/12/202426动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第26页二、流行病学冠心病是危害身体健康常见病年纪：多发生在40岁以后；男性多于女性；脑力劳动者多。发病率：①我国近年呈上升趋势，占心脏病死亡数10%-20%。②欧美国家本病极为常见，美国占心脏病死亡数50%-70%。7/12/202427动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第27页三、分型（一）无症状型冠心病（亦称隐匿性冠心病LatentCHD）无症状，但静息时或负荷试验后有心肌缺血心电图改变。病理学检验：心肌无显著组织形态改变。7/12/202428动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第28页（二）心绞痛型冠心病

（anginapectorisCHD）有发作性胸骨后疼痛。为一过性心肌供血不足所致。病理学检验：心肌无显著组织形态改变或有纤维化改变。7/12/202429动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第29页（三）心肌梗死型冠心病（myocardialinfarctionCHD）症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。（四）缺血性心肌病型冠心病表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。为长久心肌缺血造成心肌纤维化所致。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。7/12/202430动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第30页（五）猝死型冠心病（SuddendeathCHD）因原发性心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引发严重室性心律失常所致。注：上述五种临床类型能够合并出现。7/12/202431动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第31页主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性）其次：冠状动脉痉挛（功效性改变）少见：冠状动脉其它病变,如梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。四、病因7/12/202432动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第32页第一节：稳定性心绞痛7/12/202433动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第33页冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化造成器官病变最常见类型。伴随人口老龄化和高热量、高脂肪饮食、生活工作节奏担心，本病在我国人口发病率和死亡率不停攀升，已成为严重危害人民健康常见病。7/12/202434动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第34页

心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时缺血与缺氧所引发阵发性胸痛一个临床综合征。一、概念7/12/202435动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第35页供给＜需求（矛盾）7/12/202436动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第36页

1.主要原因：冠状动脉粥样硬化2.其它：⑴主动脉瓣狭窄或关闭不全⑵梅毒性主动脉炎⑶原发性肥厚型心肌病⑷先天性冠状动脉畸形⑸风湿性冠状动脉炎等二、病因7/12/202437动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第37页3、常见诱因：本病多见于男性,年纪＞40岁。常见诱因为劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等。7/12/202438动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第38页

给予心脏机械性刺激并不引发疼痛，但心肌缺血缺氧可引发疼痛。三、发病机制7/12/202439动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第39页发病机制：冠状动脉供血不够心肌代谢需要，引发心肌急剧暂时缺血缺氧。心肌氧耗指标：心率×收缩压（心肌张力,心肌收缩强度）平时心肌细胞摄取血液氧含量65-75%，冠脉循环贮备力大（6-7倍）疼痛感觉：心肌内积聚过多代谢产物；冠状血管异常牵拉或收缩。7/12/202440动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第40页心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加紧心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量降低冠脉痉挛冠脉狭窄固定7/12/202441动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第41页当有以下情况时出现症状:1.劳累、激动左心衰竭→心脏负荷↑↑→心肌张力↑心肌收缩力↑心率↑

心肌氧耗量↑（心肌需血量↑）2.冠状动脉痉挛休克、心力衰竭、心动过速→冠状动脉血流量深入↓→心肌血液供给不足（供求矛盾）心绞痛3.严重贫血→血液携氧量不足→心绞痛7/12/202442动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第42页（一）病了解剖

冠脉造影显示稳定性心绞痛患者1.有1、2或3支动脉直径降低>70%病变者各有25%；5%-10%有左冠状A主干狭窄。四、病了解剖和病理生理7/12/202443动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第43页2.余15%无显著冠状A狭窄，提醒心肌缺血。缺氧可能是：冠状动脉痉挛，冠状循环小A病变，血红蛋白和氧解离异常，交感神经过分活动，心肌代谢异常等所致。7/12/202444动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第44页（二）病理生理1.心绞痛发作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap压升高→心脏和肺顺应性↓。2.心绞痛发作时：可有左心室收缩力下降，心搏量和心排血量↓,LVEDP和血容量增加等左心室收缩和舒张功效障碍改变。左室壁可呈收缩不协调现象。7/12/202445动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第45页

㈠症状（symptoms）1.部位（position）经典心绞痛部位是在胸骨后或左前胸，范围常不局限，能够放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂及左手指侧，也能够放射至其它部位，心绞痛还能够发生在胸部以外如上腹部、咽部、颈部等。每次心绞痛发作部位往往是相同。

五、临床表现7/12/202446动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第46页疼痛部位7/12/202447动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第47页

2.性质（quality）

常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、绞痛、胸闷或有窒息感、沉重感，有患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，但普通不会是针刺样疼痛，有表现为乏力、气短。

五、临床表现7/12/202448动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第48页3.诱因（inducedfactors）常由体力劳动或情绪激动所诱发。疼痛发于劳累或激动当初。早晨好发。4.连续时间（duration）普通疼痛出现后3-5min以内逐步消失（<30min）。可数天或数星期发作一次，亦可一日内屡次发作。5.缓解方式舌下含用硝酸甘油可在2-3min内使之缓解。停顿原来诱因即可缓解。7/12/202449动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第49页☆抓住五大特点：1.部位2.性质3.连续时间4.诱因5.缓解方式7/12/202450动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第50页㈡体征sign平时普通无异常体征心绞痛发作时：⑴HR↑、Bp↑。表情焦虑，皮肤冷或出汗；⑵S1↓⑶有时可听到S4或S3奔马律；⑷偶可有暂时性心尖部收缩期杂音，S2逆分裂或出现交替脉。7/12/202451动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第51页六、试验室和其它检验

laboratoryfindingand

specialexamination7/12/202452动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第52页㈠心脏X线检验无异常或可见心影增大，肺淤血征等。7/12/202453动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第53页㈡心电图（ECG）

