临床生物化学讲义专家讲座

临床生物化学讲义（一）山东省千佛山医院检验科张丽zhangli@临床生物化学讲义第1页内容介绍临床生物化学惯用检测方法肝胆疾病生物化学检测肾脏疾病生物化学检测血清脂类及脂蛋白生物化学检测临床生物化学讲义第2页内容介绍糖及其代谢物生物化学检测心脏疾病生物化学检测无机离子生物化学检测化学比色法常见几个类型临床生物化学讲义第3页临床生物化学惯用检测方法化学比色法免疫比浊法离子选择性电极电位法电泳法临床生物化学讲义第4页化学比色法基本原理：依据比尔定律，特定波长光经过溶液时，溶液吸光度与溶液浓度成正比。待测物经过一定化学反应生成产物，对特定波长光含有吸收峰，从而对物质进行定量检测。这是最惯用一个方法。举例：总蛋白，白蛋白测定临床生物化学讲义第5页免疫比浊法基本原理：抗原抗体在特殊缓冲液中快速形成抗原抗体复合物，使反应液出现浊度。当反应液中保持抗体过剩时，形成复合物随抗原量增加而增加，浊度亦增加。如检测散射光强度则为散射比浊，如检测透过光则为透射比浊。我们所用为透射比浊举例：前白蛋白，载脂蛋白等蛋白测定临床生物化学讲义第6页离子选择性电极电位法基本原理：依据能斯特方程，离子选择性电极法经过检测电极表面电位改变，比较测定电极与参比电极表面电位改变差值大小来计算样本中离子含量。举例：钾、钠、氯测定临床生物化学讲义第7页电泳法基本原理：在直流电场中，带电粒子含有向带相反电极移动现象。血清中蛋白质为双性离子，在碱性环境中带负电荷，在电场中向正极移动。不一样蛋白含有不一样大小、分子量和电荷，带电荷多，分子量小则泳动快，反之则慢，从而将不一样蛋白分离。举例:血清蛋白电泳临床生物化学讲义第8页思索题简述临床生物化学惯用几个检测方法，并各举一例。临床生物化学讲义第9页肝胆疾病生物化学检测临床生物化学讲义第10页1.肝脏生理功效1.代谢功效：三大物质（糖、蛋白质和脂类）同化、储存和异化；核酸代谢、维生素活化和储备；激素灭活及排泄；胆红素、胆酸生成；铁、铜等金属代谢2.排泄功效：对胆红素和一些染料排泄3.解毒功效：生物转化功效（同化、异化）4.物质合成功效：凝血和纤溶因子、纤溶抑制因子生成及对活性凝血因子灭活去除临床生物化学讲义第11页2.肝功效试验内容蛋白质代谢功效检验胆红素代谢检验胆汁酸代谢检验摄取、排泄功效检验血清肝酶谱检验临床生物化学讲义第12页蛋白质代谢功效检验肝脏是蛋白质代谢主要器官，许多蛋白质如白蛋白、糖蛋白、凝血因子、纤溶因子及各种转运蛋白等都由肝细胞合成，当肝细胞受损时，合成上述蛋白功效降低，蛋白质合成量就降低

球蛋白即使不是肝细胞合成，但当肝实质细胞受损，间质细胞增生时，球蛋白生成增加所以，在肝脏疾病时，可表现出血液中蛋白质质和量改变其主要表现为白蛋白降低，纤维蛋白原降低，球蛋白增多等所以，测定血清中蛋白质含量和分析其组分改变，能够了解肝脏蛋白质代谢功效临床生物化学讲义第13页1.总蛋白、白蛋白检测总蛋白：双缩脲法蛋白质是由许多氨基酸经过肽键相互结合而成，二价铜离子在碱性溶液中与蛋白中肽发生反应形成紫红色络合物，在540nm有吸收峰，并与蛋白含量成正比。蛋白+Cu2+→Cu–蛋白络合物（紫红色）临床生物化学讲义第14页白蛋白检测溴甲酚绿终点法

血清中白蛋白与溴甲酚绿在pH4.2环境中结合生成绿色复合物，溶液由黄色变为绿色，在630nm有吸收峰，其颜色深浅与白蛋白浓度成正比，从而测出白蛋白含量。白蛋白+BCG白蛋白→溴甲酚绿复合物临床生物化学讲义第15页与溴甲酚紫法比较溴甲酚绿法操作简单、快速，即可手工操作，也能自动化分析，是当前国内最惯用方法。溴甲酚绿法除与白蛋白结合外，还与部分球蛋白结合，对血清白蛋白特异性较溴甲酚紫法差溴甲酚紫法测定白蛋白含有高特异性临床生物化学讲义第16页临床意义血清总蛋白与白蛋白升高急性失水、肾上腺皮质功效亢进血清总蛋白与白蛋白降低肝细胞损害合成降低：肝炎、肝硬化、肝癌总蛋白＜60g/L,白蛋白＜25g/L，低蛋白血症营养不良：摄入不足丢失过多：肾病、烧伤、大出血消耗增加：结核、甲亢、恶性肿瘤临床生物化学讲义第17页血清总蛋白与白蛋白升高

TP＞80g/L（高蛋白血症）G＞35g/L（高球蛋白血症）慢性肝病、M蛋白血症、本身免疫性疾病、慢性炎症和感染如结核、麻风、慢性血吸虫病血清TP降低生理性降低（e.g.<3y）、免疫功效抑制、先天性低TPA/G倒置肝功效损伤、M蛋白血症。如慢性肝炎、肝硬化、肝癌、多发性骨髓瘤临床生物化学讲义第18页血清前白蛋白测定免疫比浊法

标本中PAB与特异性抗体反应形成不溶性复合物，可在340nm测定该复合物浊度，与一样处理标准品比较，得出标本中PAB含量。临床生物化学讲义第19页临床意义降低：营养不良、慢性感染、肿瘤、肝炎、肝硬化、肝癌，对早期肝炎、急性重肝含有特殊诊疗价值升高：Hodgkin病临床生物化学讲义第20页胆红素代谢检验胆红素主要是在网状内皮系统中，由衰老RBC血红蛋白分解后形成生成后在血液中与白蛋白聚合，此时还未与其它化合物结合，称为非结合胆红素（间接胆红素或游离胆红素）非结合胆红素被转运到肝脏，经肝细胞摄取后，经过肝脏生物转化作用，与葡萄糖醛酸结合后称为结合胆红素（直接胆红素）临床生物化学讲义第21页胆红素代谢检验结合胆红素由胆道排入肠腔，被细菌还原成尿胆原尿胆原一部分被肠粘膜吸收进入体内被肝细胞摄取，其中大部分又转变成胆红素随胆汁排入肠腔，形成“肝肠循环”残留肠腔尿胆原氧化后，以粪胆素排出所以，当胆红素生成过多或肝细胞摄取、结合、转运、排泄等过程发生障碍，可造成血中胆红素增高，形成黄疸。临床生物化学讲义第22页总胆红素(T-BIL)重氮盐法

总胆红素在强酸环境中，加入溶解剂，与重氮试剂反应，产生偶氮胆红素胆红素+2P-苯磺基重氮1，5-萘二磺酸盐→2-偶氮胆红素

生成偶氮胆红素，在波长545nm处有一吸收峰，吸光度改变与总胆红素含量成正比。临床生物化学讲义第23页直接胆红素(D-BIL)重氮盐法结合胆红素可直接与重氮试剂反应，产生偶氮胆红素直接胆红素+2P-苯磺基重氮1，5-萘二磺酸盐

