休克 详细版课件

休克概述休克是什么？是晕过去吗？

是血压下降？

病例主诉：

某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：

患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。

病例治疗情况：

手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。

疑问1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？

2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？

3、上述治疗过程还有改进的方面吗？

对休克认识的某些误区

对休克认识的发展从症状描述阶段→缩血管→到扩管扩容

休克的定义

休克定义：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。

是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。其依赖于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周围血管张力

目录几种常见休克的特点机体代谢与功能的变化休克的发生机制休克的病因和分类多器官功能障碍综合征防治的病理生理基础第一节休克的病因和分类一、休克的病因失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激(七)心脏功能障碍hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockcardiogenicshockneurogenicshock

按病因分类

按休克发生的起始环节分类

二、休克的分类低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑血容量减少，血管床容积增大，心输出量急剧减少二、休克的分类血管源性休克

炎症、过敏和神经源性休克可引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。vasogenicshock

微循环的组成阻力血管：参与调整全身血压和血液分配交换血管：血管内外物质交换容量血管：参与调整回心血量

二、休克的分类心源性休克心肌源性：

心梗，心肌病等非心肌源性：

急性心脏压塞

心脏射血受阻cardiogenicshock二、休克的分类失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变低血容量性血管源性心源性二、休克的分类

按血流动力血特点分类高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差增大减小------皮肤血管血管扩张血管收缩------皮温温度高温度低------暖休克少见冷休克

第二节休克的发展过程和发病机制微循环主要受神经-体液调节，以局部调节为主儿茶酚胺血管紧张素2血管加压素血栓素A2内皮素组胺、激肽腺苷、PGI2内啡肽TNFNO、乳酸

第二节休克的发展过程和发病机制以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：Ⅰ期：休克的代偿期Ⅱ期：休克的进展期Ⅲ期：休克的难治期

一、休克的代偿期

微循环的改变

一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧缺血缺氧期组织灌流状态：毛细血管前括约肌收缩>微静脉收缩

一、休克的代偿期

微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETADHα-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩β-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shock交感神经兴奋其他缩血管体液因子的释放血管紧张素2、血管升压素、血栓素、内皮素、白三烯类

血液重新分布

一、休克Ⅰ期

微循环改变的代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显脑血管变化不明显心血管扩张

“自身输血”

一、休克Ⅰ期

微循环改变的代偿意义肌性小静脉收缩，增加回心血量休克时增加回心血量的“第一道防线”

“自身输液”

一、休克Ⅰ期

微循环改变的代偿意义毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管休克时增加回心血量的“第二道防线”微静脉微动脉收缩明显组织液

一、休克Ⅰ期

主要临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍

二、休克的进展期

微循环的改变

二、休克进展期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧淤血缺氧期组织灌流状态：毛细血管后阻力>毛细血管前阻力

微循环改变的机制

二、休克Ⅱ期

酸中毒

缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低

局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张毛细血管扩张缺血缺氧酸中毒肥大细胞组胺细胞解体K+通道开放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷

微循环改变的机制

二、休克Ⅱ期

血液流变学改变6血小板聚集7红细胞聚集8微静脉白细胞附壁9毛细血管白细胞嵌塞微血栓形成微循环阻力增加休克时白细胞发生嵌塞的原因：①粘附分子增加，白细胞的变形能力↓，不易通过毛细血管而发生嵌塞；②休克时血压↓，脉压差↓，动脉血流量↓，驱动白细胞通过毛细血管的力量↓，③血液浓缩，血浆外渗危害：①这可增加血流阻力和加重微循环障碍，②释放自由基和溶酶体酶类物质白细胞粘着和嵌塞①血流速度变慢切变率（shearrate）降低②红细胞表面电荷减少③血细胞比容增加④纤维蛋白原浓度增高纤维蛋白原覆盖于红细胞表面，在红细胞之间可形成有相互聚集作用的“桥力”。红细胞聚集加强，是休克时细胞流变学的重要改变之一。

二、休克Ⅱ期

失代偿及恶性循环的产生

回心血量减少、

“自身输液”、“自身输血”作用停止组织间胶体正常时，组织间水分大多呈胶体状态毛细血管血流淤滞流体静压升高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩组织间胶体静脉系统容量血管扩张“自身输血”作用停止休克时，酸性代谢产物等使亲水增加血管床容积增大回心血量减少自身输液作用停止

二、休克Ⅱ期

微循环改变的后果

恶性循环的形成毛细血管流体静压↑毛细血管通透性↑血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒

二、休克Ⅱ期

主要临床表现心灌流不足——

心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足——

转向昏迷80/50mmHg平均动脉压<50mmHg心脑血管自身调节作用丧失

三、休克难治期

微循环的改变

三、休克难治期（微循环衰竭期）不灌不流，血液高凝组织细胞无血供微循环衰竭期组织灌流状态：

三、休克Ⅲ期

微循环变化机制微血管反应性显著下降

微血管平滑肌麻痹，对血管活性物质反应性消失纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高血液高凝血液流速减慢DIC酸中毒DIC的发生