发觉心脏缺血，诊疗心绞痛最惯用方法1.静息时心电图（restECG）⑴约半数患者在正常范围⑵可有陈旧性心梗改变。非特异性ST-T异常。⑶有时出现房室或束支传导阻滞、室性或房性期前收缩等。7/12/202454动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第54页2.心绞痛发作时心电图绝大患者出现暂时性心肌缺血引发ST段移位⑴心内膜下心肌易缺血，故常见ST段水平或下斜型下移≥0.1mv。发作缓解后恢复。⑵有时可见T波倒置（冠状T），特异性不如ST段改变。⑶变异型心绞痛时：相关导联ST段抬高。7/12/202455动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第55页稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV7/12/202456动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第56页3.心电图负荷试验（ECGstresstest，运动负荷试验）⑴原理：运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血。⑵运动方式：主要为平板运动试验、踏车运动试验。7/12/202457动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第57页心电图负荷试验⑶国内惯用是以到达年纪预计可达到最大心率（极量）或85～90%最大心率（亚极量）为负荷目标。⑷统计ECG：运动中连续监测心电改变。运动中止后即刻、2′、4′、6′、8′均做ECG。7/12/202458动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第58页心电图负荷试验⑸阳性标准:ST段水平型或下斜型压低≥0.1mv（J点后60～80ms）连续2分钟为阳性标准。7/12/202459动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第59页运动心电图运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv连续2min以上7/12/202460动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第60页心电图负荷试验⑹注意事项：①运动前、中、后间断测Bp②运动中出现心绞痛，步态不稳定、室速(包含短阵室速)、Bp↓立即停顿运动。③心梗急性期，不稳定性心绞痛，显著心衰、严重心律失常、急性疾病者禁作。7/12/202461动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第61页4.动态心电图（Holter）连续统计24小时ECG。可发觉ECGST-T改变和各种心律失常。出现时间可与病人活动和症状相对照。适合用于静息ECT正常不能做运动试验者。尤其是老年人。7/12/202462动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第62页动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时心电图改变。3个“1”—ST段下移1mm，连续时间1min，间隔时间1min7/12/202463动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第63页㈢放射性核素(Radionuclide)1.201T1-心肌显像、兼作负荷试验。

201T1-（铊）可被正常心肌摄取。心肌缺血区，心肌梗死后瘢痕部显示核素分布稀疏即灌注缺损。2.放射性核素心腔造影—99Tc心血池。意义：可测定左心室射血分数（评价心功效）、显示室壁局部运动障碍。7/12/202464动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第64页㈣冠状动脉造影（CoronaryAngiographyCA）1.方法：用特制心导管经股A、肱A或桡A送到主动脉根部分别插入左、右冠状动脉口，注入少许造影剂。X线摄影。7/12/202465动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第65页冠状动脉造影2.意义：这种选择性冠状A造影可使左、右冠状A及其主要分支得到清楚显影。可明确病变部位、范围、程度、痉挛、侧支循环。普通管腔直径降低70～75%以上影响供血；50～70%也有一定意义。同时作左心室造影，观察室壁运动，以分析左室舒缩功效。7/12/202466动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第66页正常冠脉造影7/12/202467动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第67页冠状动脉造影3.CA主要指征：⑴内科治疗中心绞痛仍较重者，明确病变情况以考虑介入性治疗或旁路移植手术。⑵胸痛似心绞痛而不能确诊者。4.CA未见异常而疑有冠状A痉挛者，可慎重行麦角新碱试验。7/12/202468动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第68页㈤其它检验1.二维超声心功图（UCG）：可探测缺血区心室壁动作异常。2.冠状动脉内超声显像：可显示血管壁粥样硬化病变。3.血管镜检验：已用于冠状A病变诊断。4.化验：有利于A粥样硬化诱因检验。TC↑、TG↑、HDL-ch↓、LDL↑、BG↑、Febrinogen↑7/12/202469动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第69页当前进展：

冠脉CT（多排螺旋CT）OCT（光学相干成像）7/12/202470动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第70页血管内超声7/12/202471动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第71页㈠诊疗：Diagnosis

1.经典发作特点和体征。含用硝酸甘油后缓解2.结合年纪和存在冠心病易患原因，除外其它原因3.发作时ECG：缺血性ST段改变（以R波为主导联）ST段↓、T波平坦或倒置。变异性心绞痛则ST↑。发作过后数分钟内逐步恢复。七、诊疗与判别诊疗