→

偶氮胆红素

生成偶氮胆红素，引发波长545nm处吸光度上升，吸光度改变与直接胆红素含量成正比。临床生物化学讲义第24页临床意义

增高见于肝脏疾病，如原发性胆汁性肝硬化、急性黄疸性肝炎、慢性活动性肝炎、病毒性肝炎、阻塞性黄疸、肝硬化等。肝外疾病如溶血性黄疸、新生儿黄疸、胆石症、胰头癌、输血错误等总胆红素也增高。临床生物化学讲义第25页胆汁酸测定酶循环法

胆汁酸被3

-羟基类固醇脱氢酶及Thio-NAD特异性地氧化，生成3-酮类固醇及Thio-NADH，3-酮类固醇在3

-羟基类固醇脱氢酶及NADH存在下，生成胆汁酸和NAD，循环往复从而放大微量胆汁酸量，测定生成Thio-NADH吸光度与标准比较，得出胆汁酸含量。临床生物化学讲义第26页临床意义血清总胆汁酸升高肝损害：肝炎、肝硬化、肝癌胆道阻塞：胆管梗阻门脉分流临床生物化学讲义第27页血清酶学检验肝脏是酶含量最丰富器官，肝细胞损伤时，许多酶如ALT、AST、GGT、ALP释放入血，造成血浆酶水平升高1.肝脏疾病时酶活力改变机制酶合成异常肝细胞释放增加2.分类临床生物化学讲义第28页血清酶学检验反应肝细胞病变和坏死酶反应肝、胆淤滞酶反应肝纤维化酶反应肝细胞合成功效酶临床生物化学讲义第29页肝细胞病变和坏死酶谷氨酸氨基转移酶（谷丙转氨酶，ALT）连续监测法

ALT催化L-丙氨酸氨基转移，生成丙酮酸。丙酮酸与NADH在LDH催化下反应生成乳酸和NAD+。NADH在340nm处有特异吸收峰，其被氧化速率与血清中ALT活性成正比，在340nm处测定NADH下降速率，即可测出ALT活性。临床生物化学讲义第30页天门冬氨酸氨基转移酶（谷草转氨酶，AST）连续监测法

AST催化L-天冬氨酸氨基转移与MDH催化反应偶联，使NADH氧化生成NAD+。NADH在340nm处有特异吸收峰，其被氧化速率与血清中AST活性成正比，在340nm处测定NADH下降速率，即可测出AST活性。临床生物化学讲义第31页与赖氏法比较连续监测法多用于自动化生化分析仪，准确性好、准确性好赖氏法多用于手工操作，试验条件要求不高，便于基层医疗单位开展，但重复性差，准确性差。临床生物化学讲义第32页临床意义急性病毒肝炎ALT：500-1000U/LAST<ALT慢性肝炎、脂肪肝ALT轻度升高100-200U/L肝硬化、肝癌，AST、ALT轻度升高或正常，以AST>ALT多见一些药品或毒物所致升高：氯丙嗪、异烟肼、奎宁和酒精、铅、汞、四氯化碳、有机磷中毒临床生物化学讲义第33页肝细胞合成酶胆碱酯酶（AChE)试验方法：临床意义：肝脏合成AChE,肝实质细胞损害时，AChE活力降低临床生物化学讲义第34页胆道梗阻酶碱性磷酸酶（ALP）测定连续监测法

无色对-硝基苯磷酸二钠在ALP作用下，生成在405nm处有特异吸收峰淡黄色对-硝基苯酚，经过测定在405nm处吸光度改变速率计算ALP活性。临床生物化学讲义第35页临床意义血清中碱性磷酸酶主要来自肝脏和骨骼肝胆系统疾病：阻塞性黄疸、急、慢性黄疸肝炎、肿瘤引发胆汁淤积，可增高5~20倍黄疸判别诊疗：肝外胆道阻塞+患者常升高骨骼疾病：纤维性骨炎、佝偻病、骨软化病、骨转移癌、骨折愈合期生理性升高：生长久儿童和青少年临床生物化学讲义第36页γ-谷氨酰转肽酶（GGT）检测原理：GGT分布在胆管或胆道系统连续监测法

r-谷氨酰-3-羧基-对硝基苯胺和双甘肽在

-GT作用下，生成对硝基苯胺及r-谷氨酰双甘肽，所释放出对硝基苯胺与

-GT活性成正比，经过在405nm处测定对硝基苯胺改变，可求出

-GT活力。临床生物化学讲义第37页临床意义胆道阻塞性疾病，升高显著，可达5~30倍急、慢性病毒性肝炎、肝硬化酒精性肝炎其它：脂肪肝、胰腺炎、前列腺肿瘤临床生物化学讲义第38页其它酶类酶类肿瘤标志物检测

-L-岩藻糖苷酶（AFU）与原发性肝癌诊疗标志（81.2%），AFP联合检测可提升肝癌检出率肝纤维化酶学检验单氨氧化酶临床生物化学讲义第39页思索题思索题1.肝损害蛋白检验意义。2.血清酶学在肝胆疾病检验意义。名词解释1.结合胆红素2.非结合胆红素临床生物化学讲义第40页填空题1.正常成人血清总蛋白正常参考值为

，白蛋白正常参考为

，球蛋白正常参考为

，A/G正常参考为

。2.临床上多用

法测定总蛋白，

法测定白蛋白。当血清总蛋白>

g/L或球蛋白>

g/L时，称为高蛋白血症或高球蛋白血症。3.血清蛋白电泳结果中，按泳动速度从正极起分为

、

、

、

、

。4.当胆红素生成过多或肝细胞摄取、结合、转运、排泄等过程发生障碍，可造成血中胆红素增高，从而发生

。临床生物化学讲义第41页肾脏疾病生物化学检测临床生物化学讲义第42页肾脏功效排泄水分、代谢产物、废物，保留有用物质调整水分和渗透压调整电解质及酸碱平衡制造一些主要生理活性物质临床生物化学讲义第43页肾小球功效检验肾小球滤过率（GFR）是反应肾小球滤过功效客观指标，用单位时间内两肾生成超滤液量即原尿生成量来表示肾去除率是指双肾于单位时间（min）内，能将多少毫升血浆所含某物质全部去除，结果以ml/min或L/24h表示临床生物化学讲义第44页肾去除率临床生物化学讲义第45页肾去除率可分别测定肾小球滤过率、肾血流量、肾小管对各种物质重吸收和分泌作用全部由肾小球滤出，肾小管不吸收、不分泌，如菊粉，可作为肾小球滤过率测定理想物质，能完全反应肾小球滤过率由肾小球滤出，肾小管也排泌，如尿素、肌酐等，反应肾小球滤过率不如菊粉准确全部由肾小球滤出，又被肾小管全部吸收，如葡萄糖，可作为肾小管最大吸收率测定除肾小球滤过外，大部分经过肾小管分泌排出，如对氨马尿酸等，可作为肾血流量测定临床生物化学讲义第46页1.内生肌酐去除率肌酐为肌肉中磷酸肌酸代谢产物，是反应肾小球滤过功效很好指标原理血浆肌酐种类：内源性和外源性血浆肌酐代谢：大部分从肾小球滤过，不被肾小管重吸收，且肾小管排泌量极少条件：在严格控制饮食和肌肉活动相对稳定情况下，血浆肌酐生成量和在尿中排出量较恒定，其含量改变主要受内源性肌酐影响内生肌酐去除率（Ccr）：指肾单位时间内，去除多少毫升血浆中内生肌酐临床生物化学讲义第47页临床意义判断肾小球损害敏感指标，可较早判断肾小球损害对肾功效初步估价，可作为观察肾移植成功是否客观指标，移植成功，该指标逐步回升，发生排斥，则下降