主要临床表现

三、休克Ⅲ期循环衰竭

血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象（no-reflow）

白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC重要器官功能障碍或衰竭

三、休克Ⅲ期

休克难治的机制并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象肠粘膜屏障破坏引发SIRS休克三期微循环变化特点Ⅰ期：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量↓，压力↓②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放。Ⅱ期：①后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管大量开放,（微血池形成）;②微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大，儿茶酚胺仍能使其收缩（组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩），毛细血管后阻力↑；③微血管壁通透性升高，血浆渗出，血流淤滞；④血液浓缩，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附和聚集⑤微循环淤血，压力升高，进入微循环的动脉血↓↓（小动脉和微动脉因交感神经作用仍处于收缩状态）Ⅲ期：在微循环淤血的基础上，于微循环内（毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，伴局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。此患者发病过程如何分期？主诉：

某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：

患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。如何解释前面的三个问题？治疗情况：

手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。二、细胞分子机制

从微循环学说到细胞机制的进展休克最先引起细胞膜电位变化细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效休克细胞（shockcell）是器官功能障碍的基础

（一）细胞损伤膜离子泵功能障碍水肿,膜电位下降损伤生物膜激活激肽释放促进MDF的生成功能损害：

ATP合成减少形态改变：肿胀，嵴消失，崩解休克时引起细胞膜损害的原因1）能量代谢障碍缺血缺氧，ATP↓2）酸中毒破坏膜系统的功能和结构。3）氧自由基的产生

①氧代谢途径改变；

②乳酸、NADH及由ATP分解产生的次黄嘌呤等物质提供电子。蛋白水解酶活性增高，可催化黄嘌呤脱氢酶变为黄嘌呤氧化酶。

③感染性炎症，活化补体等可激活中性粒细胞和巨噬细胞，使之释放出氧自由基。膜脂质过氧化反应破坏生物膜。4）溶酶体酶、内毒素等也可破坏细胞膜的功能与结构。

（一）细胞损伤膜离子泵功能障碍水肿,膜电位下降损伤生物膜激活激肽释放促进MDF的生成线粒体功能损害：

ATP合成减少形态改变：肿胀，嵴消失，崩解

（一）细胞损伤膜离子泵功能障碍水肿,膜电位下降损伤生物膜激活激肽释放促进MDF的生成功能损害：

ATP合成减少形态改变：肿胀，嵴消失，崩解溶酶体破裂溶酶体破裂的主要原因：①缺血、缺氧、酸中毒和内毒素对溶酶体膜直接破坏；②氧自由基对溶酶体膜磷脂过氧化作用；③血浆补体被激活，可剌激中性粒细胞释放溶酶体酶。溶酶体酶的损害：a．水解蛋白质，破坏蛋白酶的活性，细胞自溶坏死，而且所产生的多肽类活性物质，还能加重微循环障碍b．破坏生物膜的完性；c．直接损害血管内皮和血管平滑肌细胞，血液外渗、出血和血小板的粘附、聚集以及DIC形成；d．激活补体系统产生C5a，后者再进一步促使溶酶体酶的释放。

（二）炎症细胞活化及炎症介质表达增多炎症细胞活化→炎症因子↑→全身炎症反应综合征（见第五节）第三节机体代谢与功能变化一、物质代谢紊乱高代谢，低合成：一过性高血糖、糖尿、负氮平衡氧债：组织利用氧障碍；能量生成减少二、电解质与酸碱平衡紊乱1）代谢性酸中毒、高乳酸血症；2）呼吸性碱中毒：早期休克诊断指标之一3）高钾血症：钠-钾泵失灵(一)肺功能的变化

呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI

（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度低碳酸血症呼吸性碱中毒早期间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍ARDS急性呼吸衰竭严重休克后期交感兴奋缩血管物质作用肺血管阻力升高进一步发展三、器官功能障碍肺功能的变化ARDS病理表现：肺泡毛细血管DIC，肺水肿肺泡微萎陷，透明膜形成ARDS临床表现：进行性呼吸窘迫难治性低氧血症

肺功能的变化3天5天10天

由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。(二)肾功能的变化休克时最易损害的脏器之一临床表现少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰竭，以肾小球滤过减少为主：①肾血流量减少②滤过压下降③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。①持续缺血②肾毒素(药物、血红蛋白、肌红蛋白)③氧自由基微血栓

胃肠道功能的变化

肝功能变化

胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stressulcer）临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。

肠粘膜损伤→SIRS→

MODS→

MOSF

肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质

IL-8,TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍

TNFα，NO等促自由基释放，损伤肝细胞(三)(四)(五)心功能的变化严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：

冠脉血流量减少①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加内毒素①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取②抑制肌原纤维ATP酶酸中毒和高血钾