Diagnosisanddifferential7/12/202472动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第72页诊疗4.不发作时，心电图无改变时，可作ECG负荷试验，动态心电图等检验。如ECG出现阳性改变亦可确诊。5.不明确可考虑行核素扫描检验和冠脉造影检验。6.考虑施行介入治疗或手术治疗者则必须行选择性CA。7/12/202473动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第73页（二）心绞痛严重度分级依据加拿大心血管病学会分类分为4级：Ⅰ级：普通体力活动不受限，强或时间长劳力时发生心绞痛。Ⅱ级：普通体力活动轻度受限，中等量劳力时发生心绞痛。Ⅲ级：普通体力活动显著受限，轻度活动时发生心绞痛。Ⅳ级：一切体力活动都引发不适，静息时可生心绞痛。7/12/202474动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第74页（三）判别诊疗（Differential）1.心脏神经症本病女性多见。其特点:胸痛常为短暂刺痛或持久隐痛；常有叹息样呼吸；胸痛部位不定；症状多在劳力之后出现，而不是在劳力当初发生。含硝酸甘油无效或10多分钟后才“见效”。常伴有心悸、疲乏及其它神经衰弱症状7/12/202475动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第75页2.急性心肌梗死⑴疼痛部位与心绞痛相仿，但性质猛烈，连续时间长可达数小时；含用硝酸甘油不能缓解⑵常伴有休克，心律失常及心衰，可有发烧，⑶ECG：面向梗死部位ST上升，并有异常Q波⑷WBC上升，血沉增快，心肌酶谱升高，肌钙蛋白↑等。7/12/202476动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第76页3.其它疾病引发心绞痛包含严重主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎，梅毒性主动脉炎，肥厚型心肌病，X综合症等均可引发心绞痛。判别依据：(1)相关病史(2)临床表现：有没有心脏杂音等(3)辅助检验：心彩超、冠状动脉造影等。7/12/202477动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第77页4.肋间神经痛本病疼痛常累及1～2肋间；部位不定；是刺痛或灼痛；多为连续性；咳嗽，用力呼吸或身体转动可使疼痛加剧。沿神经行经处有压痛，手臂上举时局部有牵拉痛，故与心绞痛不一样。7/12/202478动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第78页5.其它不经典疼痛还需与食管病变、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相判别7/12/202479动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第79页附:

X综合征

多见于女性，心电图负荷试验为阳性。但冠状动脉造影则阴性，且无冠状动脉痉挛，预后良好。被认为是冠状动脉系统毛细血管功效不良所致。7/12/202480动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第80页心绞痛患者大多数能生存很多年，但有发生AMI和猝死危险。决定预后主要原因：冠状动脉病变范围和心功效。八、预后7/12/202481动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第81页预防：主要预防动脉粥样硬化发生和发展。治疗标准：改进冠状动脉血供；减轻心肌耗氧；同时治疗动脉粥样硬化。九、治疗（treatment）7/12/202482动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第82页冠心病防治A－阿司匹林(Aspirin)抗心绞痛(Anti-angina)B－B-受体阻滞剂(B－Blocker)血压控制(BPcontrol)C－降低血胆固醇(CholesterolLowingDrugs)戒烟(CigaretteSmokingQuiet)D－控制饮食(DietControl)控制糖尿病(DiabetesControl)E－教育(Education，exercise)7/12/202483动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第83页(一)药品治疗稳定性心绞痛药品治疗主要目标是:预防心肌梗死和猝死，改进生存；减轻症状和缺血发作，改进生活质量。在选择治疗药品时，应首先考虑预防心肌梗死和死亡。另外，应主动处理危险原因。7/12/202484动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第84页

改进预后药品1.阿司匹林:经过抑制环氧化酶和血栓烷(TXA2)合成到达抗血小板聚集作用.全部患者只要没有用药禁忌证都应该服用。阿司匹林最正确剂量范围为75－15Omg/d。其主要不良反应为胃肠道出血或对阿司匹林过敏。不能耐受阿司匹林患者，可改用氯吡格雷作为替换治疗。7/12/202485动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第85页2.氯吡格雷:经过选择性不可逆抑制血小板ADP受体而阻断ADP依赖激活GPIIb/IIIa复合物，有效地降低ADP介导血小板激活和聚集。主要用于支架植入以后及阿司匹林有禁忌证患者。该药起效快，顿服30Omg后2小时即能到达有效血药浓度。惯用维持剂量为75mg/d，l次口服。7/12/202486动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第86页3.β受体阻滞剂:最近公布各种β受体阻滞剂对死亡率影响荟萃分析显示，心肌梗死后患者长久接收β受体阻滞剂二级预防治疗，可降低相对死亡率24％。含有内在拟交感活性β受体阻滞剂心脏保护作用较差。7/12/202487动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第87页推荐使用无内在拟交感活性β受体阻滞剂。β受体阻滞剂使用剂量应个体化，从较小剂量开始，逐层增加剂量，以能缓解症状，心率不低于50次/min为宜。惯用β受体阻滞剂剂量见表2。7/12/202488动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第88页