对临床治疗指导意义药品使用参考慢性肾炎临床分型参考临床生物化学讲义第48页2.血尿素氮和血肌酐测定原理血尿素氮（BUN）和血肌酐（Scr）主要经肾小球滤过而随尿液排出，在肾实质受损时，肾小球滤过率降低，造成BUN和Scr在血中浓度增加参考值BUN3.2—7.1mmol/LScr男性53—106

mol/L女性44—97

mol/L临床生物化学讲义第49页尿素(UREA)测定临床试验室常采取脲酶速率法、离子选择电极法等脲酶速率法脲酶催化尿素水解产生NH3和CO2。在谷氨酸脱氢酶催化下，NH3与

-酮戊二酸和NADH反应生成NAD+。NADH在340nm处有特异性吸收峰，经过测定NADH下降速率与一样处理标准比较，得出尿素含量。临床生物化学讲义第50页肌酐(CREA)测定氧化酶比色法肌肝+H2O→肌酸肌酸+H2O肌酐酶→肌氨酸+尿素肌氨酸+H2O+O2→氨基乙酸+H2O2+甲醛H2O2+笨酚+4-氨基安替比林→醌亚胺（红色）＋4H2O醌亚胺在500nm处有最大吸收峰，其吸光度值与CREA含量成正比。临床生物化学讲义第51页与碱性苦味酸法比较氧化酶比色法可消除假肌酐影响临床生物化学讲义第52页临床意义各种严重肾脏疾病引发肾功效不全时可增高；上消化道出血、严重感染和饮食中蛋白质过多，也可造成BUN暂时升高；因为血肌酐受其它影响较小，能反应患者肾功效情况，Cr显著升高，提醒预后差临床生物化学讲义第53页3.血尿酸（UA）测定原理UA是体内嘌呤代谢终产物，小部分经肝分解破坏，大部分经肾小球滤过，在近端肾小管中98-100%被重吸收，故正常情况下UA去除率较低临床生物化学讲义第54页酶比色法尿酸酶催化UA氧化生成尿囊素和H2O2，过氧化氢在过氧化物酶存在下与笨酚、4-氨基安替比林氧化缩和成红色醌式染料，此染料在500nm处有最大吸收峰，其吸光度值与UA含量成正比。临床意义血液尿酸增高常见于肾脏疾病、痛风、子痫、白血病与肿瘤J及其它疾病如慢性铅中毒引发肾损害、长久禁食等临床生物化学讲义第55页4.β2-微球蛋白原理2-M在体内主要由淋巴细胞产生一个小分子蛋白，正常人血中2-M浓度很低，可自由经过肾小球，然后在近端肾小管几乎被全部重吸收临床生物化学讲义第56页免疫比浊法β2-MG与特异性抗体反应形成不溶性复合物，可在340nm测定该复合物浊度，与一样处理标准品比较，得出血清中β2-MG含量。临床生物化学讲义第57页临床意义尿液β2-M升高是反应近端小管受损非常灵敏和特异指标肾小球滤过功效下降时，血β2-M水平升高临床生物化学讲义第58页胱氨酸蛋白酶抑制剂c检测CystatinC有核细胞合成，有稳定生成率，既使在急性炎症反应期生成亦不受影响，经肾小球自由滤过，在肾近曲小管几乎被完全重吸收并降解，无肾小管分泌，所以其血浓度取决于肾小球虑过率，是反应肾小球虑过率灵敏标志物测定方法：免疫透射比浊法临床意义：CystatinC几乎不受肾前原因影响，也没有肾外排泄路径，是判断肾小球滤过功效早期诊疗指标之一临床生物化学讲义第59页尿液酶测定尿液中含有数十种酶血清酶进入尿液：当肾小球滤过增加而肾小管重吸收功效紊乱，血清酶进入尿液，活性增强细胞酶释放入尿液：肾小球病变、肾小管细胞破坏，间质炎症等使细胞破坏，细胞酶释放入尿液使溶酶体酶增加泌尿生殖系统肿瘤、炎症、红细胞、细菌等也可使尿酶增加常见测定酶N-乙酰-β氨基葡萄糖（NAG）、LDH、γ-谷氨酰转移酶、溶菌酶临床生物化学讲义第60页思索题填空题1.

是反应肾小球滤过功效客观指标，它用

来表示。3.血尿酸是体内

终产物，小部分经肝分解破坏，大分部经

滤过，在

中98-100%被重吸收，故正常情况下尿酸去除率较低。4.正常人血β2-微球蛋白参考值是

。临床生物化学讲义第61页单项选择题1.尿酶法测定血清中尿素时，加脲酶后尿素水解首先产生（）A.氨和谷氨酸B.谷氨酸及CO2C.CO2及氨D.谷氨酸及CO2E.硫酸铵2.尿液中不受饮食和尿量影响，排出量最为恒定是（）A.肌酸B.肌酐C.尿素D.尿酸E.以上均不是3.临床上血中尿酸高疾病应除外（）A.痛风B.肾功效损害C.白血病D.恶性肿瘤E.肝硬化临床生物化学讲义第62页血清脂类及脂蛋白

生物化学检测临床生物化学讲义第63页概述血浆脂类包含游离胆固醇（FC）、胆固醇酯(CE)、磷脂（PL）、甘油三酯（TG）、糖脂和游离脂肪酸（FFA）等血浆中最多脂质为胆固醇、PL和TG，游离胆固醇和胆固醇酯称为总胆固醇血浆脂类以脂蛋白复合体形式存在血浆脂蛋白分类：CM、VLDL、IDL、LDL、HDL和Lp(a)临床生物化学讲义第64页磷脂游离脂肪酸（FFA）FFA与Alb结合

其它均包含在脂蛋白中胆固醇甘油三酯临床生物化学讲义第65页超速离心法与电泳法分离血浆脂蛋白临床生物化学讲义第66页1.血清胆固醇测定CH酶比色法（Trinder反应）胆固醇酯在胆固醇酯酶作用下分解生成胆固醇，胆固醇在胆固醇氧化酶及过氧化物酶作用下最终生成红色醌类化合物，红色醌类化合物颜色深浅与胆固醇浓度成正比。(波长500nm）临床生物化学讲义第67页临床意义胆固醇监测用于评定罹患动脉硬化风险以及对脂类/脂蛋白代谢紊乱进行诊疗和监测治疗。增高见于糖尿病昏迷患者，还常见于原发性高胆固醇血症、动脉粥样硬化、肾病综合征、总胆管阻塞、粘液性水肿、肥大性骨关节炎、老年性白内障、牛皮癣等。降低见于恶性贫血、溶血性贫血、甲状腺功效亢进、感染、营养不良、肝硬化、急性肝坏死等。临床生物化学讲义第68页2.甘油三脂TG磷酸甘油氧化酶法（Trinder反应）甘油三脂在脂肪酶、甘油激酶等酶作用下，生成3-磷酸甘油，再经磷酸甘油氧化酶（GPO）氧化生成磷酸二羟丙酮和过氧化氢，过氧化氢与4-氨基安替比林在过氧化物酶作用下生成红色醌类化合物。其显色程度与TG成正比。（波长500nm）临床生物化学讲义第69页临床意义血中甘油三酯以乳糜微粒和前