H＋和K＋影响Ca2＋转运心肌抑止因子

MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少

DIC

心肌微循环中微血栓形成

免疫系统功能的变化

补体激活，对各器官系统非特异性损伤过度表达抗炎介质，抑制免疫系统

(六)(七)脑功能的变化血液重新分布脑自身调节烦躁不安无功能障碍早期脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱脑细胞损伤神经功能损害进一步发展脑血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷脑水肿,脑疝严重休克后期

第1阶段第2阶段第3阶段第4阶段一般情况正常或轻度烦躁急性病容，烦躁一般情况差频死感循环系统容量需要增加高动力状态，容量依赖休克，心输出量,下降，水肿血管活性药物维持

血压，水肿，SvO2下降呼吸系统轻度呼吸性碱

中毒呼吸急促，呼吸性

碱中毒，低氧血症严重低氧血症，

ARDS高碳酸血症，气压伤肾脏少尿，利尿剂

反应差肌酐清除率下降，

轻度氮质血症氮质血症，有

血液透析指征少尿，血透时

循环不稳定胃肠道胃肠胀气不能耐受食物肠梗阻，

应激性溃疡腹泻，缺血性肠炎肝脏正常或轻度胆汁

淤积高胆红素血症，PT

延长临床黄疸转氨酶升高，严重

黄疸代谢高血糖，胰岛素

需要量增加高分解代谢代谢性酸中毒，

高血糖骨骼肌萎缩，乳酸酸

中毒中枢神经意识模糊嗜睡昏迷昏迷血液系统正常或轻度异常血小板降低，白细

胞增多或减少凝血功能异常不能纠正的凝血障碍

第四节几种常见休克的特点

（一）

失血性休克

指体内或血管内大量血液丢失、失水、失血浆等原因使血容量突然减少所致的休克，失血性休克分期明显，临床症状典型，是休克研究的基础模型。15min内快速大量失血超过总血量的20％左右(约1000mL)时即可引起失血性休克。如果失血量超过总血量的50％，会很快导致死亡。失血性休克易并发急性肾衰和内毒素血症。

（二）

感染性休克

指也称中毒性休克，以组织血流灌注不足为特征。其循环功能不全是由于外周血管阻力增加（或降低），血液瘀滞于微循环，心排血量减少及组织缺氧所致。主要见于G-杆菌引起脓毒血症，死亡率高达60%。暖休克（高排低阻）冷休克（低排高阻）B受体激活外周血管扩张心肌受损交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋

（三）

过敏性休克致敏原+抗体致敏细胞5-HT、组胺、缓激肽周围血管扩张血浆渗出喉头水肿支气管痉挛血容量相对不足胸内亚升高回心血量减少心排血量减少血压下降休克

（四）

心源性休克特点：心输出量迅速减少、血压在休克早期迅速下降。与低血容量性休克相同，死亡率高达80%。低排低阻低排高阻）

第五节多器官功能障碍综合征【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤时，机体同时或相继出现2个（含）以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭(MultipleSystemOrganFailure,MSOF)。衰竭器官数死亡率单个15%~30%2个45%~55%3个＞80%4个

很少存活Respiratoryfailure(inthefirst72hours)→

hepaticfailure(5–7days)→gastrointestinalbleeding(10–15days)→renalfailure(11–17days)

一、MODS的病因和发病经过80％的MODS病人入院时有明显的休克1.感染性病因

70％左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。主要为：大肠杆菌&绿脓杆菌2.非感染性病因

大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。

MODS的病因

速发单相型(rapidsingle-phase)

▲由损伤因子直接引起

▲器官损害同时或者相继

▲病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰

迟发双相型(delayedtwo-phase)

▲第一次打击(firsthit)后出现一个缓解期

▲其后1～3周又受到第二次打击(secondhit)发生MODS

▲病情发展呈双相，出现两个损伤高峰第一次打击：损伤轻微，激活了机体免疫系统第二次打击：免疫系统爆发性激活炎症反应失控1980’以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。

对休克时炎症的认识最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatorymediators）增多。败血症sepsis脓毒血症septicemia败血症休克septicshock（二）发病机制全身炎症反应综合征（SIRS）SIRS是指机体在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤等感染与非感染等因素刺激产生的一种失控的全身炎症反应的统称。

多器官功能障碍综合征（MODS）是近10年来对于感染-炎症-危重症的病理生理过程深入研究后提出的新概念。SIRS诊断标准美国胸科医师学会（ACCP），1991指标程度体温>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或过度通气使PaCO2<32mmHg血象WBC>12×109/L,<4.0×109/L,或幼稚粒细胞>10%具备上述4项中的2项即可判断为SIRS

炎症细胞的激活和释放

炎症细胞巨噬细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板内皮细胞(二)炎症介质表达增多【定义】机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症表现为

▲播散性炎症细胞活化(disseminatedactivationofinflammatorycell)

▲炎症介质泛滥(inflammatorymediatorspillover)到血浆,