惯用β受体阻滞剂药品名称惯用剂量服药方法选择性普奈洛尔10－2Omg每日2-3次口服非选性美托洛尔25-100mg每日2次口服β1选择性美托洛尔缓释片50-2OOmg每日1次口服β1选择性阿替洛尔25－5Omg每日2次口服β1选择性比索洛尔5-lOmg每日1次口服β1选择性阿罗洛尔5-lOmg每日2次口服α、β选择性7/12/202489动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第89页4.调脂治疗:从TC＜4.68mmol/L(180mg/dl)开始,TC水平与发生冠心病事件呈连续分级关系，最主要危险原因是LDL-C。他汀类药品能有效降低TC和LDL-C，并所以降低心血管事件。他汀类药品治疗还有延缓斑块进展，使斑块稳定和抗炎等有益作用。冠心病患者LDL-C目标值应＜2.60mmol/L(100mg/dl)，对于极高危患者(确诊冠心病合并糖尿病或急性冠状动脉综合征)，治疗目标为LDL-C＜2.07mmol/L(80mg/dl)也是合理。7/12/202490动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第90页在应用他汀类药品时，应严密监测转氨酶及肌酸激酶等生化指标，及时发觉药品可能引发肝脏损害和肌病。采取强化降脂治疗时，更应注意监测药品安全性。7/12/202491动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第91页5.血管担心素转换酶抑制剂(ACEI):在稳定性心绞痛患者中，合并糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功效不全高危患者应该使用ACEI。全部冠心病患者均能从ACEI治疗中获益，但低危患者获益可能较小。7/12/202492动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第92页减轻症状、改进缺血药品减轻症状及改进缺血药品应与预防心肌梗死和死亡药品联合使用，其中有一些药品，如β受体阻滞剂，同时兼有两方面作用。当前减轻症状及改进缺血主要药品包含三类：β受体阻滞剂、硝酸酯类药品和钙拮抗剂。7/12/202493动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第93页l.β受体阻滞剂：用药后要求静息心率降至55－60次/min，严重心绞痛患者如无心动过缓症状，可降至50次/min。只要无禁忌证，β受体阻滞剂应作为稳定性心绞痛初始治疗药品。有严重心动过缓解高度房室传导阻滞、窦房结功效紊乱、有显著支气管痉挛或支气管哮喘患者，禁用β受体阻滞剂。7/12/202494动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第94页2.硝酸酯类:硝酸酯类药为内皮依赖性血管扩张剂，能降低心肌需氧和改进心肌灌注，从而改进心绞痛症状。硝酸酯类药品不良反应包含头痛、面色潮红、心率反射性加紧和低血压.7/12/202495动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第95页硝酸甘油使用方法硝酸甘油片0.5mg，嚼碎后舌下含化，l～2分钟即开始起作用，5分钟达最大效应，约半小时后作用消失；也可选硝酸甘油气雾剂口腔或舌下喷雾给药，约2~4分钟起作用；也可选取静脉滴注，马上起效。长时间重复应用可产生耐受性，停用10小时以上，即可恢复有效。间歇期可改用β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂（参见UA治疗部分）。7/12/202496动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第96页3.钙拮抗剂:二氢吡啶类和非二氢吡啶类钙拮抗剂一样有效，非二氢吡啶类钙拮抗剂负性肌力效应较强。钙拮抗剂经过改进冠状动脉血流和降低心肌耗氧起缓解心绞痛作用，对变异性心绞痛或以冠状动脉痉挛为主心绞痛，钙拮抗剂是一线药品。7/12/202497动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第97页不良反应：外周水肿、便秘、心悸、面部潮红是全部钙拮抗剂常见副作用，低血压也时有发生，其它不良反应还包含头痛、头晕、虚弱无力等。当稳定性心绞痛合并心力衰竭必须应用长期有效钙拮抗剂时，可选择氨氯地平或非洛地平。7/12/202498动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第98页非二氢吡啶类钙拮抗剂地尔硫卓或维拉帕米可作为对β受体阻滞剂有禁忌患者替换治疗。但非二氢吡啶类钙拮抗剂和β受体阻滞剂联适用药能使传导阻滞和心肌收缩力减弱更显著，要尤其警觉。7/12/202499动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第99页4.其它治疗药品。1)代谢性药品:曲美他嗪(trimetazidine)经过调整心肌能源底物，抑制脂肪酸氧化，优化心肌能量代谢，能改进心肌缺血及左心功效，缓解心绞痛。可与β受体阻滞剂等抗心肌缺血药品联用。惯用剂量为60mg/d，分3次口服。2)尼可地尔:尼可地尔(nicorandil)是一个钾通道开放剂，与硝酸酯类制剂含有相同药理特征，对稳定性心绞痛治疗可能有效。惯用剂量为6mg/d，分3次口服。7/12/2024100动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第100页(二)非药品治疗1.血管重建治疗(1)PCI(2)CABG2.顽固性心绞痛非药品治疗(1)外科激光血运重建术(2)增强型体外反搏(3)脊髓电刺激7/12/2024101动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第101页(三)危险原因处理

1.患者教育2.吸烟3.运动4.控制血压5.调脂治疗6.糖尿病7.代谢综合征8.肥胖7/12/2024102动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第102页病例分析1

李XX，男，73岁，因重复胸闷、心悸入院。问题1：怎样对该病人进行病史问询？7/12/2024103动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第103页病例分析11.病史①起病情况与患病时间。②症状特点：部位、性质、连续时间、诱因、缓解方式③病情发展与演变④伴随病状⑤诊治经过⑥病程中普通情况：如病后精神、体力状态，食欲、睡眠、大小便。