-脂蛋白中含量最高，它与动脉粥样硬化形成亲密相关，甘油三酯升高与冠心病发生也有很大关系。增高：脂肪肝、阻塞性黄疸、动脉粥样硬化、高脂血症等降低：严重肝衰、甲状腺功效减退等临床生物化学讲义第70页3.高密度脂蛋白胆固醇（HDL）普通经过HDL-C亚型含量间接反应HDL水平化学修饰酶法胆固醇酯酶(CHER)和胆固醇氧化酶(CHOD)经化学修饰后，对LDL、VLDL、乳糜微粒中胆固醇反应性降低，仅对高密度脂蛋白中胆固醇起作用。临床生物化学讲义第71页临床意义HDL-胆固醇参加体内胆固醇酯逆转运，起到抗动脉粥样硬化作用，所以是冠心病保护因子。HDL-胆固醇水平与AS性心、脑血管疾病发病率成负相关。HDL-C:CHOL能更加好预测心、脑动脉粥样硬化危险性。肝损害和肾病综合征时，HDL-C降低临床生物化学讲义第72页4.低密度脂蛋白胆固醇（LDL）LDL是血清中携带胆固醇主要颗粒LDL向组织及细胞内运输胆固醇，直接促使动脉粥样硬化选择性溶解法试剂中添加仅使LDL溶解表面活性剂，LDL之外脂蛋白（HDL、VLDL、乳糜微粒）因为受表面活性剂和糖化合物妨碍而不能参加反应，在反应液中以脂蛋白形式残余。临床生物化学讲义第73页临床意义LDL水平升高与冠心病发生呈正相关临床生物化学讲义第74页5.载脂蛋白A1Apo-A1是HDL主要载脂蛋白成份（90%）Apo-A1有去除组织内脂质和抗粥样动脉样硬化作用临床意义Apo-A1血清水平与冠心病发病率负相关临床生物化学讲义第75页6.载脂蛋白BApo-B是LDL主要载脂蛋白（98%）是动脉粥样硬化风险指标临床意义Apo-B水平与动脉粥样硬化和冠心病正相关胆汁淤积也可使血清Apo-B升高临床生物化学讲义第76页载脂蛋白测定方法免疫透射比浊法血清中载脂蛋白与试剂中对应单克隆抗体相结合，形成抗原抗体复合物，产生混浊，其浊度高低与血清中APOA-1成正比。临床生物化学讲义第77页7.脂蛋白a(Lpa)免疫透射比浊法人血清中Lp(a)与试剂中对应特异性单克隆抗体在适当介质中，形成抗原-抗体复合物，产生一定浊度，浊度高低在足量抗体存在时与抗原含量成正比。临床意义：Lp(a)动脉粥样硬化独立危险原因。临床生物化学讲义第78页游离脂肪酸FFA酶比色法游离脂肪酸在乙酰辅酶A合成酶(ACS)和乙酰辅酶A氧化酶(ACO)作用下，.生成过氧化氢（H2O2）。生成过氧化氢（H2O2）在过氧化酶和显色剂作用下产生美兰，美兰在一定光波长含有吸收峰，吸光度大小与游离脂肪酸浓度成正相关。临床生物化学讲义第79页临床意义游离脂肪酸代谢受脂肪代谢、糖代谢和内分泌影响，与胰岛素抵抗相关。其含量升高表示患有糖尿病、甲状腺机能抗进症、肢端肥大症和重症肝功效障碍等疾病。含量降低表示患有甲状腺机能低下、下垂体功效不全和阿狄森氏病（Addison）等疾病。临床生物化学讲义第80页思索题甘油三脂和胆固醇测定方法是什么那种胆固醇与心血管疾病正相关？哪种负相关？临床生物化学讲义第81页THANKYOU临床生物化学讲义第82页临床生物化学讲义（二）山东省千佛山医院检验科张丽zhangli@临床生物化学讲义第83页内容介绍临床生物化学惯用检测方法肝胆疾病生物化学检测肾脏疾病生物化学检测血清脂类及脂蛋白生物化学检测临床生物化学讲义第84页内容介绍糖及其代谢物生物化学检测心脏疾病生物化学检测无机离子生物化学检测化学比色法常见几个类型临床生物化学讲义第85页糖及其代谢物生物化学检测血糖及血糖浓度调整糖尿病糖及其代谢物生物化学检测糖尿病本身抗体检测临床生物化学讲义第86页血糖及血糖浓度调整血糖主要是指血中葡萄糖，正常人血糖浓度相对恒定在3.89~6.11mmol/L范围内。经过体内相关激素对血糖调整，使血糖起源与去路保持动态平衡。临床生物化学讲义第87页血糖及血糖浓度调整血糖起源：碳水化合物消化和单糖吸收糖原分解糖异生血糖代谢去路有氧氧化产生能量（ATP），是血糖去路主要路径合成糖原转换成甘油三酯、蛋白质或氨基酸等其它非糖物质当血糖浓度高于肾糖阈时，从尿中排出临床生物化学讲义第88页糖尿病定义：糖尿病是因为与胰岛素分泌绝对或相对不足和(或)胰岛素抵抗而引发代谢性疾病，其特征是高血糖症糖尿病分型1型糖尿病：因为胰岛B细胞破坏引发胰岛素分泌绝对不足，含有酮症酸中毒倾向2型糖尿病；因为患者胰岛B细胞对胰岛素不敏感，即胰岛素抵抗特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病临床生物化学讲义第89页糖尿病诊疗出现糖尿病症状，随机血糖（RPG）≥11.1mmol/L空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L，空腹指最少8h内无热量食物食入口服葡萄糖耐受试验（OGTT），血浆葡萄糖（2hPG）≥11.1mmol/L这三种方法可单独用来诊疗糖尿病，任何一个出现阳性必须用三种中任意一个复查才能正式确诊临床生物化学讲义第90页糖尿病诊疗若OGTT-2h血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)但<11.1mmoi/L(200mg/dl)，FPG＜7.0mmol/L(140mg/dl)能够诊疗为糖耐量低减(IGT).若FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)<7.0mmoi/L(126mg/d1)OGTT-2h血糖＜7.8mmol/L，则能够诊疗为空腹血糖低减(IFG)。若FPG正常，OGTT-2h血糖＜7.8mmol/L为正常糖耐量临床生物化学讲义第91页糖及其代谢物生物化学检测空腹葡萄糖口服葡萄糖耐量试验（OGTT）胰岛素测定C肽测定糖化血清蛋白测定糖化血红蛋白测定临床生物化学讲义第92页空腹葡萄糖空腹葡萄糖己糖激酶法：准确度和精密度高，特异性高于葡萄糖氧化酶法，为葡萄糖测定参考方法，葡萄糖氧化酶法：适合用于常规检验在葡萄糖氧化酶作用下，葡萄糖氧化生成过氧化氢和葡萄糖酸。过氧化氢在过氧化物酶存在下与笨酚、4-氨基安替比林氧化缩和成红色醌式染料，此染料在500nm处有最大吸收峰，其吸光度值与葡萄糖含量成正比。葡萄糖＋O2+H2O→葡萄糖酸＋H2O2H2O2+苯酚+4-氨基安替比林→醌亚胺（红色）＋4H2O临床生物化学讲义第93页葡萄糖测定临床意义增高：（1）生理性增高，如餐后1～2h、摄入高糖食物后、情绪担心等。（2）病理性增高，如胰岛素分泌不足（糖尿病）、高血糖激素分泌过多、颅内压增高时、严重脱水。减低：（1）生理性或暂时性减低，如猛烈运动后、严重饥饿、妊娠、使用降糖药等。（2）病理性减低，如胰岛

细胞瘤、肾上腺皮质功效减退症、甲状腺功效减退症、严重肝病。临床生物化学讲义第94页口服葡萄糖耐量试验（OGTT）按Who推荐方法，常规OGTT服无水葡萄糖75g，小孩按1.75g/kg，总量不超出75g，用300ml水溶解后在5分钟内口服，在0h，0.5h，lh，2h，3h各取血一次。测定时间不能服用降糖类药和其它食物正常人血糖值高峰见于0.5一1h(50岁以上者后移)，2h可恢复正常范围，3h可降至正常以下。0.5.lh、2h和3h上限分别为9.5mmol/L、10mmol/L、7.8mmol/L和7.0mmol/L临床意义：诊疗糖耐量减退；诊疗妊娠糖尿病及其它疾病伴有血糖升高临床生物化学讲义第95页胰岛素测定胰岛素(旧su}in，INS)是体内最主要降血糖激素[;l]临床上常采取葡萄糖一胰岛素释放试验.即同时进行75gOGTT检测。正常成人胰岛素释放高峰出现于0.5一1h峰值达基础值5一10倍(约8倍)3h降至空腹水平。正常人INS释放曲线与OGTT曲线趋势平行。临床生物化学讲义第96页胰岛素测定INS水平降低常见于1型DM病人。糖耐量曲线上升而INs释放曲线低平提醒胰岛素分泌绝对不足；INS水平升高可见于2型DM病人，空腹血糖升高、INS水平正常或略高INS释放曲线峰值亦低并延迟出现约在2一3H峰值高于正常体重者，低于同体重者，峰高倍数降低。INS水平连续升高而血糖连续低平则见于胰岛p细胞瘤。INS水平连续升高，而血糖水平正常见于早期糖尿病。空腹血糖正常轻型糖尿病病人常表现为迟发高INS水平和低血糖现象。临床生物化学讲义第97页C肽测定血清c一肽又称连接(C一PetldeC一P)在血中较稳定，不受外源性INS干扰故外周血中C肽浓度比INS更准确地反应胰岛B细胞生成和分泌INS能力l’2}。血清C肽测定惯用放免法。临床上常采取葡萄释放试验。血清C肽在0.5一1h达峰值为空腹基础值2一3倍，3h可降至空腹水平。1型DM病人其血浆C肽水平不论是空腹或餐后均显著降低反应胰岛p细胞功效衰竭或其功效极差此型必须使用胰岛素治疗。2型DM病人其空腹血浆C肽水平仍显著高于正常人，反应胰岛B细胞功效较差。这类病人不宜用胰岛素治疗而应该严格控制饮食临床生物化学讲义第98页糖化血清蛋白测定糖化血清蛋白(GSP)又称果糖胺，因为白蛋白(Alb)半衰期比HB短，约17-20d，故可经过测定血清GSP含量反应DM病人2一3周前血糖水平测定方法：酶法GSP→糖化蛋白片断→氨基酸+H2O2H2O2+染料→染料复合物+H2O所产生颜色在550nm处有最大吸收峰，其产生速率与GSP含量成正比临床生物化学讲义第99页糖化血清蛋白测定临床意义：本测定不受血糖波动影响，可反应患者过去2～3周内平均血糖水平，是糖尿病诊疗和近期治疗疗效可靠指标。临床生物化学讲义第100页糖化血红蛋白测定通常所说糖化皿红蛋白(GHb)指HBA中HB部分被糖基化后与葡萄糖结合部分HbAlc。正常成人比HBAlc为3.5%一6.8%>8.0%为比HbAlc增高临床意义：可为较长时间段血糖提供回顾性评价，不受短期血糖浓度影响，主要用于评定血糖控制情况临床生物化学讲义第101页糖尿病本身抗体检测谷氨酸脱羧酶抗体谷氨酸脱竣酶抗体(glutamicacid，decarboxylaseantibodlesGAD一Ab)是胰岛细胞本身免疫反应特异性标志。正常成人GAD一Ab为阴性(酶免法)。在糖尿病发病前期和发病时阳性率普通都很高为60%一80%最高可达96%而在2型DM中仅为3.2%。GAD一Ab测定对迟发性成人本身免疫性糖尿病(LADA)判别诊疗含有决定性意义，其灵敏度为76%特异性为88%优于胰岛细胞抗体临床生物化学讲义第102页糖尿病本身抗体检测胰岛细胞抗体胰岛细胞抗体(lsletCellautoantibodiesICAS)主要为含有补体结合活性lgG类抗体。正常成人ICAs为阴性(酶免法)。ICAS在新诊疗为1型DM病人中阳性率为70%一90%.发病1一2年内阳性率达85%，1型糖尿病儿童阳性率可达94%。伴随病情迁延阳性率逐步下降。2型DM阳性率仅为5%一10%。有研究表明ICAs阳性者中有61%在5年内可发展成为1型糖尿病。其与GAD一AB相比在发病前期其阳性率较低故对1型DM发病预测价值不如GAD一Ab临床生物化学讲义第103页糖尿病本身抗体检测胰岛素抗体胰岛素抗体insulinautoantibodies，IAA可阻止胰岛素发挥生物学活性，是产生胰岛素抵抗主要原因。正常成人IAAs为阴性(酶免法)。IAAs阳性通常见于接收异源性胰岛素治疗病人，在新诊疗为1型DM病人中IAA也可出现在发病前，但其对1型DM发病预测价值不如GAD一Ab和ICAs。IAA多见于5岁以下儿童病人，且常呈高滴度。临床生物化学讲义第104页思索题一、A型题：1.胰岛素由何种细胞分泌