7/12/2024104动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第104页病例分析12.有没有危险原因（高龄、高血压、高血脂、高血糖、高体重、吸烟）3.与判别诊疗相关相关病史4.其它（既往史、个人史、婚姻史、家族史）7/12/2024105动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第105页病例分析1

男性，73岁，重复胸闷、心悸1年患者1年来重复出现胸闷、心悸，以左胸前区为主，有时向背部放射，伴有乏力、出汗不适，为劳累或情绪激动时发作，每次连续5分钟左右，休息后可缓解，不伴腹胀、腹痛、嗳气、返酸，不伴咳嗽、咯痰及恶心、呕吐等不适，与进食及呼吸无关，未重视及特殊诊疗，症状重复发作，无显著加重趋势。起病来，精神欠佳、食欲普通、睡眠普通，大小便正常。

7/12/2024106动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第106页病例分析1既往否定高血压病、糖尿病、高脂血症等病史。吸烟50年×20支/天，不嗜酒。查体：Bp130/80mmHg，P82次/分，R16次/分肥胖，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心界不大，心律齐，82次/分，未闻及杂音，腹无压痛，双下肢不肿。7/12/2024107动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第107页病例分析1问题2：该患者最可能诊疗是什么？7/12/2024108动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第108页病例分析1最可能诊疗是：冠心病7/12/2024109动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第109页病例分析1问题3：为了深入确诊，怎样对该患者深入检验？7/12/2024110动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第110页病例分析11.静息心电图：窦性心律，正常心电图2.胸片：未见主质性病变3.超声心动图：左室后壁可见节段性室壁运动异常4.血常规、电解质、血糖、肾功效正常血脂：总胆固醇6.3mmol/L甘油三脂2.3mmol/L低密度脂蛋白3.5mmol/L

高密度脂蛋白0.8mmol/L

7/12/2024111动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第111页病例分析1问题4：该患者还应深入检验吗？7/12/2024112动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第112页病例分析1深入检验：症状发作时心电图：ST段下斜性下移0.1mv7/12/2024113动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第113页病例分析1问题5：假如没抓到患者症状发作时心电图应怎样深入检验？7/12/2024114动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第114页病例分析1深入可行以下检验1.动态心电图2.心电图负荷试验3.放射性核素4.冠状动脉造影5.其它检验，如冠状动脉内超声等7/12/2024115动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第115页病例分析1问题6：该患者诊疗是什么？7/12/2024116动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第116页病例分析1入院诊疗：1.冠心病稳定性心绞痛2.高脂血症7/12/2024117动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第117页病例分析1问题7：该患者该怎样治疗？7/12/2024118动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第118页病例分析1一、药品治疗肠溶阿司匹林0.1qd长期有效消心痛20mgbid倍他乐克12.5mgbid卡托普利12.5mgtid辛伐他汀20mgqn症状发作时可给予：硝酸甘油0.5～1mg舌下含服生理盐水250mlivgtt10ug/min硝酸甘油10mg7/12/2024119动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第119页病例分析1二、非药品治疗如经充分药品治疗仍不能控制症状可行经皮冠状动脉球囊扩张术及支架植入术或冠状动脉搭桥术7/12/2024120动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第120页病例分析1三、危险原因控制及防止诱因1.低盐低脂饮食2.戒烟3.控制血脂4.适量运动，防止劳累，防止受凉、情绪激动等5.控制体重7/12/2024121动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第121页

第二节不稳定性心绞痛（UA）与非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI)7/12/2024122动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第122页

急性冠脉综合征（ACS）－－概念ACS作为一个连续疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛、无ST段抬高急性心肌梗死（大部分演变为非Q波心肌梗死）、ST段抬高急性心肌梗死（大部分演变为Q波心肌梗死）猝死。这一组疾病共同病理生理基础是不稳定冠状动脉粥样硬化斑块及伴随血小板聚集、血栓形成，从而造成急性、亚急性心肌缺血。7/12/2024123动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第123页

急性冠脉综合征－－病理生理基础1、血管病变与不稳定斑块演变（1）稳定斑块特征：稳定冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。（2）不稳定斑块特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。7/12/2024124动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第124页

急性冠脉综合征－－病理生理基础2、急性血栓形成研究发觉：男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%病例女性中50%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%病例7/12/2024125动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第125页

急性冠脉综合征－－病理生理基础一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块基础上形成富含血小板止血血栓（白血栓）。当损伤严重，则在血小板血栓基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主闭塞性血栓——红色血栓，冠脉血流完全中止，ECG普通表现为ST段抬高。当损伤较轻，形成血栓为非闭塞性，以血小板为主——白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中止，能够冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。7/12/2024126动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第126页不稳定斑块与稳定斑块7/12/2024127动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第127页稳定斑块不稳定斑块脂核大，纤维帽薄胶原纤维少，平滑肌细胞少基质金属蛋白酶多巨噬细胞、泡沫细胞多脂核小，纤维帽厚胶原纤维多，平滑肌细胞多基质金属蛋白酶少巨噬细胞、泡沫细胞少稳定斑块稳定斑块和不稳定斑块特点27/12/2024128动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第128页7/12/2024129动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第129页7/12/2024130动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第130页斑块破裂机制及稳定策略

7/12/2024131动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第131页7/12/2024132动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第132页7/12/2024133动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第133页斑块破裂和血栓进展与临床表现7/12/2024134动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第134页