（

）A.胰岛α细胞

B.胰岛β细胞

C.胰腺δ细胞

D.胰岛α细胞和β细胞

E.皆不是2.胰岛素化学本质是

（

）

A.蛋白质

B.类固醇

C.氨基酸衍生物

D.脂肪酸衍生物

E.核苷酸3.胰岛素在体内生物半寿期为

（

）

A.5～10秒钟

B.5～10分钟

C.5～10小时

D.5～10天

E.5～10月临床生物化学讲义第105页思索题5.相关1型糖尿病叙述错误是

（

）

A.胰岛β细胞破坏

B.胰岛素绝对不足

C.常见于青少年D.常检出本身抗体

E.胰岛素抵抗6.相关2型糖尿病叙述错误是

（

）

A.胰岛β细胞功效减退

B.胰岛素相对不足

C.常见于肥胖中老年成人D.常检出本身抗体

E.胰岛素抵抗7.相关果糖胺叙述错误是

（

）

A.主要是测定糖化清蛋白

B.全部糖化血清蛋白都是果糖胺C.反应过去2～3周平均血糖水平

D.可替换糖化血红蛋白临床生物化学讲义第106页思索题

E.是糖尿病近期控制水平监测指标8.当血糖超出肾糖阈值时,可出现

（

）A.生理性血糖升高

B.病理性血糖升高

C.生理性血糖降低D.病理性血糖降低

E.尿糖9.测定血糖标本最常采取抗凝剂和防腐剂组合是

（

）

A.碘乙酸钠-EDTA.Na2

B.叠氮钠-肝素锂

C.氟化钠-草酸钾

D.氟化钠-肝素钠

E.冰醋酸-肝素10.随机血糖参考值范围为

（

）

A.2.8～7.8mmol/L

B.3.89～6.11mmol/L

C.4.5～5.9mmol/L

D.7.0～11.1mmol/L

E.﹤11.1mmol/L临床生物化学讲义第107页思索题

二、B型题：

A.己糖激酶法

B.葡萄糖氧化酶法

C.Follin-Wu法

D.邻甲苯胺法

E.同位素稀释－质谱分析法1.血糖测定常规方法是

（

）2.血糖测定参考方法是

（

）A.尿硝酸盐

B.血浆白蛋白临床生物化学讲义第108页思索题

C.尿酮体D.全血乳酸E.胰岛素抗体3.怀疑糖尿病酮症酸中毒时需检测

（

）4.1型糖尿病常伴有哪一指标阳性

（

）5.怀疑糖尿病乳酸酸中毒时需检测

（

）三、X型题：1.影响糖代谢激素有

（

）A.胰岛素

B.胰高血糖素

C.肾上腺素

D.生长激素临床生物化学讲义第109页思索题

E.皮质醇

F.甲状腺激素

G.生长抑素2.升高血糖激素有

（

）A.胰岛素

B.胰高血糖素

C.肾上腺素

D.生长激素E.皮质醇

F.甲状腺激素

G.生长抑素3.胰高血糖素生理作用有

（

）临床生物化学讲义第110页思索题

A.促进肝糖原分解

B.促进糖异生

C.促进脂肪动员D.促进肝脏生成酮体

E.抑制胰岛素释放4.最新按病因将糖尿病分为以下几类

（

）

A.Ⅰ型糖尿病

B.Ⅱ型糖尿病

C.1型糖尿病

D.2型糖尿病E.特殊类型糖尿病

F.妊娠期糖尿病

G.糖耐量异常临床生物化学讲义第111页思索题5.相关糖化血红蛋白叙述正确是

（

）

A.包含HbA1和HbA0B.糖化血红蛋白形成是不可逆C.反应过去6～8周平均血糖水平

D.用胰岛素治疗糖尿病人，应将糖化血红蛋白作为常规检测指标E.是最长久糖尿病控制指标6.胰岛素对糖代谢调整主要作用有

（

）

A.促进肌肉、脂肪细胞摄取葡萄糖

B.促进糖原合成，降低糖原分解

C.促进糖氧化分解，加速糖利用

D．促进糖转变为脂肪，降低脂肪分解

E.抑制糖异生作用7.含有促进糖异生作用激素有

（

）

A.胰岛素

B.胰高血糖素

C.肾上腺素

D.糖皮质激素

E.生长激素临床生物化学讲义第112页思索题四、名词解释：

糖尿病五、问答题：1.

简述年颁布糖尿病诊疗标准。2.

简述在糖尿病临床诊疗上检测C肽比胰岛素好理论依据？临床生物化学讲义第113页心脏疾病生物化学检测概述：在我国，冠状动脉硬化性心脏病，简称冠心病和脑血管病是城市人口前三位死因，是严重威胁人类健康主要疾病，其病理组织学基础都为动脉硬化。检验医学在预防动脉硬化存在、严重程度及判断心肌损伤方面都能为临床提供主要而有用信息，使心血管病学主要组成部分。临床生物化学讲义第114页心脏疾病生物化学检测组成：与生物化学相关冠心病危险原因急性心肌损伤生物化学标志物临床生物化学讲义第115页与生化相关冠心病危险原因血脂：血脂危险水平临床首选TC，HDL-C和TG作为冠心病辅助诊疗指标炎症：超敏C反应蛋白（hsCRP）被看作冠心病独立危险原因。在心梗发生3h，中风后12h可测到升高CRP凝血因子：冠脉内血栓形成是冠心病发展加剧主要原因之一，主要危险原因有：纤维蛋白原（FB）、凝血因子Ⅶ和血浆纤溶酶原激活抑制剂（PAI-1）临床生物化学讲义第116页急性心肌损伤生物化学标志物近几年，一致认为肌红蛋白和CK-MB亚型是急性心肌梗死早期标志物，肌钙蛋白是心肌损伤确实诊标志物。详细包含心肌酶学心肌肌钙蛋白（包含cTnT和cTnI）肌红蛋白Mb临床生物化学讲义第117页心肌酶学检测谷草转氨酶(AST/GOT)乳酸脱氢酶(LDH)乳酸脱氢酶同工酶I（LDH-1）

-羟丁酸脱氢酶（

-HBDH）肌酸激酶（CK）肌酸激酶同工酶（CK-MB）临床生物化学讲义第118页谷草转氨酶(AST/GOT)测定试验方法：速率法AST作用于底物天冬氨酸和

-酮戊二酸生成谷氨酸和草酰已酸，后者与还原型辅酶I（NADH2）在苹果酸脱氢酶作用下生成苹果酸和氧化型辅酶I（NAD+）,监测340nm波长下NADN2吸光度下降速率，计算AST活性。临床生物化学讲义第119页谷草转氨酶(AST/GOT)测定临床意义：AST广泛存在于人体各种组织器官中，以心肌和肝脏含量最高，血清中AST升高主要见于心脏和肝脏疾病。在急性心肌梗死时，8-12小时开始生高，48-60小时达峰值，最高可达正常10倍以上，4-5天恢复正常。在急、慢性肝炎及大面积肝细胞受损时，AST和ALT均可升高，主要是ALT升高，当两种酶都升高，且AST大于ALT时，表示肝脏损伤严重。临床生物化学讲义第120页谷草转氨酶(AST/GOT)测定肌损伤、皮肌炎、进行性肌营养不良、大面肾或肺梗塞、急性胰腺炎、溶血性贫血、烧伤均能够使AST升高。注意事项：溶血干扰AST测定，可引发不一样程度升高，所以标本禁止溶血。抗凝剂对酶活性有抑制作用，尤其是草酸盐和EDTA类抗凝剂。临床生物化学讲义第121页乳酸脱氢酶(LDH)测定试验方法：速率法试验原理：LDH作用于底物乳酸和NAD+生成丙酮酸和NADH2，监测340nm波长下NADH2吸光度上升速率，计算LDH活性。临床生物化学讲义第122页乳酸脱氢酶(LDH)测定临床意义：LDH广泛存在于人体各种组织器官，急性心肌梗死发病12-24小时开始升高，48-72小时达峰值，普通为正常5-6倍，最高可达10倍以上，可连续10天左右。心衰和心包炎伴肝淤血、严重休克和重度贫血和未治疗贫血、白血病（尤其是M5型）时可中度升高。临床生物化学讲义第123页乳酸脱氢酶(LDH)测定皮肌炎等肌肉损伤性疾病时也能够升高。中毒性黄疸和传染性单核细胞增多症可显著升高。50%LDH升高病例与恶性肿瘤相关，尤其是腹腔和肺部肿瘤，所以测定这些部位流出液LDH活性更有意义。1/3肾病患者血清LDH也能够升高。临床生物化学讲义第124页乳酸脱氢酶(LDH)测定注意事项：红细胞内含有大量LDH，所以标本禁止溶血。抗凝剂对酶活性有抑制作用，尤其是草酸盐和EDTA类抗凝剂临床生物化学讲义第125页乳酸脱氢酶同工酶I（LDH-1）乳酸脱氢酶是由M亚单位和H亚单位组成四聚体，依据不一样亚单位含百分比不一样组成5种同工酶，心脏、肾脏和红细胞所含同工酶百分比相近，以LD1和LD2为主试验方法：化学抑制法试验原理：用硫氰酸胍选择性抑制带M亚基乳酸脱氢酶同工酶（LDH2-5）活性，以速率法测定LDH活性即为LDH1活性。临床生物化学讲义第126页乳酸脱氢酶同工酶I（LDH-1）临床意义：心肌组织主要含有LDH1,心肌损伤时LDH1从心肌细胞溢出而使血清中此酶活性升高，有时LDH1升高会早于总LDH。其它组织也含LDH其它同工酶，所以总LDH升高,而LDH1不升高，能够排除心肌损伤性疾病。同LDH相比，更含有器官特异性，能够很好反应和心肌损伤，并与其它组织器官损伤判别。注意事项：同LDH测定。临床生物化学讲义第127页

-羟丁酸脱氢酶（

-HBDH）试验原理：以

-酮丁酸取代丙酮酸与NADH2为底物在LDH1作用下生成

-羟丁酸和NAD+，监测340nm波长下NADH2吸光度下降速率，计算LDH1活性即为

-HBDH活性。临床意义：同LDH1测定。注意事项：同LDH1测定。临床生物化学讲义第128页肌酸激酶（CK）试验方法：速率法试验原理：CK作用于底物磷酸肌酸和ADP生成肌酸和ATP，后者与葡萄糖在己糖激酶（HK）作用下生成葡萄糖-6-磷酸（G-6-P）和ADP，G-6-P氧化型辅酶II在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PDH）作用下生成6-磷酸葡萄糖和还原型辅酶II（NADPH2），监测340nm波长下NADPH2吸光度上升速率，肌酸CK活性。临床生物化学讲义第129页肌酸激酶（CK）临床意义：急性心肌梗死时升高，普通在发生梗死后4-6小时开始升高，24小时达峰值，且升高幅度比AST和LDH大，3-4天恢复正常。重体力劳动、肌肉损伤、皮肌炎、系统性红斑狼疮、假性肥大性肌营养障碍、心肌炎、脑血管疾病、甲状腺功效低下、长久肌肉注射都会引发此酶升高。儿童较成人轻度升高，普通出生后24小时快速升高，可达正常成人2-5倍，14-20天开始下降，6岁后逐步降至成人水平。4．甲状腺功效亢进病人可降低。临床生物化学讲义第130页肌酸激酶同工酶（CK-MB）CK是由M和B两种亚基组成二聚体，共有三种同工酶，CK-MB在心肌中所占百分比最高试验方法：免疫抑制法试验原理：以CK-M亚基作抗原免疫动物制备CK-M抗体加入CK试剂I中，与待测样本中CK-M亚基发生抗原抗体反应而使其失去活性，再加入CK试剂II开启CK反应，测得CK活性为CK-B亚基活性。因为正常人血清中CK-BB活性几乎为零，所以将CK-B活性结果乘以2即为CK-MB活性。临床生物化学讲义第131页肌酸激酶同工酶（CK-MB）临床意义：肌酸激酶同工酶（CK-MB）CK-MB主要存在于心肌细胞，所以在急性心肌梗死时升高显著。急性心肌梗死发病4小时开始升高，24小时达峰值，48小时可降至正常水平，比CK总活性更特异，CK-MB活性大于CK总活性5%即有诊疗意义。临床生物化学讲义第132页肌酸激酶同工酶（CK-MB）巨CK和线粒体同工酶（CK-Mt）干扰CK-MB测定，可使该方法测定CK-MB假性升高，有时甚至会出现大于总活性。其主要原因是：巨CK是因为IgG与CK结合后使得酶构型发生改变，CK-M抗体无法与CK-M亚基结合；CK-Mt是由两种相同亚基组成二聚体，氨基酸组成和氨基末端氨基酸与CK-M亚基不一样，所以CK-M亚基也无法与之发生免疫反应，而不能抑制其活性，测定结果再乘以2，就会出现CK-MB假性升高，甚至高于总活性情况。普通CK-MB活性大于总活性30%就应该考虑上述原因。临床生物化学讲义第133页思索题一、

A型选择题1以下危险原因中，哪种指标可更准确地预报冠心病发生

（

）

A.TC

B.TG

C.HDL-C

D.TC／HDL-C2.相关CRP描述以下哪项不正确

(

)

A.是炎性淋巴因子刺激肝脏和上皮细胞合成,感染、创伤、手术可造成升高。

B.CRP升高反应了动脉硬化存在低度炎症过程和粥样斑块脱落。

C.在AMI发生后6h在血中才能测得升高hsCRP。E.AMI患者中hsCRP和TC/HDL-C联合分析，可大大提升预测冠心病准确性。临床生物化学讲义第134页思索题3.动脉血栓形成主要危险原因中，以下哪项指标除外

（

）

A．血浆纤维蛋白原

B.血浆凝血活酶转变加速素

C.

凝血因子Ⅷ

D.血浆纤溶酶原激活抑制剂4.以下哪项不是冠心病确实定危险原因

(

)

A.纤维蛋白原增高

B.C-反应蛋白增高

C.

HDL增高

D.凝血因子异常5.以下哪项指标通常被作为心肌损伤确诊标志物

(

)

A.CK

B.CK-MB

C.LD1

D.CTn6.以下哪项不属于传统心肌酶谱检测指标

(

)临床生物化学讲义第135页思索题

A.CK-MB

B.LD1

C.CK

D.CTn二、

X型选择题1.当前作为冠心病辅助诊疗首选指标是

(

)

A.LP(a)

B.TC

C.HDL-C

D.TG2.动脉血栓形成主要危险原因是

(

)

A.血浆纤维蛋白原

B.凝血因子Ⅶ

C.血浆纤溶酶原激活抑制剂

D.饮酒3.众多冠心病危险原因中,最有价值可及早预防和治疗指标是

(

)

A.吸烟

B.高血脂

C.C反应蛋白

D.凝血因子异常临床生物化学讲义第136页思索题4.当前国内外一致认为可作为急性心肌梗死早期诊疗标志物是(

)

A.AST

B.肌红蛋白

C.CK-MB亚型

D.LD5.传统心肌酶谱包含以下哪种指标

(

)