急性冠脉综合症－－分类非ST段抬高ACSST段抬高心肌梗死

(STEMIV1~3抬高≥0.2mv,余导联抬高≥0.1mv)

NSTEMI

UANQMIQ波MI注：NSTEMI-非ST段抬高急性心肌梗死UA-不稳定性心绞痛NQMI-非Q波性心肌梗死Q波MI-Q波性心肌梗死7/12/2024135动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第135页急性冠脉综合征（ACS）连续ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高注：NSTEMI-非ST段抬高急性心肌梗死UA-不稳定性心绞痛NQMI-非Q波性心肌梗死Q波MI-Q波性心肌梗死7/12/2024136动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第136页

急性冠脉综合征－－处理流程胸闷不适或胸痛非心源性原因早期心电图评价急性冠脉综合征UA或NSTEMI处理策略无ST段抬高ST段抬高早期再灌注策略血清标志物评价UANSTEMISTEMI48小时后评价UA非Q波MIQ波MI7/12/2024137动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第137页一、UA/NSTEMI发病机制ACS发病机制十分复杂，其病理学机制还未完全清楚。当前认为，ACS最主要原因是易损斑块，它是指那些不稳定性和有血栓形成倾向斑块。ACS是因为斑块破裂和糜烂并发血栓形成、血管痉挛及微血管栓塞等多原因作用下所造成急性或亚急性心肌供氧降低。7/12/2024138动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第138页UA/NSTEMI与稳定型心绞痛最大差异在于其病情不稳定，轻易出现各种并发症，轻易发展为急性心肌梗死。治疗重点是预防其进展为急性心肌梗死。7/12/2024139动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第139页

二、UA/NSTEMI病人危险度评定

低危组：新发或原有劳力性心绞痛恶化加重，发作时ST段下移≤0.1mV，连续时间＜20分钟；

中危组：就诊前一个月内(但48小时内未发)发作1次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，发作时ST段下移＞0.1mV，连续时间＜20分钟；

高危组：就诊前48小时内重复发作，静息心绞痛ST段下移＞0.1mV，新出现连续时间＞20分钟。7/12/2024140动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第140页

三、UA/NSTEMI治疗1.普通处理:卧床休息1～3天，床边24小时心电监测，吸氧，猛烈疼痛者可给予：吗啡（morphine）5~10mg，皮下注射，或哌替啶（度冷丁，pethidine）25~50mg，肌肉注射。如有必要应重复检测心肌坏死标识物以及早发觉心肌梗死。7/12/2024141动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第141页

2.抗缺血治疗

可用硝酸酯类制剂，普通均需要静脉维持治疗。普通每隔5分钟含化或喷雾吸入一次，共用3次，后再用硝酸甘油或硝酸异山梨酯或5-单硝酸异山梨酯连续静脉滴注或微量泵输注，以10μg/min开始，每3～5分钟增加10μg/min，直至症状缓解或出现血压下降（能够100/70mmHg为界）7/12/2024142动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第142页硝酸酯类制剂静脉滴注疗效不佳或心率快者可用β受体阻滞剂，如美托洛尔注射剂5mg稀释后以1~2mg/min静脉推注后维持点滴，在血压不低、心率不＜60次/min前提下逐步加量至症状缓解。

7/12/2024143动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第143页硝酸酯类制剂、β受体阻滞剂疗效不佳或不能应用者，可用非二氢吡啶类钙拮抗剂，如地尔硫卓注射剂稀释后以1~5μg/（kg·min）静脉点滴，常可控制发作。钙通道阻滞剂治疗变异型心绞痛疗效最好。

7/12/2024144动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第144页3.抗凝联合抗血小板治疗其目标在于预防血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向发展。抗血小板治疗惯用阿司匹林联合噻氯匹定或氯吡格雷，无效时改用或联适用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂。7/12/2024145动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第145页抗凝治疗惯用肝素（heparin）或低分子肝素（lowemolecularweightheparin）肝素低分子肝素是把肝素解聚裂解成低分子量组分，其抗因子Ⅱa活性减低，抗因子Ⅹa活性增强，抗因子Ⅱa/抗因子Ⅹa活性提升到2~4：1（肝素为1：1）？？，所以抗栓作用增强，出血并发症少，不需监测出凝血指标。皮下注射吸收好，半衰期延长，比普通肝素使用安全、方便。7/12/2024146动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第146页抗凝联合抗血小板药品使用方法阿司匹林开始剂量150-300mg，然后75～150mg/d或氯吡格雷75mg每日1次，首剂可用3~4倍量普通肝素60-70lU/kg，静脉推注(bolus)，最大剂量500OIU。然后静脉滴注12—15lU·kg-1·h-1，最大剂量1000IU/h。将激活部分凝血活酶时间(APTT)控制在对照值1.5--2.5倍

。7/12/2024147动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第147页抗凝联合抗血小板药品使用方法低分子肝素有各种类型制剂，要按说明使用，应皮下注射，不能肌肉注射，普通在腹部和大腿部位注射。如那屈肝素钙（nadroparincalcium）0.3~0.6ml，皮下注射，每日2次；伊诺肝素钠（enoxaparinsodium）0.4~0.6ml，皮下注射，每日2次。

肝素或低分子肝素普通连续用7~10天。

7/12/2024148动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第148页4.强化降脂治疗以促使斑块稳定通常要较大量他汀类药品治疗，如氟伐他汀（fluvastatin）40mg，普伐他汀（pravastatin）20~40mg，阿托伐他汀40~80mg，选其一个，每晚1次。

5.全部UA/NSTEMI患者使用ACEI

7/12/2024149动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第149页6.介入与手术治疗经上述处理能缓解者7~10天后可深入行冠脉造影，对于个别病情极端严重者,保守治疗效果不佳时，应行急诊冠脉造影，依据情况行介入治疗或外科手术治疗。7/12/2024150动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第150页7.IABP治疗7/12/2024151动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第151页第三节ST段抬高急性心肌梗死

（STENI）7/12/2024152动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第152页7/12/2024153动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第153页一、定义：

心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧降低或中止使得心肌严重而持久缺血造成心肌坏死概述：冠心病严重类型发病率逐年上升死亡率极高，我国年发病率0.2‰～0.6‰7/12/2024154动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第154页㈠基本病因主要为：冠状A粥样硬化。少数为：冠状A栓塞、炎症、先天畸形、痉挛、冠状A阻塞等。二、病因和发病机制7/12/2024155动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第155页㈡发病机制因为上述冠状A病变，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供深入急剧降低或中止，使心肌严重而连续缺血1h以上，即可发生心肌梗死。7/12/2024156动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第156页㈢诱因1.管腔内血栓形成，粥样斑块破溃或血管持续痉挛，使冠状A完全闭塞。2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，使冠状A灌流量锐减。3.重体力活动，情绪过分激动、Bp剧升，致左心室负荷显著↑，儿茶酚胺分泌↑，心肌氧需血量猛增，冠状A供血显著不足。7/12/2024157动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第157页㈠冠状A病变

冠状A有弥漫广泛粥样硬化病变。常见血管闭塞处和对应心肌梗死部位依次为：1.左冠状A前降支闭塞：引发左心室前壁，心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。三、病理7/12/2024158动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第158页2.右冠状A闭塞：左心室膈面（右冠状A占优势时）、后间隔和右心室梗死，可累及窦房结和房室结3.左冠状A盘旋支闭塞：左心室高侧壁，膈面（左冠状动脉优势时）和左心房梗死，可累及房室结。4.左冠状A主干闭塞：引发左心室广泛梗死。7/12/2024159动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第159页冠状动脉粥样硬化合并血栓形成7/12/2024160动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第160页冠状动脉粥样硬化合并血栓形成7/12/2024161动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第161页㈡心肌病变1.冠状A闭塞后：20-30min：对应缺血心肌开始坏死。1-2h之间：大部分心肌完全性坏死，呈凝固性坏死。1-2w后：心肌坏死组织开始吸收，并逐步纤维化。6-8W：形成瘢痕愈合（陈旧性心梗）。7/12/2024162动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第162页2.急性心肌梗死分类（旧）⑴有Q波心肌梗死：为大块心肌梗死累及心室壁全层或大部分（>1/2心室壁厚度），心电图上出现Q波，称为有Q波心梗。（过去称为透壁性心梗）。

可涉及

心包：出现心包炎症心内膜：形成附壁血栓7/12/2024163动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第163页急性心肌梗死分类（旧）⑵无Q波心肌梗死心电图上不出现Q波称为无Q波心梗，它包含小范围心肌梗死呈灶性分布者和心内膜下心肌梗死者。心内膜下心梗：为缺血坏死仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度二分之一，称为心内膜下心梗。7/12/2024164动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第164页急性心肌梗死分类（当前）（1）ST段抬高急性心肌梗死（STEMI）

心肌缺血心电图上出现对应区域ST抬高时，除变异性心绞痛外，表明此时对应冠脉一闭塞而造成心肌全层损伤，伴心肌坏死标识物升高,临床列为STEMI。多进展为Q波性心肌梗死，但如处理及时，可使Q波不出现。7/12/2024165动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第165页急性心肌梗死分类（当前）（2）非ST段抬高急性心肌梗死（NSTEMI）

胸痛不伴ST段抬高，常提醒对应冠脉未完全闭塞，损伤未涉及心肌全层，心电图表现为ST段下移及（或）T波倒置等。这类患者如同时有心肌标识物升高，说明有未涉及心肌全层小范围坏死，临床上列为NSTEMI.如处理不妥，可进展为STEMI.7/12/2024166动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第166页NSTEMI，其危险性并不比STEMI低，相反，可能其危险性更高，因为，我们没有引发对应重视。NSTEMI能够重复发作，或深入发展为STEMI,或猝死。7/12/2024167动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第167页本节专门探讨ST段抬高急性心肌梗死！7/12/2024168动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第168页⑶心脏破裂，心室壁瘤在心腔内压力作用下，坏死心室壁向外膨绌，可产生心脏破裂（心室游离壁破裂，室间隔穿孔，乳头肌断裂）或逐步形成心室壁瘤。7/12/2024169动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第169页主要为左心室收缩和舒张功效障碍一些血流动力学改变，其严程度和连续时间取决于梗死部位，程度和范围。1.可有心肌收缩力↓，顺应性↓，心肌收缩不协调。使Bp↓，心率↑或有心律失常（心电功效紊乱）四、病理生理7/12/2024170动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第170页2.心室重构：出现心室壁厚度改变，心腔扩大和心衰。可发生心源性休克。3.右心室梗死：少见主要改变为是右心衰血流动力学改变，右心房压↑>LVEDP，心排血量↓，Bp↓。