A.LD1

B.CK

C.Mb

D.CK-MB6.当前作为心肌损伤确诊标志物是

（

）

A.CTn

B.CK

C.Mb

D.LD1四、问答题.简述心肌酶谱及其特征。简述巨CK现象及其原因临床生物化学讲义第137页无机离子生物化学检测体液中电解质概述何谓微量元素无机离子生物化学检测临床生物化学讲义第138页体液中电解质概述体液中存在离子称为电解质，含有维持体液渗透压作用，保持体内液体正常分布。阳离子有钠（Na+）、钾（K+）、钙（2+）和镁（2+），阴离子主要有氯（Cl-）、碳酸氢根（HCO3-）、磷酸根、硫酸根及有机阴离子。临床生物化学讲义第139页体液中电解质概述体液电解质分布及平衡细胞外液主要阳离子和阴离子为Na+和Cl-，而K+却主要分布在细胞内液，这种分布主要依赖于细胞膜上钠钾泵主动转运功效。钠钾泵将Na+从细胞内泵出到细胞外，同时将细胞外钾收回到细胞内。所以，钠钾泵在维持细胞内外电解质浓度平衡起着主要作用。临床生物化学讲义第140页体液中电解质概述阴离子间隙是指细胞外液中所测阳离子总数和阴离子总数之差，计算为：AG=（Na++K+）－（Cl-+HCO3-）。渗透压指支配生物膜两侧水穿过膜，使其到达一定平衡压力mOsm/kg（水）=1.86（Na+）mmol/L+葡萄糖mmol/L+尿素mmol/L+9临床生物化学讲义第141页体液中电解质概述电解质排斥效应指是血浆中固体物质部分（血脂和蛋白质）约占总体血浆7%，而水相只占93%，电解质都在水相中存在。因固体物质改变，引发水相改变，使电解质结果不真实。临床生物化学讲义第142页何谓微量元素微量元素是指占人体总重量1/10000以下，每人每日需要量在100mg以下元素。人体常见必需微量元素有铁、铜、锌、锰等临床生物化学讲义第143页无机离子生物化学检测血清钾测定血清钠测定血清氯测定血清二氧化碳测定血清钙测定血清磷测定血清铁测定血清镁测定临床生物化学讲义第144页血清钾测定试验名称：血清钾（K+）试验方法：离子选择电极间接法试验原理：利用电极表面电位改变，比较测定电极与参比电极表面电位改变差值来计算样本中K+浓度。注意事项：溶血或延迟分离血清可使血清钾浓度升高，应及时分离血清，置于有塞试管内冰箱保留。临床生物化学讲义第145页血清钾测定临床意义：增高排钾降低。如急、慢性肾功效衰竭、盐皮质激素缺乏、少尿症、尿路阻塞、排泄困难等。释放过多。如严重急性容血，呼吸性和尿毒症性酸中毒，组织分解亢进（创伤，手术感染或瘤组织大量坏死等）。肾上腺皮质功效减退。临床生物化学讲义第146页血清钾测定补钾过多。如大剂量应用青霉素盐，长久应用潴钾利尿剂以及输入过多久存库血等。血清钾大于7mmol/L可引发严重肌肉、心肌甚至呼吸肌抑制、如心跳迟缓、心电图异常、心室纤颤或心停搏等；神经肌肉效应为震颤，感觉异常、软弱、甚至迟缓性麻痹等。、临床生物化学讲义第147页血清钾测定２．降低．摄入不足。如长久禁食、厌食或少食而未补钾。丢失过多。胃肠道失钾是严重致死性低钾血症主要原因。肾丢失Ｋ+可因为原发肾小管疾病或肾外性疾病。增加肾丢失Ｋ+原因有：①尿流速增快。②释入远曲小管Ｎａ+增多或难以重吸收阴离子增多。③碱血症。④高醛固酮血症。⑤钾负荷增多等。钾向细胞内转移也可引发低钾血症，如碱中毒、钡中毒、周期性麻痹和服多量胰岛素与葡萄糖。低血钾影响神经、肌肉兴奋性，表现为室上性心动过速、心传导阻滞、室性期外收缩和室性心动过速，便秘、腹胀、肌无力等。假如血Ｋ+低于２ｍｍｏＩ/Ｌ可有显著肌肉坏死。临床生物化学讲义第148页血清钠测定试验名称：血清钠（Ｎａ+）试验方法：离子选择电极间接法试验原理：利用电极表面电位改变，比较测定电极与参比电极表面电位改变差值来计算样本中Ｎａ+浓度。临床生物化学讲义第149页血清钠测定临床意义：１．增高：肾上腺皮质功效亢进、垂体前叶肿瘤、脑外伤、脑血管意外等。过分补钠，且伴有肾功效不全。原发性醛固酮增多症。高渗性脱水主要见于水排出过多而无对应钠丢失，如水样泻、尿崩症、大汗和换气过分等。糖尿病人也可因为尿排出过多而造成高钠血症。临床生物化学讲义第150页血清钠测定２.降低：肾外原因：可因为呕吐、腹泻、肠瘘、胃肠吸收、大量出汗、烧伤、出血等引发。因为伴有不一样百分比水丢失，在钠丢失大于水丢失时才出现低钠血症。肾性原因：如渗透性利尿、服用利尿剂或肾上腺功效低下及肾生成降低所生成降低所致醛固酮形成过少以及急、慢性肾功效衰竭或失血性肾病。因为钠丢失过多，使体内钠降低，若水丢失小于钠丢失则出现低钠血症。临床生物化学讲义第151页血清钠测定低钠血症还可见于总体钠不缺乏，但因抗利尿激素分泌过多或分解灭活迟缓，使肾小管重吸收水分增多，出现稀释性低钠血症。临床上还有高张性低钠血症，即细胞外液（ＥＣＦ）中有高浓度蛋白质，葡萄糖或脂质，使ＥＣＦ渗透压增高，所以，细胞内水分向细胞外转移可使ＥＣＦ钠被稀释而表现为低钠血真症，此型无细胞水肿表现，反而有神经细胞脱水症状。临床生物化学讲义第152页血清氯测定试验名称：血清氯（ＣＩ-）试验方法：离子选择电极间接法试验原理：利用电极表面电位改变，比较测定电极与参比电极表面电位改变差值来计算样本中Cl-浓度。临床生物化学讲义第153页临床意义：１.增高：急性或慢性肾小球肾炎所致肾功效不全或尿道输尿管梗阻及心功效不全时，肾脏排泄氯化物降低，使血清氯化物浓度增高。氯化钠摄入过量，如静脉输入过量氯化物等。过分换气所致呼吸性碱中毒，如癔病或一些药品刺激呼吸中枢等。脱水症，失液大于失盐，氯离子相对浓度增高。血清氯测定临床生物化学讲义第154页２.降低：严重呕吐、腹泻或造瘘时，丢失大量含氯胃肠液、胰液、胆汁等。慢性肾上腺皮质功效和肾功效不全，因排尿过多而丢失大量氯化物。长久应用一些利尿剂如氯噻嗪类，以及大量出汗均可丢失过多氯离子。长久饥饿或无盐饮食使氯摄入不足。严重糖尿病，因排尿过多，同时有酸中毒也可造成低氯血症。低钠血症常伴有低氯血症，如无呕吐或其它过多丢失氯原因时，血清氯化物浓度降低多为水稀释所致。血清氯测定临床生物化学讲义第155页血清二氧化碳测定试验方法：酶法试验原理：HCO3-与磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶PEP反应产生草酰乙酸和磷酸