7/12/2024171动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第171页㈠先兆（presage）绝大部分患者在发病前数日有：不稳定性心绞痛等前驱症状（乏力、全身不适、胸闷、心慌、胸痛、胸部发紧），其中以初发型心绞痛或恶化型心绞痛最为突出。五、临床表现

Clinicalmanifestation7/12/2024172动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第172页1.疼痛（胸痛）pain(chestpain)多于清晨发生，多无显著诱因。经典者：疼痛部位、性质与心绞痛相同，常在平静时发生，程度重，时间长（>30min）可达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、烦躁不安或频死感。㈡症状symytom7/12/2024173动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第173页不经典者：⑴无疼痛，为少数患者，多见糖尿病。表现为胸闷、休克、心力衰竭等；⑵疼痛部位：上腹部等；⑶部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方、牙周痛。7/12/2024174动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第174页2.全身症状－－因为坏死物质吸收所致⑴发烧：发病后24-48h出现，体温38℃左右，持续约一周。⑵心动过速、WBC↑、血沉增快等。3.胃肠道症状可有恶心、呕吐、上腹胀痛，下壁心梗时多见。重症者可发生呃逆。7/12/2024175动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第175页4.心律失常－－多见（75%-95%）。多发生在起病1-2W内，而以24h内最多见。可伴有乏力、头晕、昏厥等症状⑴室性心律失常：最常见。尤其是室性期前收缩；可有室速，室颤—常见于前壁；如出现频发室早、成对或短阵室速，多源性或RonT（易损期）时，常为室颤先兆。7/12/2024176动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第176页⑵AVB：各种类型均可出现，严重为Ⅲ°AVB—常见于下壁心梗；⑶室上性心律失常（房早、房速、房颤等）：多见于合并心衰者。7/12/2024177动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第177页5.低血压和休克hypotonsionandshock⑴心梗时常伴有低血压原因：疼痛时，24小时禁食水，利尿剂及扩血管药品应用，使心排血量↓，相对有效循环血量↓，致低血压状态。7/12/2024178动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第178页⑵休克：多在起病后1h至1w内发生（约20%患者）原因：主要为心源性，为心肌广泛（>40%）死，心排血量急剧下降所致；其次为神经反射引发周围血管扩张，有些还有血容量不足参加。表现：疼痛缓解而SBP仍<80mmHg，尿量<20ml/h,伴有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细速、大汗、神志迟纯、甚至昏厥。7/12/2024179动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第179页6.心力衰竭heartfailure发生率：40%左右，可在起病最初几天或在疼痛，休克好转阶段出现。原因：为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。表现：⑴主要为急性左心衰表现。随即可发生右心衰表现。⑵右心室梗死少见，开始即出现右心衰表现，伴BP下降。7/12/2024180动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第180页泵衰竭：急性心肌梗死引发心力衰竭称为泵衰竭。按Killip分级法可分为： Ⅰ级：尚无显著心力衰竭。Ⅱ级：有左心衰。Ⅲ级：有急性肺水肿。Ⅳ级：有心源性休克。心源性休克是泵衰严重程度；肺水肿心源性休克病情最严重.7/12/2024181动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第181页1.心脏体征⑴心浊音界轻至中度增大。⑵心率↑，少数心率↓；可有各种心律失常。⑶心尖部S1减弱，可出现S4（房性）奔马律，少数有S3（室性）奔马律。㈢体征Sign7/12/2024182动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第182页⑷20%左右起病后2-3天有心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。⑸心尖区可闻及粗糙收缩期杂音或伴有收缩中期喀喇音，为乳头肌功能不全，键索断裂所致二尖瓣反流。⑹L3-4可出现收缩期杂音，见于室间隔穿孔。7/12/2024183动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第183页2.血压（Bp）早期个别患者Bp增高，绝大多数患者血压下降，起病前有高血压，血压可降至正常，且可能不再恢复起病前水平。3.其它：可有与心律失常，休克、心衰相关其它体征。7/12/2024184动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第184页㈠心电图（ECG）

ECG有进行性（动态改变）改变，对心梗诊疗、定位、定范围、预计病情和预后都有帮助。六、试验室检验及其它检验7/12/2024185动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第185页1.特征性改变（1）ST段抬高急性心肌梗死①ST段抬高呈弓背向上型：在面向坏死区周围心肌损伤区导联上；②宽而深Q波（病理性Q波）：在面向心肌坏死区导联上；（除aVR外）7/12/2024186动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第186页③T波倒置：在面向损伤区周围心肌缺血区导联上。*在背向心肌梗死区导联则出现相反改变，即R波增高，ST段压低，T波直立并增高。

7/12/2024187动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第187页附：⑵非ST段抬高急性心肌梗死①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，AVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置，为心内膜下心肌梗死所致。②无病理性Q波，也无ST段改变，仅有T波造成改变。

7/12/2024188动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病第188页2.动态性改变⑴有Q波心肌梗死①超极期：起病数小时内，可无异常或出现异常高大两肢不对称T波；7/12/2024189动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